石河子大学：《MRI诊断学》课程教学课件（PPT讲稿）第八章 中枢神经系统（脑血管疾病及新生儿缺氧缺血性脑病）

脑血管疾病 石河子大学医学院第一附属医院CT&MRI室

脑血管疾病 石河子大学医学院第一附属医院CT&MRI室

概述 脑血管病是世界上三大疾病死亡原因之一。 脑血管病的早期正确诊断，及时治疗是减少死 亡率和致残率的关键。CT以其快速、准确，无 创伤等优点成为必要可少的诊断工具之一

概述 脑血管病是世界上三大疾病死亡原因之一。 脑血管病的早期正确诊断，及时治疗是减少死 亡率和致残率的关键。CT以其快速、准确，无 创伤等优点成为必要可少的诊断工具之一

●高血压性脑出血 脑梗死 ●动脉瘤 。血管畸形 ●新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)

⚫ 高血压性脑出血 ⚫ 脑梗死 ⚫ 动脉瘤 ⚫ 血管畸形 ⚫ 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）

高血压性脑出血 概述 脑出血是指非外伤性脑实质内的 自发性出血。绝大多数是高血压小动脉 硬化的血管破裂引起，故也称高血压性 脑出血。男女发病相近，是中老年人常 见的急性脑血管病，其病死率占脑血管 病首位。（现资料表明40岁以前发病率 有增加趋势)

高血压性脑出血 概述 脑出血是指非外伤性脑实质内的 自发性出血。绝大多数是高血压小动脉 硬化的血管破裂引起，故也称高血压性 脑出血。男女发病相近，是中老年人常 见的急性脑血管病，其病死率占脑血管 病首位。（现资料表明40岁以前发病率 有增加趋势）

概述 临床表现 常表现为突发剧烈头痛、头昏、恶心、 呕吐，并逐渐出现一侧肢体无力、意识障碍等。 好发部位 壳核和内囊区（约占50%) ，中心部脑白 质，丘脑和丘脑下部，小脑半球，脑桥，脑室 内出血

概述 临床表现 常表现为突发剧烈头痛、头昏、恶心、 呕吐，并逐渐出现一侧肢体无力、意识障碍等。 好发部位 壳核和内囊区（约占50%），中心部脑白 质，丘脑和丘脑下部，小脑半球，脑桥，脑室 内出血

病理学改变 1超急性期（≤6小时)：血肿内红细胞完整， 主要含有氧合血红蛋白，3小时后出现灶周水 肿。 2急性期（7~72小时)：血凝块形成，红细胞 明显脱水，萎缩，棘状红细胞形成，氧合血红 蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位 效应明显

病理学改变 1 超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整， 主要含有氧合血红蛋白，3小时后出现灶周水 肿。 2 急性期（7～72小时）：血凝块形成，红细胞 明显脱水，萎缩，棘状红细胞形成，氧合血红 蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位 效应明显

病理学改变 3亚急性期(3天~3周)： ①亚急性早期(3天~6天)从血肿的外周向 中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正 铁血红蛋白； ②亚急性晚期（12周)红细胞皱缩、溶解， 正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现 炎性反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位 效应减轻

3 亚急性期（3天～3周）： ①亚急性早期（3天～6天）从血肿的外周向 中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正 铁血红蛋白； ②亚急性晚期（1～2周）红细胞皱缩、溶解， 正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现 炎性反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位 效应减轻。 病理学改变

病理学改变 4慢性期(2周后)： 血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生， 巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组 织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形 成瘢痕；血肿小可被填充，血肿大则遗留囊腔， 成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留有瘢痕 组织中，使该组织呈棕色

4 慢性期（2周后）： 血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生， 巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组 织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形 成瘢痕；血肿小可被填充，血肿大则遗留囊腔， 成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留有瘢痕 组织中，使该组织呈棕色。 病理学改变

高血压性脑出血MRI表现 1超急性期： 血肿内红细胞完整，含有氧合血红蛋白和 类似血液的蛋白溶液。在高场强MR成像时T1WI 呈等信号，T2W1呈高信号；在低场强MR成像时， T1WI可能为高信号，这可能与低场强设备对蛋 白质的作用较为敏感有关。出血3小时可出现 灶周水肿。血肿较大者可有明显占位效应

高血压性脑出血MRI表现 1 超急性期： 血肿内红细胞完整，含有氧合血红蛋白和 类似血液的蛋白溶液。在高场强MR成像时T1WI 呈等信号，T2WI呈高信号；在低场强MR成像时， T1WI可能为高信号，这可能与低场强设备对蛋 白质的作用较为敏感有关。出血3小时可出现 灶周水肿。血肿较大者可有明显占位效应

E-120 LIN SHAQO F T1W川 T2WI 脑出血 发病1小时 DWI

脑出血 发病1小时 T1WI T2WI DWI