《生理心理学》课程授课教案（讲稿）第八章 睡眠的生理心理

第八章睡眠的生理心理1.睡眠（sleep）是人类的基本需要，是意识的一种状态（statesofconsciousness）2.睡眠是动物界普遍存在的生理现象。第一节醒睡节律一、内源性周期1.“生物钟"现象（1）体温在24小时期间可以有1℃的波动，一般在傍晚达峰值，凌晨最低，(2)激素释放昼夜节律如褪黑素(melatonin)释放的峰水平在晚间：生长激素则在前半夜释放：皮质醇及睾酮则在清晨（苏醒时）：肾上腺素则在午后。（3）生、死昼夜节律：约有1/3的自然分娩在凌晨（3a.m.前后），而死亡约在5a.m.左右。（4）睡眠就是生物钟现象之一地下隔离生活6个月一人体生物钟研究条件：断绝一切与外部世界的时间性信息。记录指标：睡眠周期、心率、血压及肌肉活动、体温、尿样。结果（1)Siffre实验记录的最后一次睡眠一觉醒是第151次：实际上已经是第179天。实验中，在心理上“丧失”28天。(2)体温曲线较为稳定，保持在25小时左右，极少波动。·结论（1）抑郁和记忆损害（2）机体内至少有两种振荡器控制着昼夜节律。一种控制体温，相对比较稳定（有时称之为X起搏点”）另一种是较为多变，（有时称之为Y起搏点"）。二、生物钟及其生理机制·机体内部存在“自由运转”（free-running)节律植物避光实验结果：植物内部的时钟并不完全与外部世界匹配。·生物钟机制：钟振荡器功能、信号输人、信号输出和钟的整合或调节。?昼夜节律生物钟的中枢振荡器SCN（下丘脑腹侧前部的视交叉上核）SCN损伤特点：不改变睡眠时间或者SWS及REM睡眠的相对比例：但改变了睡眠一觉醒的模式，即睡眠一觉醒的昼夜节律消失。（一）视交叉上核的作用每个神经元含有一个钟；在整体脑中，SCN的神经元的活动会发生同步化。（二）松果体与褪黑素-

1 第八章 睡眠的生理心理 1.睡眠(sleep)是人类的基本需要，是意识的一种状态（states of consciousness) 2.睡眠是动物界普遍存在的生理现象。 第一节 醒——睡节律 一、内源性周期 1.“生物钟”现象 （1）体温在 24 小时期间可以有 1℃的波动，一般在傍晚达峰值，凌晨最低。 (2)激素释放昼夜节律 如褪黑素(melatonin)释放的峰水平在晚间； 生长激素则在前半夜释放；皮质醇及睾酮则在清晨（苏醒时）； 肾上腺素则在午后。 （3）生、死昼夜节律：约有 1/3 的自然分娩在凌晨（3 a. m.前后），而死亡约在 5 a. m.左右。 （4）睡眠就是生物钟现象之一。 地下隔离生活 6 个月—人体生物钟研究 •条件：断绝一切与外部世界的时间性信息。 •记录指标：睡眠周期、心率、血压及肌肉活动、体温、尿样。 •结果 (1)Siffre 实验记录的最后一次睡眠一觉醒是第 151 次；实际上已经是第 179 天。实验中，在 心理上“丧失”28 天。 (2)体温曲线较为稳定，保持在 25 小时左右，极少波动。 •结论 （1）抑郁和记忆损害 （2）机体内至少有两种振荡器控制着昼夜节律。 一种控制体温，相对比较稳定（有时称之为“X 起搏点”）， 另一种是较为多变，（有时称之为“Y 起搏点”）。 二、生物钟及其生理机制 •机体内部存在“自由运转”（free-running)节律 •植物避光实验结果：植物内部的时钟并不完全与外部世界匹配。 • 生物钟机制：钟振荡器功能、信号输人、信号输出和钟的整合或调节。 •昼夜节律生物钟的中枢振荡器——SCN（下丘脑腹侧前部的视交叉上核） •SCN 损伤特点：不改变睡眠时间或者 SWS 及 REM 睡眠的相对比例；但改变了睡眠—觉醒的 模式，即睡眠一觉醒的昼夜节律消失。 （一）视交叉上核的作用 •每个神经元含有一个钟；在整体脑中，SCN 的神经元的活动会发生同步化。 （二）松果体与褪黑素

1.松果体是内分泌腺，合成褪黑素释放人血。2.褪黑素（1）释放直接受光线控制：即光亮抑制褪黑素释放，而黑暗刺激其释放。?通过颈上神经节来控制：即黑暗引起颈上神经节释放NE到松果体，使5-HT在N-乙转换酶的作用下生成褪黑素。人在极高强度光线作用下抑制褪黑素分泌。（2）褪黑素功能①调节睡眠的昼夜节律以及与其它内分泌器官的昼夜功能的同步化。例如，大鼠的褪黑素分泌呈周期性，早晨4时开始分泌，中午12时达到最高峰，然后逐渐降低至晚上7-8时为零，与大鼠昼伏夜动时性相一致。给予褪黑素可使人感到困倦并准备睡眠。褪黑素能使体内其它激素系统的活动协调起来，使它们与睡眠一一觉醒周期同步化例如，给予褪黑素可使生长激素的释放明显增加。此外，有将褪黑素用于帮助克服时差。②调节睡眠周期的季节性变化。·褪黑素调节着机体对一年中光线变化的反应以及昼夜功能。褪黑素浓度变化是机体内源性昼夜节律的信号表现。·光照周期变化信号可以通过视觉系统和交感神经将信号传至松果体，引起褪黑素分泌变化。褪黑素可能通过作用于SCN昼夜起搏点，调节机体昼夜节律变化，使机体内源性节律与外环境周期相一致，从而影响觉醒一一睡眠周期的季节性。（三）腺苷及其受体的作用1.腺苷浓度与睡眠周期·觉醒时脑内腺苷浓度逐渐升高，可以激活促睡眠神经元。睡眠过程中，脑内腺苷浓度下降，觉醒过程逐渐发生。一些病理生理研究证实了腺苷在觉醒——睡眠周期的紊乱现象。（四）奥立新（orexins）及其受体的作用orexins是下丘脑调节肽。中枢orexins的大幅度降低是嗜睡症的重要标志，随着orexins生成的减少，嗜睡的症状加重。静脉注射orexins治疗嗜睡症在动物实验中已见成效。2.中枢orexins分布：在弯隆周核，下丘脑的背、外、后侧，及下丘脑一一丘脑边缘区。3.orexins神经元纤维的投射：在基底前脑、视前区、丘脑室旁核、中央灰质、蓝斑区和松果体复合体等区域均可发现orexins神经元的投射纤维。4.免疫组化分析嗜睡者脑组织中orexins神经元比正常对照组平均下降了93%，提示orexins神经元的丧失或分泌停止与嗜睡有关。·微量注射orexins后引起的皮质电图的变化，并证明了室旁核区是与唤醒信号通路有关的2

2 1.松果体是内分泌腺，合成褪黑素释放人血。 2.褪黑素 （1）释放 •直接受光线控制：即光亮抑制褪黑素释放，而黑暗刺激其释放。 •通过颈上神经节来控制：即黑暗引起颈上神经节释放 NE 到松果体，使 5-HT 在 N-乙酞转换酶 的作用下生成褪 黑素。人在极高强度光线作用下抑制褪黑素分泌。 （2）褪黑素功能 ①调节睡眠的昼夜节律以及与其它内分泌器官的昼夜功能的同步化。 例如，大鼠的褪黑素分泌呈周期性，早晨 4 时开始分泌，中午 12 时达到最高峰，然后逐渐降低 至晚上 7-8 时为零，与大鼠昼伏夜动时性相一致。 给予褪黑素可使人感到困倦并准备睡眠。 •褪黑素能使体内其它激素系统的活动协调起来，使它们与睡眠——觉醒周期同步化例如，给予 褪黑素可使生长激素的释放明显增加。此外，有将褪黑素用于帮助克服时差。 ②调节睡眠周期的季节性变化。 •褪黑素调节着机体对一年中光线变化的反应以及昼夜功能。 •褪黑素浓度变化是机体内源性昼夜节律的信号表现。 •光照周期变化信号可以通过视觉系统和交感神经将信号传至松果体，引起褪黑素分泌变化。 •褪黑素可能通过作用于 SCN 昼夜起搏点，调节机体昼夜节律变化，使机体内源性节律与外环 境周期相一致，从而影响觉醒——睡眠周期的季节性。 （三）腺苷及其受体的作用 1.腺苷浓度与睡眠周期 •觉醒时脑内腺苷浓度逐渐升高，可以激活促睡眠神经元。睡眠过程中，脑内腺苷浓度下降，觉 醒过程逐渐发生。 •一些病理生理研究证实了腺苷在觉醒——睡眠周期的紊乱现象。 （四）奥立新（orexi ns）及其受体的作用 •orexins 是下丘脑调节肽。 •中枢 orexins 的大幅度降低是嗜睡症的重要标志，随着 orexins 生成的减少，嗜睡的症状加重。 •静脉注射 orexins 治疗嗜睡症在动物实验中已见成效。 2.中枢 orexins 分布：在弯隆周核，下丘脑的背、外、后侧，及下丘脑——丘脑边缘区。 3.orexins 神经元纤维的投射：在基底前脑、视前区、丘脑室旁核、中央灰质、蓝斑区和松果 体复合体等区域均可发现 orexins 神经元的投射纤维。 4.免疫组化分析 •嗜睡者脑组织中 orexins 神经元比正常对照组平均下降了 93％，提示 orexins 神经元的丧失或 分泌停止与嗜睡有关。 •微量注射 orexins 后引起的皮质电图的变化，并证明了室旁核区是与唤醒信号通路有关的

orexins敏感区，该处的orexins受体可能为OX2R。三、生物钟的调节1.无时间状态2.生物钟调节与工作（学习）效率·上午7一11时为第一个高潮段，·下午5-9时为第二个高潮段。3.生物钟调节障碍（1）睡眠—一觉醒周期过长（2）先天性盲人（3）夜生活过多的人第二节觉醒状态1.觉醒状态（1）脑电波一般呈去同步化快波，闭目安静时枕叶可出现a波。（2）抗重力肌保持一定的张力，维持一定的姿势或进行运动。（3）眼球可产生追踪外界物体移动的快速运动。2.睡眠状态（1）脑电波一般呈同步化慢波；（2）、视、听、触等感觉减退；（3）骨骼肌反射和肌张力减弱：（4）自主神经功能变化：如血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、尿量减少、体温下降、代谢率降低、呼吸变慢、胃液分泌增多而睡液分泌减少、发汗增强等。一、觉醒状态的维持1.觉醒状态的维持是脑干上行网状激动系统(ascending reticularactivatingsystem)的功能。主要通过非特异性投射系统弥散性投射到大脑皮质。巴比妥类药物可以阻断上行激动系统的活动而起催眠的作用。2.觉醒状态的表现（1）行为唤醒：对新异刺激有探究行为。（2）脑电唤醒（arousal)：脑电呈现去同步化快波。3.动物实验（1）静脉注射阿托品阻断脑干网状结构胆碱能系统的活动后，脑电呈现同步化慢波而不出现快波，但动物在行为上并不表现为睡眠；单纯破坏中脑黑质多巴胺能系统后，动物对新异刺激不再产生探究行为，但脑电快波出现。结论·行为唤醒的维持可能与黑质多巴胺能系统的功能有关。其作用具有持续性的或紧张性。（2）破坏脑桥蓝斑上部去甲肾上腺素能系统后，动物的脑电快波明显减少，在有感觉传人时，动物仍能被唤醒，脑电呈现快波，但这种唤醒作用很短暂，感觉刺激一停止，唤醒作用随即终止。3

3 orexins 敏感区，该处的 orexins 受体可能为 OX2R。 三、生物钟的调节 1.无时间状态 2.生物钟调节与工作（学习）效率 •上午 7 一 11 时为第一个高潮段， •下午 5-9 时为第二个高潮段。 3.生物钟调节障碍 （1）睡眠——觉醒周期过长 （2）先天性盲人 （3）夜生活过多的人 第二节 觉醒状态 1.觉醒状态 （1）脑电波一般呈去同步化快波，闭目安静时枕叶可出现 a 波。 （2）抗重力肌保持一定的张力，维持一定的姿势或进行运动。 （3）眼球可产生追踪外界物体移动的快速运动。 2.睡眠状态 （1）脑电波一般呈同步化慢波； （2）嗅、视、听、触等感觉减退； （3）骨骼肌反射和肌张力减弱； （4）自主神经功能变化：如血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、尿量减少、体温下降、代谢率降 低、呼吸变慢、胃液分泌增多而唾液分泌减少、发汗增强等。 一、觉醒状态的维持 1.觉醒状态的维持是脑干上行网状激动系统(ascending reticular activating system)的功能。 •主要通过非特异性投射系统弥散性投射到大脑皮质。 •巴比妥类药物可以阻断上行激动系统的活动而起催眠的作用。 2.觉醒状态的表现 （1）行为唤醒：对新异刺激有探究行为。 （2）脑电唤醒（arousal)：脑电呈现去同步化快波。 3.动物实验 （1）静脉注射阿托品阻断脑干网状结构胆碱能系统的活动后，脑电呈现同步化慢波而不出现 快波，但动物在行为上并不表现为睡眠； 单纯破坏中脑黑质多巴胺能系统后，动物对新异刺激不再产生探究行为，但脑电快 波出现。 结论 •行为唤醒的维持可能与黑质多巴胺能系统的功能有关。其作用具有持续性的或紧张性。 （2）破坏脑桥蓝斑上部去甲肾上腺素能系统后，动物的脑电快波明显减少，在有感觉传人时， 动物仍能被唤醒，脑电呈现快波，但这种唤醒作用很短暂，感觉刺激一停止，唤醒作用随即终 止

结论脑电唤醒的维持与蓝斑上部去甲肾上腺素能系统和脑干网状结构胆碱能系统的作用都有关。其作用具有相性的。二、觉醒的神经生物学机制1.结节乳头核（TMN)、腹外侧视前区（VLPO)（1）TMN的组胺能神经元发出的轴突构成组胺能上行觉醒系统，在觉醒期间活动持续高水平，SWS期间活动减少，快动眼睡眠期间停止放电。（2）VLPO神经元在清醒时放电频率较低，在REMS和非快动眼睡眠(NREMS)时增至两倍。（3）VLPO神经元对TMN进行GABA能神经支配证据①睡眠期间下丘脑后部GABA增加；②电刺激VLPO可引发GABA受体中介的TMN神经元抑制；GABA可使TMN神经元超极化和放电频率减少。③向TMN内注人GABA激动剂可使视前区毁损的动物恢复睡眠。VLPO(GABA能神经元）一一TMN(组胺能神经元）调控着睡眠一一觉醒过程。2.基底前脑吻端（1）PGD2-SPZ（PGD2敏感性睡眠促进区）在PGD2-SPZ的蛛网膜下腔灌注前列腺素D2(PGD2)后，NREMS增加，同时在VLPO有强烈的Fos表达。3.PGE2（参与觉醒）（1）不同意识状态PGE2水平?清醒时PGE2含量最高，REM睡眠时次之，SWS期间PGE2含量最低。?睡眠期间，PGE2首先降低，然后逐渐增加，直至清醒时的水平。（2）向大鼠脑室或下丘脑注入PGE2.可明显延长觉醒时间，抑制SWS和REM睡眠。第三节睡眠的分期与脑机制一、睡眠分期根据脑电图（EEG）、肌电图（EMG)、眼电图（EOG)等的变化分为不同周期的时相。?两个时相慢波睡眠(slowwavesleep，SWS）睡眠快动眼（rapideyemovement，REM)睡眠睡眠周期是由一个慢波睡眠和一个快波睡眠构成的。一夜的睡眠大约由4-6个睡眠周期构成。睡眠特点：随看睡眠过程的深入，快波睡眠逐渐延长，而慢波睡眠缩短。睡眠质量：由慢波4期和快波睡眠时间所占总睡眠时间的比例决定。比例越高，睡眠质量越高。脑电图的正常波形脑电图的波形很不规则，根据其频率、振幅和生理特征分为下列4种基本波形。1.a波频率每秒813Hz，振幅20～100μV。正常安静、清醒闭目时出现。静开眼晴或接受其他刺激时，立即消失而呈现快波，称为波阻断。2.β波频率每秒14～30Hz，振幅5～20μV。静眼视物，或突然听到音响，或思考问题时可出现4

4 结论 脑电唤醒的维持与蓝斑上部去甲肾上腺素能系统和脑干网状结构胆碱能系统的作用都有关。 其作用具有相性的。 二、觉醒的神经生物学机制 1. 结节乳头核 (TMN)、腹外侧视前区(VLPO) （1）TMN 的组胺能神经元发出的轴突构成组胺能上行觉醒系统，在觉醒期间活动持续高水平， SWS 期间活动减少，快动眼睡眠期间停止放电。 （2）VLPO 神经元在清醒时放电频率较低，在 REMS 和非快动眼睡眠(NREMS)时增至两倍。 （3）VLPO 神经元对 TMN 进行 GABA 能神经支配 证据 ①睡眠期间下丘脑后部 GABA 增加； ②电刺激 VLPO 可引发 GABA 受体中介的 TMN 神经元抑制；GABA 可使 TMN 神经元超极 化和放电频率减少。 ③向 TMN 内注人 GABA 激动剂可使视前区毁损的动物恢复睡眠。 •VLPO(GABA 能神经元）——TMN(组胺能神经元）调控着睡眠——觉醒过程。 2.基底前脑吻端 （1）PGD2-SPZ（PGD2 敏感性睡眠促进区） 在 PGD2-SPZ 的蛛网膜下腔灌注前列腺素 D2(PGD2)后，NREMS 增加，同时在 VLPO 有强烈 的 Fos 表达。 3.PGE2（参与觉醒） （1）不同意识状态 PGE2 水平 •清醒时 PGE2 含量最高，REM 睡眠时次之，SWS 期间 PGE2 含量最低。 •睡眠期间，PGE2 首先降低，然后逐渐增加，直至清醒时的水平。 （2）向大鼠脑室或下丘脑注入 PGE2，可明显延长觉醒时间，抑制 SWS 和 REM 睡眠。 第三节 睡眠的分期与脑机制 一、睡眠分期 •根据脑电图（EEG）、肌电图(EMG)、眼电图(EOG)等的变化分为不同周期的时相。 •两个时相 慢波睡眠(slow wave sleep, SWS)睡眠 快动眼(rapid eye movement，REM)睡眠 睡眠周期是由一个慢波睡眠和一个快波睡眠构成的。 一夜的睡眠大约由 4-6 个睡眠周期构成。 睡眠特点：随着睡眠过程的深入，快波睡眠逐渐延长，而慢波睡眠缩短。 睡眠质量：由慢波 4 期和快波睡眠时间所占总睡眠时间的比例决定。比例越高，睡眠质量越 高。 脑电图的正常波形 脑电图的波形很不规则，根据其频率、振幅和生理特征分为下列 4 种基本波形。 1.α波频率每秒 8～13Hz，振幅 20～100μV。正常安静、清醒闭目时出现。睁开眼睛或接受其 他刺激时，立即消失而呈现快波，称为α波阻断。 2.β波频率每秒 14～30Hz，振幅 5～20μV。睁眼视物，或突然听到音响，或思考问题时可出现

此波。一般认为β波是大脑皮层兴奋的表现。3.0波频率每秒4～7Hz，振幅100150μV。在困倦、缺02或深度麻醉时出现。4.8波频率每秒0.5～3Hz，振幅20～200uV。成人睡眠时可出现，清醒时无此波；在深度麻醉和缺02亦可时出现。脑电图的节律随大脑皮层活动状态的不同而变化。同步化：当大脑皮层许多神经元的电活动步调趋于一致，就出现频率较低而振幅较高的节律，称为同步化。如α波即是同步化节律波；去同步化：当神经元的电活动不一致时，就表现为高频率低振幅的节律，称为去同步化。如a波阻断而出现β波时即是去同步化节律波。（）慢波睡眠慢波睡眠又称非快动眼(non-rapideyemovement,NREM)睡眠。根据EEG的特点分为I、ⅡI、II及IV期：I期（人睡期）：EEG表现为清醒时的α波逐渐减少，有频率较快的β波和较慢的Q波不规则地混杂出现。II期（浅睡期）：出现睡眠梭波”（一种持续0.5-1.0秒的低振幅变异a波）和少量的8波。I期（中间期）：出现特征性高压慢波（k复合波），梭波遂渐变小。IV期（深睡期）：EEG呈现同步化（弥漫性高压慢波），8波逐渐增多，梭波消失。故又被称为同步化睡眠(synchronized sleep)。（二）快波睡眠快波睡眠(fastwavesleep,FWS)又称快动眼睡眠、快波睡眠、去同步化睡眠、异相睡眠。占总睡眠时间的20%-25%。特点EEG类似慢波睡眠I期的低压快波，伴有持续数分钟的阵发性眼球快速运动。第一个REMS出现于睡眠后70-90分钟，持续约5-10分钟，以后每隔90分钟左右出现1次，根据总睡眠的长度，每夜约4-6次。最后一次REM睡眠的时间最长、睡眠最深（唤醒阈最高）。（三）睡眠的周期变化1.睡眠周期：整夜睡眠中，REM睡眠与NREM睡眠大约以90-100min的间歇交替出现，该变化周期称为睡眠周期。2.睡眠的周期变化规律及特点整夜睡眠约4-5个周期性。·二个睡眠周期中并不一定含有所有阶段的睡眠，有时甚至在整夜睡眠中REM睡眠可缺如。一般来说，越接近睡眠后期，REM睡眠持续的时间逐步延长。在成年人，慢波睡眠和快动眼睡眠均可以直接转为觉醒状态，但是，觉醒状态只能进人慢波睡眠，而不能直接进入REM睡眠。5

5 此波。一般认为β波是大脑皮层兴奋的表现。 3.θ波频率每秒 4～7Hz，振幅 100～150μV。在困倦、缺 O2 或深度麻醉时出现。 4.δ波频率每秒 0.5～3Hz，振幅 20～200μV。成人睡眠时可出现，清醒时无此波；在深度麻醉 和缺 O2 亦可时出现。 脑电图的节律 随大脑皮层活动状态的不同而变化。 同步化：当大脑皮层许多神经元的电活动步调趋于一致，就出现频率较低而振幅较高的节律， 称为同步化。如α波即是同步化节律波； 去同步化：当神经元的电活动不一致时，就表现为高频率低振幅的节律，称为去同步化。如α 波阻断而出现β波时即是去同步化节律波。 （一）慢波睡眠 慢波睡眠又称非快动眼(non-rapid eye movement, NREM)睡眠。 根据 EEG 的特点分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ期： Ⅰ期（人睡期）：EEG 表现为清醒时的α波逐渐减少，有频率较快的β波和较慢的θ波不规则 地混杂出现。 Ⅱ期（浅睡期）：出现“睡眠梭波”（一种持续 0.5-1.0 秒的低振幅变异 a 波）和少量的δ波。 Ⅲ期（中间期）：出现特征性高压慢波（k 复合波），梭波逐渐变小。 Ⅳ期（深睡期）：EEG 呈现同步化（弥漫性高压慢波），δ波逐渐增多，梭波消失。故又被称 为同步化睡眠(synchronized sleep)。 （二）快波睡眠 快波睡眠(fast wave sleep, FWS)又称快动眼睡眠、快波睡眠、去同步化睡眠、异相睡眠。 占总睡眠时间的 20 ％ - 25％。 特点 •EEG 类似慢波睡眠Ⅰ期的低压快波，伴有持续数分钟的阵发性眼球快速运动。 •第一个 REMS 出现于睡眠后 70-90 分钟，持续约 5-10 分钟，以后每隔 90 分钟左右出现 1 次， 根据总睡眠的长度，每夜约 4-6 次。最后一次 REM 睡眠的时间最长、睡眠最深（唤醒阈最高）。 （三）睡眠的周期变化 1.睡眠周期：整夜睡眠中，REM 睡眠与 NREM 睡眠大约以 90-100min 的间歇交替出现，该变 化周期称为睡眠周期。 2.睡眠的周期变化规律及特点 •整夜睡眠约 4-5 个周期性。 •一个睡眠周期中并不一定含有所有阶段的睡眠，有时甚至在整夜睡眠中 REM 睡眠可缺如。一 般来说，越接近睡眠后期，REM 睡眠持续的时间逐步延长。 •在成年人，慢波睡眠和快动眼睡眠均可以直接转为觉醒状态，但是，觉醒状态只能进人慢波睡 眠，而不能直接进入 REM 睡眠

快波睡眠，随着年龄的增长而明显减少二、睡眠的机制睡眠是中枢神经系统内发生的主动过程。1.中枢脑干尾端存在着引起睡眠和脑电波同步化的中枢，称为上行抑制系统，向大脑皮质发出的冲动与上行激动系统的作用相对抗，以调节睡眠与觉醒的相互转化。2.递质慢波睡眠与脑于内5-羟色胺递质系统有关异相睡眠与脑干内5-羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。（一）睡眠学说（了解）1.疲劳素或睡眠素学说分子量为350-700的多肽物质2.脑干睡眠中枢学说3.内抑制扩散学说巴甫洛夫认为，睡眠是一种主动的抑制过程，当抑制在大脑皮质内广泛扩散，到达皮质下中枢时，就引起了睡眠现象。4.“生物钟”学说认为睡眠和觉醒等生命现象，是由位于前侧下丘脑的视交叉上核的生物钟”，依据一定节律来进行调控。（二）睡眠的化学控制（了解）1.睡眠促进物质与觉醒促进物质2.苯二氮卓类化合物3.影响睡眠与体温的药物（三）唤醒的神经控制脑干网状结构上行激活系统上传的两个途径：①背侧途径投射到丘脑的内侧及髓板内侧核群：再由此投射到大脑皮质：②腹侧途径投射到外侧下丘脑、基底神经节及基底前脑区。基底前脑的一部分广泛投射到大脑皮质，其余部分投射到海马。1.蓝斑的去甲肾上腺素能系统（1）蓝斑（locuscoeruleus,LC）位于脑桥背侧，其神经元发出轴突广泛分支，释放NE到整个新皮质、海马、丘脑、小脑皮质、脑桥及延髓。（2）LC神经元电的活动睡前及睡眠期间放电率的下降，在REMS期间LC神经元的放电率几乎下降到零，觉醒时突然增加。2.乙酰胆碱能神经元（1）分布：在脑桥及基底前脑。（2）反应·当它们受到刺激时被激活并使皮质去同步化。·皮质唤醒的电信号，在Ach拮抗剂作用下减少，Ach激动剂作用下增强。3.5-羟色胺能神经元6

6 •快波睡眠，随着年龄的增长而明显减少 二、睡眠的机制 •睡眠是中枢神经系统内发生的主动过程。 1.中枢 脑干尾端存在着引起睡眠和脑电波同步化的中枢，称为上行抑制系统，向大脑皮质发出的冲 动与上行激动系统的作用相对抗，以调节睡眠与觉醒的相互转化。 2.递质 慢波睡眠与脑干内 5-羟色胺递质系统有关； 异相睡眠与脑干内 5-羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。 （一）睡眠学说（了解） 1.疲劳素或睡眠素学说 分子量为 350-700 的多肽物质 2.脑干睡眠中枢学说 3.内抑制扩散学说 巴甫洛夫认为，睡眠是一种主动的抑制过程，当抑制在大脑皮质内广泛扩散，到达皮质下中 枢时，就引起了睡眠现象。 4.“生物钟”学说认为睡眠和觉醒等生命现象，是由位于前侧下丘脑的视交叉上核的“生物钟”，依 据一定节律来进行调控。 （二）睡眠的化学控制（了解） 1.睡眠促进物质与觉醒促进物质 2.苯二氮卓类化合物 3.影响睡眠与体温的药物 （三）唤醒的神经控制 脑干网状结构上行激活系统 上传的两个途径： ①背侧途径投射到丘脑的内侧及髓板内侧核群；再由此投射到大脑皮质； ②腹侧途径投射到外侧下丘脑、基底神经节及基底前脑区。基底前脑的一部分广泛投射到大脑 皮质，其余部分投射到海马。 1.蓝斑的去甲肾上腺素能系统 （1）蓝斑（locus coeruleus, LC）位于脑桥背侧，其神经元发出轴突广泛分支，释放 NE 到整个 新皮质、海马、丘脑、小脑皮质、脑桥及延髓。 （2）LC 神经元电的活动 睡前及睡眠期间放电率的下降， 在 REMS 期间 LC 神经元的放电率几乎下降到零，觉醒时 突然增加。 2.乙酰胆碱能神经元 （1）分布：在脑桥及基底前脑。 （2）反应 •当它们受到刺激时被激活并使皮质去同步化。 • 皮质唤醒的电信号，在 Ach 拮抗剂作用下减少，Ach 激动剂作用下增强。 3. 5-羟色胺能神经元

位于脑干网状结构的中缝核群。其轴突投射到丘脑、下丘脑、基底神经节、海马及新皮质。刺激中缝核引起行为及脑电唤醒；对氯苯丙氨酸（阻止5-HT合成）可降低皮质唤醒。（四）SWS的神经控制基底前脑区的功能破坏该区使大鼠完全失眠，最终昏迷致死。电刺激该区使非麻醉、自由活动的猫引起行为及EEG的困倦表现。（五）REM睡眠的神经控制1.REM睡眠受控于脑桥内的机制执行机构（使睡眠活动从SWS转如到REM睡眠期间）即Ach的胆碱能神经元。由REM转入觉醒及SWS期间，REM睡眠是被中缝核的5-HT能神经元及蓝斑核的NE能神经元所抑制。（1）Ach激发REM睡眠的证据1胆碱能激动剂可促进REM睡眠，如有机磷农药（抑制胆碱醋酶）中毒者的REM睡眠增多：②Ach协同剂缩短REM睡眠之间间隔：而胆碱能拮抗剂延长：③猫大脑皮质神经末梢释放的Ach，在清醒及REM睡眠期间最高，而在SWS期间最低：④用2-DG自显影技术发现葡萄糖代谢率升高发生于含Ach分泌神经元或接受这些神经元输人的脑区：5Ach能神经元在惊醒及觉醒期起主要作用。（2）臂周区的神经元电活动大多数神经元在REM睡眠期间或在REMS及主动觉醒期间都高速放电。前者被称为REM-开细胞，它们约在REM睡眠开始前80秒就增加，可唤起一阵REM睡眠。（2）5-HT及NE的抑制效应5-HT及NE协同剂对REM睡眠有抑制作用。中缝核的5-HT神经元及蓝斑的NE神经元的放电率水平在REM睡眠期间处于极低水平。·蓝斑及中缝背核正常时对臂周区神经元有抑制作用；输注NE或5-HT的抑制剂到脑桥可引起REM睡眠。第四节睡眠的功能及梦的学说睡眠在脊椎动物是一种普遍现象。（一）睡眠剥夺的研究研究的设想：通过剥夺人或动物的睡眠了解什么功能被扰乱了，从而就可以知道睡眠起什么作用，1.睡眠剥夺：在实验条件下，强制性干扰受试者睡眠眠状态，使之呈部分或全部不眠状态，称7

7 位于脑干网状结构的中缝核群。其轴突投射 到丘脑、下丘脑、基底神经节、海马及新皮 质。 •刺激中缝核引起行为及脑电唤醒； •对氯苯丙氨酸（阻止 5-HT 合成）可降低皮质唤醒。 （四）SWS 的神经控制 基底前脑区的功能 •破坏该区使大鼠完全失眠，最终昏迷致死。 •电刺激该区使非麻醉、自由活动的猫引起行为及 EEG 的困倦表现。 （五）REM 睡眠的神经控制 1.REM 睡眠受控于脑桥内的机制 •执行机构（使睡眠活动从 SWS 转如到 REM 睡眠期间）即 Ach 的胆碱能神经元。 •由 REM 转入觉醒及 SWS 期间，REM 睡眠是被中缝核的 5-HT 能神经元及蓝斑核的 NE 能神 经元所抑制。 （1）Ach 激发 REM 睡眠的证据 ①胆碱能激动剂可促进 REM 睡眠，如有机磷农药（抑制胆碱醋酶）中毒者的 REM 睡眠增多； ②Ach 协同剂缩短 REM 睡眠之间间隔；而胆碱能拮抗剂延长； ③猫大脑皮质神经末梢释放的 Ach，在清醒及 REM 睡眠期间最高，而在 SWS 期间最低； ④用 2-DG 自显影技术发现葡萄糖代谢率升高发生于含 Ach 分泌神经元或接受这些神经元输人 的脑区； ⑤Ach 能神经元在惊醒及觉醒期起主要作用。 （2）臂周区的神经元电活动 •大多数神经元在 REM 睡眠期间或在 REMS 及主动觉醒期间都高速放电。 •前者被称为 REM-开细胞，它们约在 REM 睡眠开始前 80 秒就增加，可唤起一阵 REM 睡眠。 （ 2）5-HT 及 NE 的抑制效应 5-HT 及 NE 协同剂对 REM 睡眠有抑制作用。 •中缝核的 5-HT 神经元及蓝斑的 NE 神经元的放电率水平在 REM 睡眠期间处于极低水平。 •蓝斑及中缝背核正常时对臂周区神经元有抑制作用； •输注 NE 或 5-HT 的抑制剂到脑桥可引起 REM 睡眠。 第四节 睡眠的功能及梦的学说 •睡眠在脊椎动物是一种普遍现象。 （一）睡眠剥夺的研究 研究的设想：通过剥夺人或动物的睡眠了解什么功能被扰乱了，从而就可以知道睡眠起什 么作用， 1.睡眠剥夺：在实验条件下，强制性干扰受试者睡眠眠状态，使之呈部分或全部不眠状态，称

为睡眠剥夺。部分睡眠剥夺：对手睡眠的某个时相或阶段的剥夺。完全睡眠剥夺：对于睡眠整个睡眠的剥夺。2.完全睡眠剥夺实验观察实验之夜，受试者整夜参加娱乐活动，不准睡觉，工作人员在场陪伴，发现受试者有睡意时，就叫起来活动。使之通宵不眠。?第2天白天受试者表现很疲乏，心情不佳，容易激动。一般作业成绩不下降，但需要高度创造性思维的作业以及内容单调重复的作业成绩不好。经过2-3夜睡眠剥夺之后，受试者白天会表现“微型睡眠”，每次持续几秒钟。微型睡眠可影响工作时注意力：如剥夺的时间超过3夜，则微型睡眠越来越稠密，每次时间也越来越长。如睡眠剥夺时间超过10个晚上，受试者白天会陷人半睡半醒、似睡似醒的状态，微型睡眠与觉醒交错重叠，受试者极度疲之。睡眠剥夺试验结束，让受试者自然人睡，则可发现第1晚深睡尤以第IV期睡眠显著增加：?第2晚及第3晚则主要是REM睡眠代偿性增加；经2-3晚充分睡眠后，睡眠情况就恢复到试验前的状态。一、慢波睡眠的功能1.慢波睡眠促进生长发育及合成代谢，有利体的恢复和能量备。慢波睡眠与一般意义上的休息（代谢率降低）相吻合。入睡后睡眠期总体代谢率最大可降低10%-25%，其中IⅢI、IV期睡眠时代谢率最低，脑组织代谢率可降低30%左右。随着睡眠的加深，循环、呼吸及交感神经系统的活动均趋向降低；能量消耗减少：肌张力降低；另外，还有肾上腺皮质激素释放减少，生长激素分泌增加及免疫功能提高等生理功能改变。2.IV期的功能。降低脑的代谢，并使其休息。研究发现：·在觉醒时活动水平最高的脑区，表现为SWS期a波水平最高一活动水平最低。·增加精神活动可引起晚上的SWS增加。二、快波睡眠的特征和功能（）特征REM睡眠期，驱体处于睡眠状态而大脑在高度活动。1.骨骼肌群张力减退，表现为运动神经元超极化。未梢细小肌群出现间歇抽搐，导致了眼球的快速运动。脑血流及代谢增加，大部分区域脑神经元放电活动增加，脑组织温度升高。此期脑的活动状况与清醒时相似。REM睡眠时的觉醒阈值较I期睡眠高，介于IⅡI、IⅢI期睡眠之间。（三）功能生理变化可分为紧张性及位相性两类。8

8 为睡眠剥夺。 •部分睡眠剥夺：对于睡眠的某个时相或阶段的剥夺。 •完全睡眠剥夺：对于睡眠整个睡眠的剥夺。 2.完全睡眠剥夺实验观察 •实验之夜，受试者整夜参加娱乐活动，不准睡觉，工作人员在场陪伴，发现受试者有睡意时， 就叫起来活动。使之通宵不眠。 •第 2 天白天受试者表现 很疲乏，心情不佳，容易激动。 一般作业成绩不下降，但需要高度创造性思维的作业以及内容单调重复的作业成绩不好。 •经过 2-3 夜睡眠剥夺之后，受试者白天会表现“微型睡眠” ，每次持续几秒钟。 微型睡眠可影响工作时注意力； •如剥夺的时间超过 3 夜，则微型睡眠越来越稠密，每次时间也越来越长。 •如睡眠剥夺时间超过 10 个晚上，受试者白天会陷人半睡半醒、似睡似醒的状态，微型睡眠与 觉醒交错重叠，受试者极度疲乏。 •睡眠剥夺试验结束，让受试者自然人睡，则可发现第 1 晚深睡尤以第Ⅳ期睡眠显著增加； •第 2 晚及第 3 晚则主要是 REM 睡眠代偿性增加； •经 2-3 晚充分睡眠后，睡眠情况就恢复到试验前的状态。 一、慢波睡眠的功能 1.慢波睡眠促进生长发育及合成代谢，有利躯体的恢复和能量贮备。 •慢波睡眠与一般意义上的休息（代谢率降低）相吻合。入睡后睡眠期总体代谢率最大可降低 10%-25％，其中Ⅲ、Ⅳ期睡眠时代谢率最低，脑组织代谢率可降低 30％左右。随着睡眠的加深， 循环、呼吸及交感神经系统的活动均趋向降低；能量消耗减少；肌张力降低；另外，还有肾上 腺皮质激素释放减少，生长激素分泌增加及免疫功能提高等生理功能改变。 2. Ⅳ期的功能 • 降低脑的代谢，并使其休息。 研究发现： • 在觉醒时活动水平最高的脑区，表现为 SWS 期 a 波水平最高—活动水平最低。 • 增加精神活动可引起晚上的 SWS 增加。 二、快波睡眠的特征和功能 （一）特征 REM 睡眠期，躯体处于睡眠状态而大脑在高度活动。 1.骨骼肌群张力减退，表现为运动神经元超极化。 末梢细小肌群出现间歇抽搐，导致了眼球的快速运动。 脑血流及代谢增加，大部分区域脑神经元放电活动增加，脑组织温度升高。此期脑的活动状况 与清醒时相似。 REM 睡眠时的觉醒阈值较 I 期睡眠高，介于Ⅱ、Ⅲ期睡眠之间。 （二）功能 生理变化可分为紧张性及位相性两类

①紧张性活动是一种持续性活动，包括EEG去同步化、肌肉松弛（肌张力降低）、海马的0波、脑温升高等。②位相性活动是间断性变化，如快速眼球运动，四肢及颜面肌肉收缩，心率、血压、呼吸的阵发性波动。“自主神经性风暴”指内脏的自主神经（交感与副交感）的阵发性交替变化。对心脏功能不正常者有致命性危险。特别是在梦中情绪激动，伴有呼吸加快、血压升高、心率加快，更容易导致心脏病发作。三、梦（一）心理学观点人一生约有1/3的时间是在睡眠在中度过，约有1/5的时间在做梦。梦是睡眠期（主要是REM睡眠）中，某一阶段的意识状态下所产生的一种自发性的心理活动。做梦指在梦的心理活动中个体身心变化的整个历程。1.梦的记忆每夜都会做4-6个梦，为什么醒来后只能记得极少数的梦呢？解释：干扰论：新梦干扰旧梦。动机性遗忘论：不愉快，不愿记忆，以免焦虑。信息处理论：短期记忆的遗忘性。（二）梦的生物学观1.激活一一合成假说梦始于脑桥（PGO波），它部分激活（不是全部）皮质。皮质将这些偶然的输人与已经发生的其它活动结合起来，进行加工，并尽量完善地合成一个故事。·因为V1及一级躯体感觉区被抑制，正常的感觉信息不能与自发的刺激竞争，就引起幻觉。·来自脑桥的输人常激活杏仁核，因此，梦境有强烈的情绪内容。由于PGO波期间，前额皮质失活，梦境易忘。释梦（1)人在睡觉时都是平卧，不像休闲时摆出的随意性姿势；如何来解释梦境中的上天人地（空间运动）？回答是脑在部分的唤醒状态下，将前庭器官传人的信息解释为这类上去、下来的梦境（2）脑桥受损者虽无REM的典型特征，但仍有梦(Solms，1997)。如何解释？有人强调脑桥不是梦所必需。对此的答复是这些人的脑桥并非广泛损伤。3)大多数人都做过“想动又动不了"的梦，如何解释？答复是REM睡眠时主要的姿势肌肉是处在瘫痪状态的。质疑·为什么不是经常梦着掉下来？·如果不能动是肌肉瘫痪，为什么不梦到瘫痪呢？2.临床一解部学假说（了解）该学说强调梦主要是不寻常的时刻发生的思维。9

9 ①紧张性活动是一种持续性活动，包括 EEG 去同步化、肌肉松弛（肌张力降低）、海马的θ波、 脑温升高等。 ②位相性活动是间断性变化，如快速眼球运动，四肢及颜面肌肉收缩，心率、血压、呼吸的阵 发性波动。 “自主神经性风暴”指内脏的自主神经（交感与副交感）的阵发性交替变化。对心脏功能不正常 者有致命性危险。特别是在梦中情绪激动，伴有呼吸加快、血压升高、心率加快，更容易导致 心脏病发作。 三、梦 （一）心理学观点 人一生约有 1/3 的时间是在睡眠在中度过，约有 1/5 的时间在做梦。 梦是睡眠期（主要是 REM 睡眠）中，某一阶段的意识状态下所产生的一种自发性的心理活动。 做梦指在梦的心理活动中个体身心变化的整个历程。 1.梦的记忆 每夜都会做 4-6 个梦，为什么醒来后只能记得极少数的梦呢？ 解释： •干扰论：新梦干扰旧梦。 •动机性遗忘论：不愉快，不愿记忆，以免焦虑。 •信息处理论:短期记忆的遗忘性。 （二）梦的生物学观 1.激活——合成假说 梦始于脑桥（PGO 波），它部分激活（不是全部）皮质。皮质将这些偶然的输人与已经发生的 其它活动结合起来，进行加工，并尽量完善地合成一个故事。 •因为 V1 及一级躯体感觉区被抑制，正常的感觉信息不能与自发的刺激竞争，就引起幻觉。 •来自脑桥的输人常激活杏仁核，因此，梦境有强烈的情绪内容。 •由于 PGO 波期间，前额皮质失活，梦境易忘。 释梦 (1)人在睡觉时都是平卧，不像休闲时摆出的随意性姿势；如何来解释梦境中的上天人地（空 间运动）？ 回答是脑在部分的唤醒状态下，将前庭器官传人的信息解释为这类上去、下来的梦境。 （2）脑桥受损者虽无 REM 的典型特征，但仍有梦(Solms，1997)。如何解释？ 有人强调脑桥不是梦所必需。对此的答复是这些人的脑桥并非广泛损伤。 (3)大多数人都做过“想动又动不了”的梦，如何解释？ 答复是 REM 睡眠时主要的姿势肌肉是处在瘫痪状态的。 质疑 • 为什么不是经常梦着掉下来？ • 如果不能动是肌肉瘫痪，为什么不梦到瘫痪呢？ 2.临床——解剖学假说（了解） •该学说强调梦主要是不寻常的时刻发生的思维

睡眠时脑从感觉器官没有得到多少信息。因此，可以不受限制或干扰地自由产生形象。·一级运动皮质受抑制，脊髓运动神经元失活，所以唤起不会导致动作。前额皮质（负责工作记忆加工）的活动受抑制，同时，顶叶下部（负责视觉空间知觉）的活动相对活跃，梦境的奇异性。作业课后第2题。10

10 •睡眠时脑从感觉器官没有得到多少信息。因此，可以不受限制或干扰地自由产生形象。 • 一级运动皮质受抑制，脊髓运动神经元失活，所以唤起不会导致动作。 •前额皮质（负责工作记忆加工）的活动受抑制，同时，顶叶下部（负责视觉空间知觉）的活动 相对活跃，梦境的奇异性。 作 业 课 后 第 2 题