《内科学》课程PPT教学课件（血液类风湿系统）10 类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）

类风湿关节炎Rheumatoid arthritis.RA

类风湿关节炎 Rheumatoid arthritis,RA

类风湿关节炎是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病特征性的症状为对称性、周围性多个关节慢性炎性病变临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降，病变呈持续、反复发作过程病理为慢性滑膜炎，侵及下层的软骨和骨，造成关节破坏，60%～70%活动期患者血清中出现类风湿因子（Rheumatoidfactor,RF）

类风湿关节炎 ◼ 是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自 身免疫病 ◼ 特征性的症状为对称性、周围性多个关节慢性炎 性病变 ◼ 临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降，病 变呈持续、反复发作过程 ◼ 病理为慢性滑膜炎，侵及下层的软骨和骨，造成 关节破坏，60％～70％活动期患者血清中出现类 风湿因子（ Rheumatoid factor ,RF）

流行病学全球性分布我国患病率0.32%～0.36%欧美白人1%我国人群致残的主要病因之一

流行病学 ◼ 全球性分布 ◼ 我国患病率0.32％～0.36％ ◼ 欧美白人1 ％ ◼ 我国人群致残的主要病因之一

病因感染因子遗传倾向

病因 ◼ 感染因子 ◼ 遗传倾向

发病机制免疫紊乱被认为是RA主要的发病机制，是以活化的CD4+T细胞和MHC-Ⅱ型阳性的抗原递呈细胞（antigenpresentingcell，APC）浸润滑膜关节为特点的。滑膜的巨噬细胞也因抗原而活化，使细胞因子如TNF-α、IL-I、IL-6、IL-8等增多，促使滑膜处于慢性炎症状态。B细胞激活分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白。免疫球蛋白和RF形成的免疫复合物，经补体激活后可以诱发炎症。RA患者中过量的Fas分子或Fas分子和Fas配体比值的失调都会影响滑膜组织细胞的正常调亡，使RA滑膜炎免疫反应得以持续

发病机制 ◼ 免疫紊乱被认为是RA主要的发病机制，是以活化的 CD4＋T细胞和MHC-Ⅱ型阳性的抗原递呈细胞 （antigen presenting cell，APC）浸润滑膜关节为特 点的。滑膜的巨噬细胞也因抗原而活化，使细胞因子 如TNF-α、IL-l、IL-6、IL-8等增多，促使滑膜处于慢 性炎症状态。 ◼ B细胞激活分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白。免 疫球蛋白和RF形成的免疫复合物，经补体激活后可 以诱发炎症。RA患者中过量的Fas分子或Fas分子和 Fas配体比值的失调都会影响滑膜组织细胞的正常凋 亡，使RA滑膜炎免疫反应得以持续

病理基本病理改变是滑膜炎血管炎

病理 ◼ 基本病理改变是滑膜炎 ◼ 血管炎

临床表现关节表现关节外表现晨僵类风湿结节痛与压痛类风湿血管炎关节肿肺（肺间质病变、结节样改变、胸膜炎）关节畸形心包炎；胃肠道；肾特殊关节受累表现神经系统关节功能障碍血液系统；干燥综合征

临床表现 ◼ 关节表现 晨僵 痛与压痛 关节肿 关节畸形 特殊关节受累表现 关节功能障碍 ◼ 关节外表现 类风湿结节 类风湿血管炎 肺（肺间质病变、结节样 改变、胸膜炎） 心包炎；胃肠道；肾 神经系统 血液系统；干燥综合征

实验室和其他检香血象血沉C反应蛋白类风湿因子（RF）免疫复合物和补体关节滑液关节X线检查类风湿结节的活检

实验室和其他检查 ◼ 血象 ◼ 血沉 ◼ C反应蛋白 ◼ 类风湿因子（ RF） ◼ 免疫复合物和补体 ◼ 关节滑液 ◼ 关节X线检查 ◼ 类风湿结节的活检

诊断晨僵持续至少1小时（每天），病程至少六周有3个或3个以上的关节肿，至少六周腕、掌指、近指关节肿至少六周对称性关节肿至少六周有皮下结节手X线片改变（至少有骨质疏松和间隙的狭窄）类风湿因子阳性（滴度>1：20）有上述7项中4项者即可诊为类风湿关节炎

诊断 ◼ 晨僵持续至少1小时（每天），病程至少六周 ◼ 有3个或3个以上的关节肿，至少六周 ◼ 腕、掌指、近指关节肿至少六周 ◼ 对称性关节肿至少六周 ◼ 有皮下结节 ◼ 手X线片改变（至少有骨质疏松和间隙的狭窄） ◼ 类风湿因子阳性（滴度＞1∶20） 有上述7项中4项者即可诊为类风湿关节炎

鉴别诊断强直性脊柱炎银屑病关节炎骨性关节炎系统性红斑狼疮风湿性关节炎

鉴别诊断 ◼ 强直性脊柱炎 ◼ 银屑病关节炎 ◼ 骨性关节炎 ◼ 系统性红斑狼疮 ◼ 风湿性关节炎