山东第一医科大学（山东省医学科学院）：《基础医学概论》课程PPT教学课件（病理与病理生理学）休克 Shock（2/2）

休克 基础医学院 医学概论教研室 主讲：于智泉

休 克 基础医学院 医学概论教研室 主讲： 于智泉

(四)各型休克的特点 各型休克虽有共同规律，但也各有其 特点。前文所述，虽然反映了休克的共同 规律，但主要是围绕低血容量性休克的特 点来进行分析的。现将其它几种重要的休 克类型的特点简述如下

（四）各型休克的特点 各型休克虽有共同规律，但也各有其 特点。前文所述，虽然反映了休克的共同 规律，但主要是围绕低血容量性休克的特 点来进行分析的。现将其它几种重要的休 克类型的特点简述如下

感染性休克 z感染性休克(infectious shock)可见于 各种微生物引起的败血症（故又称败血症 休克，septic shock),特别是革兰氏阴 性细菌的感染，由内毒素引起的休克（内 毒素性休克，endotoxic shock)这型休 克主要有以下特点

1、感染性休克 感染性休克（infectious shock）可见于 各种微生物引起的败血症（故又称败血症 休克，septic shock），特别是革兰氏阴 性细菌的感染，由内毒素引起的休克（内 毒素性休克，endotoxic shock）这型休 克主要有以下特点

(①)感染性休克的发生机理 由于细菌的毒素各异，作用不尽相同，感 染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是 一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一 样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中 的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出 现血压急剧降低，未梢血液内血小板和中性粒 细胞数减少；随后血压又逐渐升高，血小板中 性粒细胞增多；3一4小时后，血压又再降低， 血小板和中性粒细胞数又减少，外周血管阻力 往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如 何引起微循环障碍和血液动力学变化，目前尚 未完全搞清楚，可能通过以下机制

⑴ 感染性休克的发生机理 由于细菌的毒素各异，作用不尽相同，感 染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是 一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一 样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中 的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出 现血压急剧降低，未梢血液内血小板和中性粒 细胞数减少；随后血压又逐渐升高，血小板中 性粒细胞增多；3－4小时后，血压又再降低， 血小板和中性粒细胞数又减少，外周血管阻力 往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如 何引起微循环障碍和血液动力学变化，目前尚 未完全搞清楚，可能通过以下机制

①内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和 中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细 胞聚集和粘附在微循环内（特别是肝和肺 内)，血流受阻（血小板和中性粒细胞的 聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲 散)。同时，内毒素还可激活补体，使组 织胺和5羟色胺释放，激活激肽系统，产 生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放 数目增多（组织胺还使肝、肺微静脉和小 静脉收缩)，结果大量血液淤积在微循环 内，回心血量和心输出量减少，血压降低

①内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和 中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细 胞聚集和粘附在微循环内（特别是肝和肺 内），血流受阻（血小板和中性粒细胞的 聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲 散）。同时，内毒素还可激活补体，使组 织胺和5-羟色胺释放，激活激肽系统，产 生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放 数目增多（组织胺还使肝、肺微静脉和小 静脉收缩），结果大量血液淤积在微循环 内，回心血量和心输出量减少，血压降低

②由于心输出量减少 . 可使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多内毒素还有拟交感作 用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放 毛细血管内动脉血灌流减少。 ③内毒素损害血管内皮细胞、激活凝 血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加 上微循环淤血，通透性升高，血液浓缩，容 易产生播散性血管内凝血。播散性血管内 凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是 先发生播散性血管内凝血，而导致休克的 发生和发展

②由于心输出量减少，可使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多，内毒素还有拟交感作 用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放， 毛细血管内动脉血灌流减少。 ③内毒素损害血管内皮细胞、激活凝 血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加 上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩，容 易产生播散性血管内凝血。播散性血管内 凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是 先发生播散性血管内凝血，而导致休克的 发生和发展

④内毒素性休克，除由于微循环动脉 血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内 毒素还可直接损害细胞（线粒体肿胀）， 抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变 化。例如给动物注射内毒素后，在未出现 严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内 溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心 肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害 在休克发生过程中，也有一定的意义

④内毒素性休克，除由于微循环动脉 血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内 毒素还可直接损害细胞（线粒体肿胀）， 抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变 化。例如给动物注射内毒素后，在未出现 严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内 溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心 肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害 在休克发生过程中，也有一定的意义

(2)由于细菌的毒素不同，作用不 同，因而各种感染性休克的表现 也很不同，有的表现为低动力型 (低排高阻型)，有的表现为高 动力型（高排低阻型）。为什么 有这样不同的表现，目前还不清 楚，可能与下列因素有关：

⑵由于细菌的毒素不同，作用不 同，因而各种感染性休克的表现 也很不同，有的表现为低动力型 （低排高阻型），有的表现为高 动力型（高排低阻型）。为什么 有这样不同的表现，目前还不清 楚，可能与下列因素有关：

①细菌种类不同，革兰氏阳性细菌引起 的多为高动力型：革兰氏阴性细菌起的多 为低动力型，但也有人报道高动历型休克多 数也是由革兰氏阴性细菌引起的。 ☑ ②休克的发展阶段不同，开始阶段和轻型 休克，常表现为高动力型；休克进一步发 展和重型休克，表现为低动力型。有人把 高动力型休克看作是感染性休克发展过程 的早期阶段

①细菌种类不同，革兰氏阳性细菌引起 的多为高动力型；革兰氏阴性细菌引起的多 为低动力型，但也有人报道高动力型休克多 数也是由革兰氏阴性细菌引起的。 ②休克的发展阶段不同，开始阶段和轻型 休克，常表现为高动力型；休克进一步发 展和重型休克，表现为低动力型。有人把 高动力型休克看作是感染性休克发展过程 的早期阶段

③休克前的血量和血管反应性不同， 休克前己有血量减少，易引起小动脉收缩， 表现为低动力型；如休克前汉有血量减少， 细菌毒素通过某种机理，使β受体兴奋， 动静脉吻合支开放和心收缩力加强，因而 外周阻力降低，循环速度加快，心输出量 增加，表现为高动力型。因皮肤微循环动 静脉吻合支比较丰富，此时血流量增加， 所以表现为皮肤潮红温暖：

③休克前的血量和血管反应性不同， 休克前已有血量减少，易引起小动脉收缩， 表现为低动力型；如休克前汉有血量减少， 细菌毒素通过某种机理，使β受体兴奋， 动静脉吻合支开放和心收缩力加强，因而 外周阻力降低，循环速度加快，心输出量 增加，表现为高动力型。因皮肤微循环动 静脉吻合支比较丰富，此时血流量增加， 所以表现为皮肤潮红温暖