《神经疾病概要》课程授课教案（讲稿）第十四章 脊髓疾病 概述 第一节 急性脊髓炎 第三节 脊髓空洞症 第二节 脊髓亚急性联合变性

河北联合大学教案教学部护理与康复学院门：教研室；康复基础吴庆文教师姓名教授专业技术职称：神经病学课程名称：授课学期：2011～2012学年春季学期

1 河北联合大学 教 案 教 学 部 门 ： 护理与康复学院 教研室 ： 康复基础 教 师 姓 名 ： 吴庆文 专业技术职称 ： 教授 课 程 名 称 ： 神经病学 授 课 学 期 ：20 11～ 20 12 学年春 季学期

教案首页中文神经病学课程名称Neurology英文授课对象2011级康复治疗学专业本科层次课时2 学时授课周节上课教室西三202教室第12_教学周周二第3-4大节第十四章脊髓疾病授课章节概述第一节急性脊髓炎第三节脊髓空洞症第二节脊髓亚急性联合变性教学目标：第十四章脊髓疾病1.了解急性脊髓炎、脊髓压迫症、脊髓亚急性联合变性的诊断及治疗教学目标2.熟悉脊髓的应用解剖。与要求4.掌握急性脊髓炎、脊髓压迫症、脊髓空洞症、脊髓亚急性联合变性的临床表现。教学要求：联系统解剖学的知识，对照解剖图谱把解部知识与临床症状联系起来，并将临床症状与康复治疗相结合。教学重点：教学重点急性脊髓炎、脊髓空洞症、脊髓亚急性联合变性的临床表现，以及临床常见单神经与难点病变的临床表现。教学难点：急性脊髓炎、脊髓空洞症、脊髓亚急性联合变性的临床表现教学方法：讲授法、讨论法、启发式、案例式、互动式教学方法教学手段：举例说明，结合神经系统解部，多用图片制作PowerPoint课件，采用计算机辅与手段助教学（CAI）教材与教材：贾建平主编神经病学第6版人民卫生出版社2009年5月教具教具：多媒体课件脊髓疾病Diseasesofthespinalcord、脊髓半切综合症Brown-Sequardsyndrome、专业词汇急性脊髓炎acutemyelitis、三叉神经痛TrigeminalNeuralgia5分钟引言部分：介绍本次课的教学目标和重点内容基本部分：第十四章脊髓疾病概述20分钟教学内容35分钟第一节急性脊髓炎与10分钟病因与发病机制临床表现20分钟时间分配5分钟诊断与治疗25分钟第二节脊髓脊髓空洞症10分钟病因与发病机制15分钟临床表现，诊断与治疗15分钟第四节脊髓亚急性联合变性2

2 教 案 首 页 课程名称 中 文 神经病学 英 文 Neurology 授课对象 20 11 级 康复治疗学 专业 本科 层次 课 时 2 学时 授课周节 第 12 教学周 周 二 第 3-4 大节 上课教室 西三 202 教室 授课章节 第十四章 脊髓疾病 概述 第一节 急性脊髓炎 第三节 脊髓空洞症 第二节 脊髓亚急性联合变性 教学目标 与要求 教学目标： 第十四章 脊髓疾病 1.了解急性脊髓炎、脊髓压迫症、脊髓亚急性联合变性的诊断及治疗。 2.熟悉脊髓的应用解剖。 4.掌握急性脊髓炎、脊髓压迫症、脊髓空洞症、脊髓亚急性联合变性的临床表现。 教学要求：联系统解剖学的知识，对照解剖图谱把解剖知识与临床症状联系起来，并将临床 症状与康复治疗相结合。 教学重点 与难点 教学重点： 急性脊髓炎、脊髓空洞症、脊髓亚急性联合变性的临床表现，以及临床常见单神经 病变的临床表现。 教学难点：急性脊髓炎、脊髓空洞症、脊髓亚急性联合变性的临床表现， 教学方法 与手段 教学方法：讲授法、讨论法、启发式、案例式、互动式 教学手段：举例说明，结合神经系统解剖，多用图片制作 PowerPoint 课件，采用计算机辅 助教学（CAI） 教材与 教具 教材：贾建平主编 神经病学 第 6 版 人民卫生出版社 2009 年 5 月 教具：多媒体课件 专业词汇 脊髓疾病 Diseases of the spinal cord、脊髓半切综合症 Brown-Sequard syndrome、 急性脊髓炎 acute myelitis、三叉神经痛 Trigeminal Neuralgia 教学内容 与 时间分配 引言部分：介绍本次课的教学目标和重点内容 5 分钟 基本部分： 第十四章 脊髓疾病 概述 20 分钟 第一节 急性脊髓炎 35 分钟 病因与发病机制 10 分钟 临床表现 20 分钟 诊断与治疗 5 分钟 第二节 脊髓脊髓空洞症 25 分钟 病因与发病机制 10 分钟 临床表现，诊断与治疗 15 分钟 第四节 脊髓亚急性联合变性 15 分钟

5分钟病因与发病机制10分钟临床表现及诊断与治疗5分钟结束部分：教案正文（讲授概要与教学过程设计）目的授课内容教法时间注解3

3 教 案 正 文（讲授概要与教学过程设计） 授 课 内 容 目的 教法 时间 注解 病因与发病机制 5 分钟 临床表现及诊断与治疗 10 分钟 结束部分： 5 分钟

引言部分：介绍本次课的教学目标和重点内容基本部分：第十四章脊髓疾病复习脊髓的解剖讲授法、联系综合论部分学习概述和生理互动式过的相关内容第一节急性脊髓炎病因与发病机制提供病例让学生分析定位诊断，可板书急性脊髓炎是指各种感染后引起自身免疫反应讲授法、掌握临床表现,了所致的急性横惯性脊髓炎性病变解诊断及治疗。互动式、病因不清，可分为感染后脊髓炎、疫苗接种后案例式脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎、坏死性脊髓炎和副结合解剖知识,让学生肿瘤脊髓炎等。分析定位诊断，临床表现见于任何年龄，青壮年较常见，男女无差异病前数天或1~4周常有发热、感染症状，或有本病临床表现与康复相关之处过劳、外伤及受凉等诱因急性起病，伴有低热，神经根痛，肢体麻木和病变节段的束带感常在数h至2~3d发展至完全性截瘫点明本病临床表现与病变水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍康复相关之处(1）运动障碍早期常见脊髓休克，表现截瘫、肌张力减低、腱反射消失，无病理征休克期2~4W或更长，脊髓损害严重、合并肺部、尿路感染、褥疮者较长恢复期肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理征，肌力由远端逐渐恢复(2）感觉障碍病变节段以下所有感觉缺失在感觉消失上缘可有感觉过敏区或束带感随病情恢复感觉平面逐步下降，较运动功能恢复慢4

4 引言部分：介绍本次课的教学目标和重点内容 基本部分： 第十四章 脊髓疾病 概述 第一节 急性脊髓炎 病因与发病机制 急性脊髓炎是指各种感染后引起自身免疫反应 所致的急性横惯性脊髓炎性病变 病因不清，可分为感染后脊髓炎、疫苗接种后 脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎、坏死性脊髓炎和副 肿瘤脊髓炎等。 临床表现 见于任何年龄，青壮年较常见，男女无差异 病前数天或 1~4 周常有发热、感染症状，或有 过劳、外伤及受凉等诱因 急性起病，伴有低热，神经根痛，肢体麻木和 病变节段的束带感 常在数 h 至 2~3d 发展至完全性截瘫 病变水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍 (1) 运动障碍 早期常见脊髓休克, 表现截瘫、肌张力减低、 腱反射消失, 无病理征 休克期 2~4w 或更长, 脊髓损害严重、合并肺 部、尿路感染、褥疮者较长 恢复期肌张力逐渐增高, 腱反射亢进, 出现病 理征, 肌力由远端逐渐恢复 (2) 感觉障碍 病变节段以下所有感觉缺失 在感觉消失上缘可有感觉过敏区或束带感 随病情恢复感觉平面逐步下降, 较运动功能 恢复慢 复习脊髓的解剖 和生理 掌握临床表现,了 解诊断及治疗。 讲授法、 互动式 讲授法、 互动式、 案例式 联系综合论部分学习 过的相关内容 提供病例让学生分析 定位诊断，可板书 结合解剖知识，让学生 分析定位诊断， 本病临床表现与康复 相关之处 点明本病临床表现与 康复相关之处

(3）自主神经功能障碍早期尿便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，膀胱充盈过度1000ml出现充盈性尿失禁随着脊髓功能恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300~400ml时自主排尿,充溢性尿失禁损害平面以下无汗、少汗、皮肤脱屑、水肿、指甲松脆、角化过度等了解辅助检查诊断与治疗讲授法、·脑脊液检查：压颈通畅，压力正常，外观互动式、无色透明，细胞数和蛋白正常或轻度增高以淋巴为主，糖氯化物正常电生理检查?■视觉诱发电位（正常）■体感诱发电位（波幅减低）■运动诱发电位（异常）■肌电图（正常或失神经改变）影像学检查：脊柱X线、脊髓MRS一般治疗：保持呼吸道通畅了解治疗。保留尿管讲授法、保持皮肤清洁互动式药物治疗皮质类固醇激素免疫球蛋白抗生素B族维生素康复治疗通常3~6个月可基本恢复肢体完全性瘫痪者发病6个月后EMG仍为失神经改变，MRI显示病变范围广泛者预后不良5

5 (3) 自主神经功能障碍 早期尿便潴留, 无膀胱充盈感, 呈无张力性神 经源性膀胱, 膀胱充盈过度 1000ml 出现充盈 性尿失禁 随着脊髓功能恢复, 膀胱容量缩小, 尿液充盈 到 300~400ml 时自主排尿,充溢性尿失禁 损害平面以下无汗、少汗、皮肤脱屑、水肿、 指甲松脆、角化过度等 诊断与治疗 ⚫ 脑脊液检查：压颈通畅，压力正常，外观 无色透明，细胞数和蛋白正常或轻度增高， 以淋巴为主，糖氯化物正常 ⚫ 电生理检查 ◼ 视觉诱发电位（正常） ◼ 体感诱发电位（波幅减低） ◼ 运动诱发电位（异常） ◼ 肌电图（正常或失神经改变） ⚫ 影像学检查：脊柱 X 线、脊髓 MRI 一般治疗： 保持呼吸道通畅 保留尿管 保持皮肤清洁 药物治疗 皮质类固醇激素 免疫球蛋白 抗生素 B 族维生素 康复治疗 通常 3~6 个月可基本恢复 肢体完全性瘫痪者发病 6 个月后 EMG 仍为失神经改变，MRI 显示病变范围 广泛者预后不良 了解辅助检查 了解治疗。 讲授法、 互动式、 讲授法、 互动式

合并褥疮、肺或泌尿系感染时常影响病情恢复，部分病人可死于合并症上升性脊髓炎预后较差，可在短期内死于呼吸循环衰竭第四节脊髓空洞症了解病因与发病脊髓空洞症的概念：是一种慢性进行性脊髓机制、诊断与治联系综合论部分学习变性疾病病变多位于颈髓；亦可累及延髓，称疗。熟悉临床表讲授法、过的相关内容现互动式为延髓空洞症(syringobulbia)，延髓空洞症提供病例让学生分析可单独发生或与脊髓空洞症并发。定位诊断，可板书病因与发病机制确切病因及发病机制尚不清楚，可能为多种致病因素所致。结合解部知识，让学生先天性发育异常：合并小脑扁桃体下疝等分析定位诊断，畸形；脑脊液动力学因素：冲击脊髓中央管使之扩大；血液循环异常：各种原因导致脊髓血液循环异常，产生缺血、坏死、液化形本病临床表现与康复成空洞。掌握临床表现,了相关之处脊髓空洞症的临床表现解诊断及治疗。通常20~30岁发病，偶发于儿讲授法、互动式童期、成年后,男女比例3：1，隐匿起病、进点明本病临床表现与展缓慢康复相关之处→感觉障碍运动障碍神经营养性障碍及其他症状感觉障碍早期相应支配区自发性疼痛，出现节段性分离性感觉障碍，呈短上衣样分布的痛晚期后索被累及出现空洞水平以下各种传导束型感觉障碍运动障碍前角细胞受累：肌萎缩、肌束颜动、肌张6

6 合并褥疮、肺或泌尿系感染时常影响病 情恢复，部分病人可死于合并症 上升性脊髓炎预后较差，可在短期内死 于呼吸循环衰竭 第四节 脊髓空洞症 脊髓空洞症的概念：是一种慢性进行性脊髓 变性疾病病变多位于颈髓；亦可累及延髓，称 为延髓空洞症(syringobulbia) ，延髓空洞症 可单独发生或与脊髓空洞症并发。 病因与发病机制 确切病因及发病机制尚不清楚，可能为多 种致病因素所致。 先天性发育异常：合并小脑扁桃体下疝等 畸形；脑脊液动力学因素：冲击脊髓中央管 使之扩大；血液循环异常：各种原因导致脊 髓血液循环异常，产生缺血、坏死、液化形 成空洞。 脊髓空洞症的临床表现 通常 20~30 岁发病, 偶发于儿 童期、成年后,男女比例 3∶l, 隐匿起病、进 展缓慢 感觉障碍 运动障碍 神经营养性障碍及其他症状 感觉障碍 早期相应支配区自发性疼痛, 出现节段性 分离性感觉障碍, 呈短上衣样分布的痛 晚期后索被累及出现空洞水平以下各种传 导束型感觉障碍 运动障碍 前角细胞受累：肌萎缩、肌束颤动、肌张 了解病因与发病 机制、诊断与治 疗。熟悉临床表 现 掌握临床表现,了 解诊断及治疗。 讲授法、 互动式 讲授法、 互动式 联系综合论部分学习 过的相关内容 提供病例让学生分析 定位诊断，可板书 结合解剖知识，让学生 分析定位诊断， 本病临床表现与康复 相关之处 点明本病临床表现与 康复相关之处

力减低、腱反射减弱病变侵及C8~T1侧角交感神经中枢出现Horner征神经营养性障碍及其他症状皮肤增厚、过度角化、苍白、受伤后难以愈合、顽固性溃疡及瘢痕形成指趾未端无痛性坏死脱落，称为Morvan征；晚期可有神经源性膀胱和小便失禁；关节痛觉缺失可致关节磨损、萎缩、畸形、关节肿大、活动度增加，运动时有摩擦音而无痛觉，即夏科(Charcot)关节。延髓空洞症很少单独发生，常为脊髓空洞的延伸，不对称，症状体征多为单侧性累及三叉神经脊束核累及疑核累及舌下神经核累及面神经核了解辅助检查前庭小脑通路受累一眩晕、眼震、步态不稳脊髓空洞症的辅助检查讲授法、脑脊液检查■检查无特征性，改变空洞较大可引起椎管轻度梗阻、CSF蛋白1影像学检查■X线检查■延迟脊髓CT扫描■MRI是确诊本病的首选方法脊髓空洞症的诊断及鉴别诊断诊断标准：成年发病、起病隐袭、缓慢进展常合并其他先天性畸形节段性分离性感觉障碍、肌无力7

7 力减低、腱反射减弱 病变侵及 C8~T1 侧角交感神经中枢出现 Horner 征 神经营养性障碍及其他症状 皮肤增厚、过度角化、苍白、受伤后难以 愈合、顽固性溃疡及瘢痕形成指趾末端无痛性 坏死脱落，称为 Morvan 征； 晚期可有神经源性膀胱和小便失禁； 关节痛觉缺失可致关节磨损、萎缩、畸形、 关节肿大、 活动度增加, 运动时有摩擦音而无 痛觉, 即夏科(Charcot)关节。 延髓空洞症很少单独发生, 常为脊髓空洞 的延伸, 不对称, 症状体征多为单侧性 累及三叉神经脊束核 累及疑核 累及舌下神经核 累及面神经核 前庭小脑通路受累→眩晕、眼震、步 态不稳 脊髓空洞症的辅助检查 脑脊液检查 ◼ 检查无特征性，改变空洞较大可引起 椎管轻度梗阻、CSF 蛋白↑ 影像学检查 ◼ X 线检查 ◼ 延迟脊髓 CT 扫描 ◼ MRI 是确诊本病的首选方法 脊髓空洞症的诊断及鉴别诊断 诊断标准： 成年发病、起病隐袭、缓慢进展 常合并其他先天性畸形 节段性分离性感觉障碍、肌无力 了解辅助检查 讲授法

和肌萎缩、皮肤和关节营养障碍脊髓空洞症的诊断及鉴别诊断鉴别诊断：A脊髓内肿瘤脑干肿瘤颈椎病肌萎缩性侧索硬化症脊髓空洞症的治疗进展缓慢，目前尚无特效治疗了解治疗。对症处理镇痛剂讲授法、B族维生素ATP、辅酶A、肌苷等痛觉消失者应防止外伤、烫伤、冻伤防止关节挛缩，辅助按摩等手术治疗：减压、分流。放射治疗：疗效不肯定。了解病因与发病机制、诊断与治联系综合论部分学习第五节脊髓亚急性联合变性疗。熟悉临床表讲授法、过的相关内容脊髓亚急性联合变性的概念：现互动式、由于维生素B12缺乏引起的中枢和周围神经启发式提供病例让学生分析系统变性疾病，主要累及脊髓后索、侧索和周定位诊断，可板书围神经。病因及发病机制主要与维生素B12缺乏有关结合解剖知识，让学生维生素B12是核蛋白合成及髓鞘形成必需分析定位诊断，的辅酶，缺乏-神经及精神病损，维生素B12还参与血红蛋白合成，缺乏-恶性贫血。脊髓亚急性联合变性的临床表现本病临床表现与康复多在中年以上起病，男女无明显相关之处差异。隐匿起病，缓慢进展→贫血的表现神经症状点明本病临床表现与8

8 和肌萎缩、皮肤和关节营养障碍 脊髓空洞症的诊断及鉴别诊断 鉴别诊断： 脊髓内肿瘤 脑干肿瘤 颈椎病 肌萎缩性侧索硬化症 脊髓空洞症的治疗 进展缓慢，目前尚无特效治疗 对症处理 镇痛剂 B 族维生素 ATP、辅酶 A、肌苷等 痛觉消失者应防止外伤、烫伤、冻伤 防止关节挛缩, 辅助按摩等 手术治疗：减压、分流。 放射治疗：疗效不肯定。 第五节 脊髓亚急性联合变性 脊髓亚急性联合变性的概念： 由于维生素 B12 缺乏引起的中枢和周围神经 系统变性疾病，主要累及脊髓后索、侧索和周 围神经。 病因及发病机制 主要与维生素 B12缺乏有关 维生素 B12 是核蛋白合成及髓鞘形成必需 的辅酶，缺乏-神经及精神病损，维生素 B12还 参与血红蛋白合成，缺乏-恶性贫血。 脊髓亚急性联合变性的临床表现 多在中年以上起病, 男女无明显 差异。隐匿起病, 缓慢进展 贫血的表现 神经症状 了解治疗。 了解病因与发病 机制、诊断与治 疗。熟悉临床表 现 讲授法、 讲授法、 互动式、 启发式 联系综合论部分学习 过的相关内容 提供病例让学生分析 定位诊断，可板书 结合解剖知识，让学生 分析定位诊断， 本病临床表现与康复 相关之处 点明本病临床表现与

康复相关之处■双下肢深感觉缺失■感觉性共济失调周围神经病变，少数有手套、袜子样感觉减退。以及视神经萎缩、中心暗点，提示大脑白质、视神经广泛受累■痉挛性截瘫■精神症状：易激惹、抑郁、幻觉了解辅助检查，精神混乱、类偏执狂倾向诊断及鉴别诊断O认知功能减退，甚至痴呆讲授法、互动式、辅助检查周围血象及骨髓涂片胃液分析脑脊液检查血清维生素B12含量检测MRI显示病变部位诊断及鉴别诊断诊断标准：中年以后发病脊髓后索、锥体束及周围神经受损的神经系统症状贫血实验室检查诊断及鉴别诊断鉴别诊断：非恶性贫血型联合系统变性脊髓压迫症多发性硬化周围神经病脊髓亚急性联合变性的治疗病因治疗药物治疗康复治疗9

9 ◼ 双下肢深感觉缺失 ◼ 感觉性共济失调 ◼ 周围神经病变，少数有手套、袜子 样感觉减退。以及视神经萎缩、中心暗点, 提示大脑白质、视神经广泛受累 ◼ 痉挛性截瘫 ◼ 精神症状: 易激惹、抑郁、幻觉、 精神混乱、类偏执狂倾向  认知功能减退, 甚至痴呆 辅助检查 周围血象及骨髓涂片 胃液分析 脑脊液检查 血清维生素 B12含量检测 MRI 显示病变部位 诊断及鉴别诊断 诊断标准： 中年以后发病 脊髓后索、锥体束及周围神经受 损的神经系统症状 贫血 实验室检查 诊断及鉴别诊断 鉴别诊断： 非恶性贫血型联合系统变性 脊髓压迫症 多发性硬化 周围神经病 脊髓亚急性联合变性的治疗 病因治疗 药物治疗 康复治疗 了解辅助检查， 诊断及鉴别诊断 讲授法、 互动式、 康复相关之处

服一经确诊或拟诊，即应天剂量维生素B12治疗，立即用Vit.B12治疗，以防不可逆性神经损害，Vit.B12500~1000μg/d，肌肉注射，连续2~4w以后相同剂量，2~3次/W，2~3个月后Vit.B12500μg口服，2次/d，总疗程6个月，合用Vit.B1, Vit.B6贫血患者用铁剂，不宜单用叶酸否则可导致症状加重，胃液中缺乏游离胃酸的萎缩性胃炎者，可服用稀盐酸补充康复治疗加强患肢的功能锻炼辅以针灸、理疗预后发病3个月内积极治疗可望完全康复，早期确诊，及时治疗是改善预后的关键，治疗6~12个月神经功能仍未恢复，进总结本次课程要一步改善，可能性较小点本病不经治疗，神经症状持续进展，病后2~3年可致死亡讲授法结束部分：10

10 ◼ 一经确诊或拟诊，即应大剂量 维生素 B12治疗，立即用 Vit.B12 治疗, 以 防不可逆性神经 损害，Vit.B12 500~1 000µg/d, 肌肉注射, 连续 2~4w 以后相同 剂量, 2~3 次/w, 2~3 个月后 Vit.B12 500µg 口服, 2 次/d, 总疗程 6 个月，合用 Vit.B1, Vit.B6 贫血患者用铁剂，不宜单用叶酸, 否则可导致症状加重，胃液中缺乏游离胃酸 的萎缩性胃炎者，可服用稀盐酸补充 康复治疗 加强患肢的功能锻炼，辅以针灸、 理疗 预后  发病 3 个月内积极治疗可望完全 康复, 早期确诊，及时治疗是改善预后的关 键，治疗 6~12 个月神经功能仍未恢复, 进 一步改善， 可能性较小  本病不经治疗, 神经症状持续进 展, 病后 2~3 年可致死亡 结束部分： 总结本次课程要 点 讲授法