山东第一医科大学（山东省医学科学院）：《基础医学概论》课程授课教案（卫生检验本科）16 休克1/2

数 案 姓名于智泉 2011~2012学年第2学期时间2011.0618节次1~2 课程名称 基础医学概论 授课专业及层次 11级卫生检验本科 授课内容 休克1 学时数 2学时 掌握休克的概念、休克微循环变化的发生机制及特点，休克代偿期微循环变化的 教学目的 代偿意义、失代偿期微循环变化对机体的影响：熟悉休克的病因和分类： 休克的概念、休克微循环变化的发生机制及特点，休克代偿期微循环变化的代偿 重点 意义、失代偿期微循环变化对机体的影响。 难点休克微循环变化的发生机制，对机体的影响。 自学内容 使用教具 多媒体 相关学科知识 教学法 课堂讲授、问题提示及回答 讲授内容纲要、要求及时间分配 复习上次课程重点内容。 第三章病理学基础 第五节休克 ·、概述 Smin 休克：是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性微循环衰竭，其特点是微循环 障碍、重要脏器的血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病 理过程。 二、病因与分类 1病因 失血与失液、烧伤、创伤、感染、过镇、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。 2.分类 (1)按病因分米 10min (2)按始动环节分类 血容量降低、血管床容量增加、心泵功能障碍。 (3)按休克时血液动力学特点分类 低动力型休克、高动力型休克两类。 三、分期与发病机制 (一)休克早期（缺血性缺氧期或微循环痉李期）(Ischemic hypoxic stage) 微循环灌流的变化 微循环灌流特点：为少灌少流、灌少于流。 10min 微循环缺血的机制 此期病理变化主要与交感-肾上腺素髓质系统兴奋、其他缩血管体液因子产生、溶 10min 体酶释放（心肌抑制因子）

教 案 姓名_于智泉 2011～2012 学年 第 2 学期 时间_2011.06.18 节次 1～2 课程名称 基础医学概论 授课专业及层次 11 级卫生检验本科 授课内容 休克 1 学时数 2 学时 教学目的 掌握休克的概念、休克微循环变化的发生机制及特点，休克代偿期微循环变化的 代偿意义、失代偿期微循环变化对机体的影响；熟悉休克的病因和分类； 重 点 休克的概念、休克微循环变化的发生机制及特点，休克代偿期微循环变化的代偿 意义、失代偿期微循环变化对机体的影响。 难 点 休克微循环变化的发生机制，对机体的影响。 自学内容 使用教具 多媒体 相关学科知识 教 学 法 课堂讲授、问题提示及回答 讲授内容纲要、要求及时间分配 复习上次课程重点内容。 第三章 病理学基础 第五节 休克 一、概述 休克：是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性微循环衰竭，其特点是微循环 障碍、重要脏器的血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病 理过程。 二、病因与分类 1.病因 失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。 2.分类 （1）按病因分类 （2）按始动环节分类 血容量降低、血管床容量增加、心泵功能障碍。 （3）按休克时血液动力学特点分类 低动力型休克、高动力型休克两类。 三、分期与发病机制 （一）休克早期（缺血性缺氧期或微循环痉挛期）(Ischemic hypoxic stage) 1．微循环灌流的变化 微循环灌流特点：为少灌少流、灌少于流。 2．微循环缺血的机制 此期病理变化主要与交感-肾上腺素髓质系统兴奋、其他缩血管体液因子产生、溶 酶体酶释放（心肌抑制因子）。 5min 5min 10min 10min 10min 10min

讲授内容纲要、要求及时间分配（附页） 3。微循环变化的意义 10min 交感神经兴奋致心脏及血管的功能变化维持动脉血压。 微循环反应的不均一性导致血液重新分布。 “自身输血”作用 “自身输液”作用 4.临床表现 (二)休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）(Stagnant hypoxic stage)) 1.微循环及组织灌流改变 5min 微循环灌流特点：多灌少流、灌大于流。 2.微循环淤血的机制 5min 酸中毒、局部扩血管产物增多及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释 放，是引起微循环淤滞的重要原因：但内毒素作用、血液流变学的改变在感染性休克的 发生机制中。 3 4.临床表现 (三)休克晚期（衰竭期、DIC期）(Microcirculation failure stage) 1.微循环灌流变化 微循环灌流特点：微循环衰竭，血流停止，不灌不流 Smin 2. 微循环改变的机 血流流变学的改变、血管内皮细胞损伤、组织因子释放入血、其他促凝物质释放、 TXA/PGL:平衡失调。 3。微循环改变的后果 5min 4.临床表现 幻灯回放，重点答疑。 5min

讲授内容纲要、要求及时间分配（附页） 3．微循环变化的意义 交感神经兴奋致心脏及血管的功能变化维持动脉血压。 微循环反应的不均一性导致血液重新分布。 “自身输血”作用 “自身输液”作用 4．临床表现 （二）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）(Stagnant hypoxic stage) 1．微循环及组织灌流改变 微循环灌流特点：多灌少流、灌大于流。 2．微循环淤血的机制 酸中毒、局部扩血管产物增多及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释 放，是引起微循环淤滞的重要原因；但内毒素作用、血液流变学的改变在感染性休克的 发生机制中占有重要的作用。 3．休克期属可逆性失代偿期 4．临床表现 （三）休克晚期（衰竭期、DIC 期）(Microcirculation failure stage) 1．微循环灌流变化 微循环灌流特点：微循环衰竭，血流停止，不灌不流。 2．微循环改变的机制 血流流变学的改变、血管内皮细胞损伤、组织因子释放入血、其他促凝物质释放、 TXA2/PGI2 平衡失调。 3．微循环改变的后果 4．临床表现 幻灯回放，重点答疑。 10min 5min 5min 5min 5min 5min 5min 5min 5min