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《家畜内科学》课程教学课件(讲稿)维生素A缺乏症(Vitamine A Deficiency)

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《家畜内科学》课程教学课件(讲稿)维生素A缺乏症(Vitamine A Deficiency)
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维生素A缺乏症(Vitamine ADeficiency)VA缺乏症是体内VA或胡萝下素缺乏或不足所引起的一种营养代谢疾病。以生长缓慢、视觉异常、骨形成缺陷、繁殖机能障碍以及机体免疫力低下为主要临床症状。本病发生于各种畜禽,以幼畜和幼禽最为常见。VA仅存在于动物源性饲料中,鱼肝和鱼油是其丰富来源。VA原(胡萝下素)存在于植物性饲料中,青绿植物胡萝下、黄玉米、南瓜等是其丰富来源

维 生 素 A 缺 乏 症 (Vitamine A Deficiency) VA缺乏症是体内VA或胡萝卜素缺乏或不足所 引起的一种营养代谢疾病。以生长缓慢、视觉异常、骨 形成缺陷、繁殖机能障碍以及机体免疫力低下为主要临 床症状。 本病发生于各种畜禽,以幼畜和幼禽最为常见。 VA仅存在于动物源性饲料中,鱼肝和鱼油是其丰富 来源。VA原(胡萝卜素)存在于植物性饲料中,青绿植物、 胡萝卜、黄玉米、南瓜等是其丰富来源

(1)VA缺之症的病因VA完全依靠外源供给,即从饲料中摄取。饲料日粮中VA或胡萝卜素长期缺乏或不足是原发性(外源性)病因通常王下列情况一般青绿饲料(青草、胡萝卜、南瓜)及黄玉米中胡萝卜素含量丰富。而谷类(黄玉米除外)及其加工副产品(麦麸、米糠、粕饼等)中含量较少。如果长期单一使用配合饲料作日粮又不补加青绿饲料或VA时,极易引起发病。2饲料收割、加工、贮存不当以及存放过久,陈旧变质,其中胡萝卜素受到破坏(如黄玉米储存6个月后,约60%胡萝下素受到破坏,粒料加工过程可使胡萝下素丧失多达32%以上),长期饲用可致病。3干旱年份,植物中胡萝下素含量低下(干草长期曝晒约50%胡萝下素受到破坏)。北方地区,气候寒冷,冬季缺乏青绿饲料,又长期不补充VA时,极易引起发病

VA缺乏症的病因(1) VA完全依靠外源供给,即从饲料中摄取。饲料日粮 中VA或胡萝卜素长期缺乏或不足是原发性(外源性)病因。 通常见于下列情况。 1 一般青绿饲料(青草、胡萝卜、南瓜)及黄玉米中, 胡萝卜素含量丰富。而谷类(黄玉米除外)及其加工副产 品(麦麸、米糠、粕饼等)中含量较少。如果长期单一使 用配合饲料作日粮又不补加青绿饲料或VA时,极易引起 发病。 2 饲料收割、加工、贮存不当以及存放过久,陈旧变 质,其中胡萝卜素受到破坏(如黄玉米储存6个月后,约 60%胡萝卜素受到破坏,粒料加工过程可使胡萝卜素丧 失多达32%以上),长期饲用可致病。 3 干旱年份,植物中胡萝卜素含量低下(干草长期曝晒, 约50%胡萝卜素受到破坏)。北方地区,气候寒冷,冬 季缺乏青绿饲料,又长期不补充VA时,极易引起发病

(2)VA缺之症的病因4.幼龄动物,尤其是续牛和仔猪于3周龄前,不能从饲料中摄取胡萝卜素,需从初乳或母乳中获取,初乳或母乳中VA含量低下,以及使用乳品饲喂幼畜,或过早断奶,都易引起VA缺乏。5.动物机体对VA或胡萝下素的吸收、转化、贮存利用发生障碍是内源性(继发性)病因,动物患胃肠道或肝脏疾病使胡萝下素的转化受阻,VA吸收障碍,肝脏也丧失其贮存能力。6.长期缺乏可消化蛋白,肠黏膜酶类失去活性,胡萝下素向VA的转化作用受阻。此外,矿物质(无机磷)、Vc、VE、微量元素(钻、锰)缺之或不足,都能影响体内胡萝下素的转化和VA的储存

VA缺乏症的病因(2) 4.幼龄动物,尤其是犊牛和仔猪于3周龄前,不能从 饲料中摄取胡萝卜素,需从初乳或母乳中获取,初乳 或母乳中VA含量低下,以及使用乳品饲喂幼畜,或过 早断奶,都易引起VA 缺乏。 5.动物机体对VA或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、 利用发生障碍是内源性(继发性)病因,动物患胃肠道 或肝脏疾病使胡萝卜素的转化受阻,VA吸收障碍,肝 脏也丧失其贮存能力。 6.长期缺乏可消化蛋白,肠黏膜酶类失去活性,胡 萝卜素向VA的转化作用受阻。此外,矿物质(无机磷)、 Vc、VE、微量元素(钴、锰)缺乏或不足,都能影响体 内胡萝卜素的转化和 VA的储存

(3)VA缺之症的病因7.动物机体对VA的需要量增多,可引起相对性VA缺乏症。妊娠和哺乳期母畜以及生长发育快速的母畜,对VA的需要量增加,或长期腹泻。患热性疾病的动物,VA的排出和消耗增多。8.此外,饲养管理条件不良,畜舍污秽不洁,寒冷,潮湿,通风不良,密集饲养,过度拥挤,缺乏运动以及阳光照射不足等应激因素亦可促发本病

VA缺乏症的病因(3) 7.动物机体对VA的需要量增多,可引起相 对性VA缺乏症。妊娠和哺乳期母畜以及生长 发育快速的母畜,对VA的需要量增加,或长 期腹泻。患热性疾病的动物,VA的排出和消 耗增多。 8.此外,饲养管理条件不良,畜舍污秽不 洁,寒冷,潮湿,通风不良,密集饲养,过 度拥挤,缺乏运动以及阳光照射不足等应激 因素亦可促发本病

(1)VA缺之症的发病机理VA缺乏症主要影响动物视色素(对牛影响视紫红质,对禽类影响视紫蓝质)的正常代谢骨的生长和上皮组织的维持。严重缺乏的母畜,可影响胎儿的正常发育。VA是维持上皮组织结构完整的重要营养成分。缺乏可引起上皮组织干燥,过度角化及脱屑,其中以眼、呼吸道、消化道、泌尿道及生殖道影响最为严重。临床上出现干眼、咳嗽、消化不良、尿石形成、禽痛风等

VA缺乏症的发病机理(1) VA缺乏症主要影响动物视色素(对牛影响 视紫红质,对禽类影响视紫蓝质)的正常代谢, 骨骺的生长和上皮组织的维持。严重缺乏的母 畜,可影响胎儿的正常发育。 VA是维持上皮组织结构完整的重要营养成 分。缺乏可引起上皮组织干燥,过度角化及脱 屑,其中以眼、呼吸道、消化道、泌尿道及生 殖道影响最为严重。临床上出现干眼、咳嗽、 消化不良、尿石形成、禽痛风等

1.视力障碍正常动物视网膜中的VA在酶的作用下氧化,转变为视黄醛。牛及禽类的视网膜视细胞外段几乎都是视色素,其生色基团为视黄醛,蛋白部分是视杆细胞视蛋白(牛)或视椎细胞视蛋白(禽类),而视色素部分是视紫红质牛)或视紫蓝质(禽类)。视细胞是一种暗光感受器,含有视色素。当曝光时,视色素分解为视黄醛和视蛋白,在黑暗时呈逆反应,再合成视色素。当VA缺乏之时,视黄醛合成减少,视紫红质合成受阻,导致对暗光适应能力减弱,发生视力减弱或夜盲

 1.视力障碍 正常动物视网膜中的VA在酶的作 用下氧化,转变为视黄醛。牛及禽类的视网膜 视细胞外段几乎都是视色素,其生色基团为视 黄醛,蛋白部分是视杆细胞视蛋白(牛)或视椎 细胞视蛋白(禽类),而视色素部分是视紫红质 (牛)或视紫蓝质(禽类)。视细胞是一种暗光感 受器,含有视色素。当曝光时,视色素分解为 视黄醛和视蛋白,在黑暗时呈逆反应,再合成 视色素。当VA缺乏时,视黄醛合成减少,视紫 红质合成受阻,导致对暗光适应能力减弱,发 生视力减弱或夜盲

(2)VA缺之症的发病机理2.生长发育迟滞VA缺乏时,蛋白质合成减少,矿物质利用受阻,肝内糖原、磷脂、脂质合成减少,内分泌(甲状腺、肾上腺)机能紊乱,抗坏血酸、叶酸合成障碍享致动物发育受阻,生产性能下降。3.骨塑形异常VA缺乏时,成骨细胞活性增高,导致骨皮质内钙盐沉积过度,软骨内骨的生长和造形破坏,成形失调,主要表现在颅骨、脊椎和管骨,发育不均匀,骨管腔和孔隙变狭小。4.神经机能紊乱VA缺乏导致骨骼塑形失调,形态异常引起颅骨、椎骨、长骨发育不均匀,管腔狭小。临床上常可见颅内压增高,脑受挤压,甚至形成脑疝,小脑进入椎贝大孔,脊索受挤后而进入椎间孔,引起中枢及外周神经障碍。如产生惊厥、平衡障碍、共济失调、神经乳头水肿等

VA缺乏症的发病机理(2) 2.生长发育迟滞 VA缺乏时,蛋白质合成减少,矿物 质利用受阻,肝内糖原、磷脂、脂质合成减少,内分泌 (甲状腺、肾上腺)机能紊乱,抗坏血酸、叶酸合成障碍, 导致动物发育受阻,生产性能下降。 3.骨塑形异常 VA缺乏时,成骨细胞活性增高,导致骨 皮质内钙盐沉积过度,软骨内骨的生长和造形破坏,成 形失调,主要表现在颅骨、脊椎和管骨,发育不均匀, 骨管腔和孔隙变狭小。 4.神经机能紊乱 VA缺乏导致骨骼塑形失调,形态异常, 引起颅骨、椎骨、长骨发育不均匀,管腔狭小。临床上 常可见颅内压增高,脑受挤压,甚至形成脑疝,小脑进 入椎贝大孔,脊索受挤后而进入椎间孔,引起中枢及外 周神经障碍。如产生惊厥、平衡障碍、共济失调、神经 乳头水肿等

(3)VA缺之症的发病机理5.繁殖机能障碍VA缺乏之可导致胚胎生长发育受阻,胎儿成形不全,先天性缺损,尤以脑和眼的损害最为多见。公畜精子生成减少,母畜卵巢,子宫上皮组织角质化生,受胎率下降。6.免疫防御机能下降VA缺乏时,上皮组织完整性破坏,抵抗微生物侵袭力下降,同时白细胞吞噬活性减弱,抗体生成减少,免疫生物学反应降低,防卫机能减弱,抵抗力低下,极易继发感染

VA缺乏症的发病机理(3) 5.繁殖机能障碍 VA缺乏可导致胚胎生长发育受 阻,胎儿成形不全,先天性缺损,尤以脑和眼的损 害最为多见。公畜精子生成减少,母畜卵巢,子宫 上皮组织角质化生,受胎率下降。 6.免疫防御机能下降 VA缺乏时,上皮组织完整性 破坏,抵抗微生物侵袭力下降,同时白细胞吞噬活 性减弱,抗体生成减少,免疫生物学反应降低,防 卫机能减弱,抵抗力低下,极易继发感染

(1)VA缺乏症的临床症状临床症状出现缓慢,患病动物的共同症状1生长发育缓慢:食欲不振,消化不良,幼畜生长缓慢发育不良,体重下降,成畜营养不良,衰弱乏力,生产性能低下。2视力障碍:夜盲症是早期症状之一(猪除外)。3皮肤病变:皮肤干燥,脱屑,皮炎,被毛蓬乱无光泽,脱毛,秃毛。蹄(脚)生长不良,干燥,蹄表有纵行皴裂或凹陷。4神经症状:中枢神经损害,如颅内压增高的脑病(共济失调、挛、惊厥、瘫痪)。外周神经根损伤引起的运动障碍或肌麻痹。视神经管狭窄引起失明。5繁殖力下降:公畜精液不良。母畜发情扰乱,受胎率下降,胎儿发良不全,先天性缺陷或畸形,胎儿吸收早产,流产,死亡,所产仔畜生活力低下,体质弱,易死亡

VA缺乏症的临床症状 (1) 临床症状出现缓慢,患病动物的共同症状。 1 生长发育缓慢:食欲不振,消化不良,幼畜生长缓慢, 发育不良,体重下降,成畜营养不良,衰弱乏力,生产 性能低下。 2 视力障碍:夜盲症是早期症状之一(猪除外)。 3 皮肤病变:皮肤干燥,脱屑,皮炎,被毛蓬乱无光 泽,脱毛,秃毛。蹄(脚)生长不良,干燥,蹄表有纵行 皴裂或凹陷。 4 神经症状:中枢神经损害,如颅内压增高的脑病(共 济失调、痉挛、惊厥、瘫痪)。外周神经根损伤引起的 运动障碍或肌麻痹。视神经管狭窄引起失明。 5 繁殖力下降:公畜精液不良。母畜发情扰乱,受胎 率下降,胎儿发良不全,先天性缺陷或畸形,胎儿吸收, 早产,流产,死亡,所产仔畜生活力低下,体质孱弱, 易死亡

(2)VA缺乏之症的临床症状6抗病力低下:由于黏膜上皮角质化生,腺体萎缩极易继发鼻炎、支气管炎、肺炎、胃肠炎等疾病,或因抵抗力下降而继发感染某些传染病。7血浆中VA浓度从250μg/L降为50μg/L,血浆胡萝/素从1 500μg/L降为90μg/L以下。病畜由于种属、年龄以及受损器官的不同,有各自的不同症状。犊牛病初呈夜盲症,后继发干眼病,甚至失明,同时并发睡液腺炎,副眼腺炎,角膜炎。脑脊髓液压力增高致共济失调,出现阵挛-强直性痉挛发作或强直性阵发性惊厥,视神经萎缩。亦有呈现先天性脑症症状的。羊病初出现夜盲,继而发生结膜炎,角膜软化脱毛有时出现阵发性痉挛,共济失调,后躯瘫痪,易并发支气管肺炎。母羊易流产,产羔屏弱,所产下的羔羊衰弱视力障碍,易患支气管肺炎,死亡率高

VA缺乏症的临床症状 (2) 6 抗病力低下:由于黏膜上皮角质化生,腺体萎缩, 极易继发鼻炎、支气管炎、肺炎、胃肠炎等疾病,或因 抵抗力下降而继发感染某些传染病。 7 血浆中VA浓度从250μg/L降为50μg/L,血浆胡萝卜 素从1 500μg/L降为90μg/L以下。 病畜由于种属、年龄以及受损器官的不同,有 各自的不同症状。 犊牛 病初呈夜盲症,后继发干眼病,甚至失明,同 时并发唾液腺炎,副眼腺炎,角膜炎。脑脊髓液压力增 高致共济失调,出现阵挛-强直性痉挛发作或强直性阵 发性惊厥,视神经萎缩。亦有呈现先天性脑症症状的。 羊 病初出现夜盲,继而发生结膜炎,角膜软化脱毛, 有时出现阵发性痉挛,共济失调,后躯瘫痪,易并发支 气管肺炎。母羊易流产,产羔孱弱,所产下的羔羊衰弱, 视力障碍,易患支气管肺炎,死亡率高

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