《职业卫生与职业医学》课程授课教案（讲稿）第二章 职业性有害因素与健康 第二节 生产性粉尘与尘肺（概述）

讲稿课程名称：职业卫生与职业医学课程编号：Y100103授课学期：、2013年秋季学期授课班级：09级预防本科任课教师：沈福海教授河北联合大学公共卫生学院

讲 稿 课程名称： 职业卫生与职业医学 课程编号： Y100103 授课学期： 2013 年秋季学期 授课班级： 09 级预防本科 任课教师： 沈福海 教授 河北联合大学 公共卫生学院

第7周，第课程名称：《职业卫生与职业医学》摘要第二章重职业性有害因素与健康授课题目（章、节）第二节生产性粉尘与尘肺（概述）本讲目的要求及重点难点：【目的要求】通过本讲课程的学习，掌握粉尘的分类、理化特性及卫生学意义；尘肺的概念及分类；粉尘危害的控及原则。熟悉粉尘的危害性及对健康影响；粉尘研究进展。了解我国尘肺的发病情况。【重点】粉尘理化特性及卫生学意义；尘肺的有关概念及分类：粉尘危害的防护措施【难点】粉尘理化特性及卫生学意义。内容

课程名称：《 职 业卫 生 与职 业 医 学》 第 7 周， 第 1 1 讲 次 摘 要 授课题目（章、节） 第二章 职业性有害因素与健康 第二节 生产性粉尘与尘肺（概述） 本讲目的要求及重点难点： 【目的要求】通过本讲课程的学习，掌握粉尘的分类、理化特性及卫生学意义；尘肺的概念及分类；粉尘危害的控制措施 及原则。熟悉粉尘的危害性及对健康影响；粉尘研究进展。了解我国尘肺的发病情况。 【重 点】粉尘理化特性及卫生学意义；尘肺的有关概念及分类；粉尘危害的防护措施 【难 点】粉尘理化特性及卫生学意义。 内 容

【本讲课程的引入】概括职业医学前面讲授内容，引出粉尘与尘肺的概念及学习的重要性，介绍本次课的教学目标以及提示重点难点。粉尘（dust）是指直径很小的固体微粒，可以在自然环境中天然生成，或在生产和生活中由于人为原因而生成。生产性粉尘是指在生产中过程形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。它是污染作业环境、损害劳动者健康的重要职业性有害因素，可引起包括尘肺在内的多种职业性肺部疾患。尘肺：是由于职业活动中长期吸入生产性粉尘，并在肺内潴留而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。介绍从北宋时（公元960-1279年）期到现在对粉尘危害认识的发展过程，国际会议召开情况及对尘肺定义的完善过程。阐述我国粉尘危害现状、尘肺患病情况及防护措施。【本讲课程的内容】概述（一）对尘肺认识的发展Hippocrates的著作记载：“在埃及解剖木乃伊时发现尘肺的病理改变”北宋时（公元9601279年）孔仲平：“采石人，石末伤肺，肺焦多变1705年Ramazzini（意大利）：“石工肺痨病”，“采煤工肺痨病”1764年Dismerbrock（荷兰）首先描述：“切肺象切石块样感觉”对研究尘肺的发展起了重要作用。1866年Zenker（German）提出：“Pneumokoniosis1874年Proust修改为：“Pneumoconiosis”1909年Wilson提出尘肺定义：“尘肺即肺纤维增生”1916年在南非成立了第一所矽肺研究所第一次国际矽肺会议（1930年8月，南非，约翰内斯堡）（论文34篇）1.认为：“只有游离二氧化硅粉尘或游离二氧化硅与其它粉尘的混合物进入肺内才能引起矽肺”2.作出：“10um以下的粉尘是有害的决议”1932年Gardnen首先进行了动物实验，提出了：“情性粉尘”和“良性尘肺”的概念

【本讲课程的引入】概括职业医学前面讲授内容，引出粉尘与尘肺的概念及学习的重要性，介绍本次课的教学 目标以及提示重点难点。 粉尘 (dust)是指直径很小的固体微粒，可以在自然环境中天然生成，或在生产和生活中由于人为原因而生 成。生产性粉尘是指在生产中过程形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。它是污染作业环境、损害劳动 者健康的重要职业性有害因素，可引起包括尘肺在内的多种职业性肺部疾患。 尘肺：是由于职业活动中长期吸入生产性粉尘，并在肺内潴留而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 介绍从北宋时 (公元 960-1279 年) 期到现在对粉尘危害认识的发展过程，国际会议召开情况及对尘肺定义 的完善过程。阐述我国粉尘危害现状、尘肺患病情况及防护措施。 【本讲课程的内容】 一、 概述 （一）对尘肺认识的发展 Hippocrates 的著作记载：“在埃及解剖木乃伊时发现尘肺的病理改变” 北宋时 (公元 960~1279 年) 孔仲平：“采石人，石末伤肺，肺焦多变” 1705 年 Ramazzini（意大利）：“石工肺痨病”，“采煤工肺痨病” 1764 年 Dismerbrock（荷兰）首先描述：“切肺象切石块样感觉”对研究尘肺的发展起了重要作用。 1866 年 Zenker (German ) 提出：“Pneumokoniosis” 1874 年 Proust 修改为：“Pneumoconiosis” 1909 年 Wilson 提出尘肺定义：“尘肺即肺纤维增生” 1916 年 在南非成立了第一所矽肺研究所 第一次国际矽肺会议（1930 年 8 月， 南非，约翰内斯堡）（论文 34 篇） 1. 认为：“只有游离二氧化硅粉尘或游离二氧化硅与其它粉尘的混合物进入肺内才能引起矽肺” 2. 作出：“10um 以下的粉尘是有害的决议” 1932 年 Gardnen 首先进行了动物实验，提出了：“惰性粉尘”和“良性尘肺”的概念 以 图 表 形 式 介 绍 粉 尘 危 害 的 严 重 程度

第二次国际矽肺会议（1938年Geneva,Switzerland）（论文54篇）1.讨论了矽肺、石棉肺和煤工尘肺：确定5um以下的粉尘是有害的；2.承认Gardnen的观点。随着工业的发展，又出现了铍尘肺、铝尘肺、滑石肺、电焊工尘肺等，促使第三3.次国际会议改为尘肺会议。4.第三次国际尘肺会议（1950年2月，Sydney，Australia）（论文84篇）1认为：“尘肺是由于吸入粉尘而引起的使肺脏处于可诊断状态”2.指出：“粉尘是指除细菌以外的固体粉末状物质”第四次国际尘肺会议（1971.9.布加勒斯特，143篇）会议提出尘肺的定义：“尘肺是对存在于肺内粉尘聚集的组织反应”。会议的主要内容：1.矽肺、尘肺的流行病学2.棉尘肺的最新进展，3.矽肺、尘肺的病因4.慢性支气管炎与尘肺.5.石棉肺和石棉尘所引起的其他疾病6.矽肺、尘肺的预防和治疗7.粉尘采样和测定.8.粉尘的容许浓度第五次国际尘肺会议（1978.10，委内瑞拉，71篇）主要议题：1.劳动环境有害性评价2.早期诊断和生物学指标：机能检查和功能恢复3.尘肺的病原、病因论的最新进展4.粉尘的采样、测定、分析、防尘技术，机构及医疗预防方法等佐野提出的新观点：“只要是不溶性或难溶性粉尘滞留在肺内，就可以引起各种类型的有害尘肺，惰性粉尘是不存在的，良性尘市是不成立的”。第六次国际尘肺会议（1983.9联邦德国）中国代表7人（227篇）韩向午教授参加了会议第七次国际尘肺会议（1988.8匹慈堡，391篇）会议主要内容：1.通过环境.流行病学调查和医学检测来评价环境中粉尘的危害性2.职业性矿尘、有机尘所致呼吸系统疾患的发病机制3.职业性肺疾患的预防、早期治疗和医药控制4.厂矿防尘降尘技术5.矽尘----致癌物/辅致癌物第八届国际职业性呼吸系统疾患会议（1992.9布拉格，401篇）中国代表8人袁聚祥教授参加会议。重点题目：1.空气污染引起的呼吸道疾患2.空气污染的控制措施3.工人健康调查

第二次国际矽肺会议（1938 年 Geneva, Switzerland）（论文 54 篇） 1. 讨论了矽肺、石棉肺和煤工尘肺； 2. 确定 5um 以下的粉尘是有害的； 3. 承认 Gardnen 的观点。随着工业的发展，又出现了铍尘肺、铝尘肺、滑石肺、电焊工尘肺等，促使第三 次国际会议改为尘肺会议。 4. 第三次国际尘肺会议 （1950 年 2 月，Sydney, Australia）( 论文 84 篇) 1. 认为：“尘肺是由于吸入粉尘而引起的使肺脏处于可诊断状态” 2. 指出：“粉尘是指除细菌以外的固体粉末状物质” 第四次国际尘肺会议（1971.9.布加勒斯特,143 篇）会议提出尘肺的定义：“尘肺是对存在于肺内粉尘聚集 的组织反应”。 会议的主要内容： 1.矽肺、尘肺的流行病学. 2.棉尘肺的最新进展. 3.矽肺、尘肺的病因. 4.慢性支气管炎与尘肺. 5.石棉肺和石棉尘所引起的其他疾病. 6.矽肺、尘肺的预防和治疗. 7.粉尘采样和测定. 8.粉尘的容许浓度. 第五次国际尘肺会议（1978.10,委内瑞拉,71 篇）主要议题： 1.劳动环境有害性评价 2.早期诊断和生物学指标；机能检查和功能恢复. 3.尘肺的病原、病因论的最新进展. 4.粉尘的采样、测定、分析、防尘技术，机构及医疗预防方法等. 佐野提出的新观点： “只要是不溶性或难溶性粉尘滞留在肺内，就可以引起各种类型的有害尘肺，惰性粉尘是不存在的，良性尘 肺是不成立的”。 第六次国际尘肺会议（1983.9 联邦德国） 中国代表 7 人（227 篇）韩向午教授参加了会议 第七次国际尘肺会议（1988.8 匹兹堡，391 篇） 会议主要内容： 1.通过环境.流行病学调查和医学检测来评价环境中粉尘的危害性 2.职业性矿尘、有机尘所致呼吸系统疾患的发病机制 3.职业性肺疾患的预防、早期治疗和医药控制 4.厂矿防尘降尘技术 5.矽尘-致癌物/辅致癌物 第八届国际职业性呼吸系统疾患会议（1992.9 布拉格，401 篇）中国代表 8 人袁聚祥教授参加会议。 重点题目： 1.空气污染引起的呼吸道疾患 2.空气污染的控制措施 3.工人健康调查

4.职业性呼吸道疾病的病因.鉴别诊断及治疗TheNinthInternationalconferenceofOccupationalRespiratorydiseases (Kyoto,13—16October1997)Themes:Epidemiology of occupational respiratorydiseases.Healthsurveillanceof workersexposedtorespiratoryhazardsAetiology,pathogenesis,diagnosis and treatment of occupational respiratory diseases..Health hazard assessment by environmental monitoring.Control measures against hazards at the workplace.Respiratory protective equipment.Information, education and training on occupational respiratory diseases.The10thInternationalconferenceofOccupationalRespiratorydiseases（北京,19—22April2005)一些国家的粉尘危害情况（98年5月报道）哥伦比亚有180万工人处于危险之中，印度矽肺患病率为55%，拉丁美洲国家矽肺患病率为37%（50岁以上广工为50%），美国100多万接尘工人中约有10万可能发展为矽肺，法国每年有300例矽肺新病例，中国矽肺患者245845例。1995年4月IL0/WHO职业卫生联合委员会提出了全球消除矽肺的IL0/WHO联合规划：近期目标：2010年使汐肺的发病率显著下降，到2030年消除矽肺病这个职业卫生问题。（二）我国尘肺患病情况年份累计尘肺累计死亡现患198639318779627314167199147277693776379000199612714752475939008519985420411346744148942000558624133226425398200358974144871714102420066164421461954702472008638234150000488234200965272914836250436720106765411491105274311.地区分布（2010年统计）：四川、湖南、重庆、北京、山西和江苏六省市报告的尘肺新病例总数为14105例，占新病例总数的59.23%行业分布（2010年统计）：煤炭行业：13751例（占57.75%）铁道：2550例（占10.71%）有色金属1975例（占8.29%）这三个行业的病例数占总病例数的76.75%

4.职业性呼吸道疾病的病因.鉴别诊断及治疗 The Ninth International conference of Occupational Respiratory diseases（Kyoto,13—16 October 1997） Themes: 1. Epidemiology of occupational respiratory diseases. 2. Health surveillance of workers exposed to respiratory hazards 3. Aetiology, pathogenesis, diagnosis and treatment of occupational respiratory diseases. 4. Health hazard assessment by environmental monitoring. 5. Control measures against hazards at the workplace. 6. Respiratory protective equipment. 7. Information, education and training on occupational respiratory diseases. The 10th International conference of Occupational Respiratory diseases（北京,19—22 April 2005） 一些国家的粉尘危害情况（98 年 5 月报道） 哥伦比亚有 180 万工人处于危险之中，印度矽肺患病率为 55%，拉丁美洲国家矽肺患病率为 37%（50 岁以上 矿工为 50%），美国 100 多万接尘工人中约有 10 万可能发展为矽肺，法国每年有 300 例矽肺新病例，中国矽肺患 者 245845 例。 1995 年 4 月 ILO/WHO 职业卫生联合委员会提出了全球消除矽肺的 ILO/WHO 联合规划：近期目标：2010 年使 矽肺的发病率显著下降,到 2030 年消除矽肺病这个职业卫生问题。 （二） 我国尘肺患病情况 年份 累计尘肺 累计死亡 现患 1986 1991 1996 1998 2000 2003 2006 2008 2009 2010 393187 472776 524759 542041 558624 589741 616442 638234 652729 676541 79627 93776 127147 134674 133226 141024 146195 150000 148362 149110 314167 379000 390085 414894 425398 448717 470247 488234 504367 527431 1.地区分布（2010 年统计） ： 四川、湖南、重庆、北京、山西和江苏六省市报告的尘肺新病例总数为 14105 例，占新病例总数的 59.23% 行业分布（2010 年统计）： 煤炭行业：13751 例（占 57.75%） 铁道： 2550 例（占 10.71%） 有色金属 1975 例（占 8.29%） 这三个行业的病例数占总病例数的 76.75%

2.工种分布：以金属矿山的凿岩工、煤矿的主采工和主掘工为多。2008、2010年新发尘肺病例构成2008年2010年病种例数例数构成比（%）构成比（%）矽肺438640.5987041.45煤工尘肺471148.71256452.76合计966089.3137894.21十三种法定尘肺名单：1.矽肺silicosis2.煤工尘肺coal worker's pneumoconiosis3.石墨尘肺graphitosis4.碳黑尘肺carbon black pneumoconiosis5.石棉肺asbestosis6.滑石肺tacosis7.水泥尘肺cement pneumoconiosis8.云母尘肺mica pneumoconiosis9.陶工尘肺potter's pneumoconiosis10.电焊工尘肺welderspneumoconiosis11.铸工尘肺founder' s pneumoconiosis12.铝尘肺aluminosis13.其它尘肺3.新病例每年增长趋势：二位数50年代初新增病例为：二位数50年代初新增病例为：74年以后新增病例为：四位数76年后递增病例为：：15000例以上86年新增病例增加到：20000例8000-9000例87年以后每年增加病例为：2010年新增病例超过20000例二生产性粉尘的来源与分类(一)来源生产性粉尘的来源非常广泛：1.矿山开采、隧道开凿：凿岩、爆破、装岩、运输。2.矿石加工：矿石粉碎、筛分、配料等。3.机械制造工业中原料破碎、配料、清砂等。4.耐火材料、玻璃、水泥、陶瓷等工业的原料加工。5.皮毛、纺织工业的原料处理，粮食、茶叶、甘蔗加工。6.化学工业中固体原料加工处理，包装物品等生产过程。7.物质的不完全燃烧、金属蒸汽在空气中冷凝氧化，如氧化铅

2.工种分布： 以金属矿山的凿岩工、煤矿的主采工和主掘工为多。 2008、2010 年新发尘肺病例构成 病种 2008 年 2010 年 例数 构成比（%） 例数 构成比（%） 矽 肺 4386 40.5 9870 41.45 煤工尘肺 4711 48.7 12564 52.76 合计 9660 89.3 1378 94.21 十三种法定尘肺名单： 1.矽肺 silicosis 2.煤工尘肺 coal worker’s pneumoconiosis 3.石墨尘肺 graphitosis 4.碳黑尘肺 carbon black pneumoconiosis 5.石棉肺 asbestosis 6.滑石肺 tacosis 7.水泥尘肺 cement pneumoconiosis 8.云母尘肺 mica pneumoconiosis 9.陶工尘肺 potter’s pneumoconiosis 10.电焊工尘肺 welder’s pneumoconiosis 11.铸工尘肺 founder’s pneumoconiosis 12.铝尘肺 aluminosis 13.其它尘肺 3.新病例每年增长趋势： 50 年代初新增病例为： 二位数 50 年代初新增病例为： 二位数 74 年以后新增病例为：四位数 76 年后递增病例为： 15000 例以上 86 年新增病例增加到： 20000 例 87 年以后每年增加病例为： 8000-9000 例 2010 年新增病例超过 20000 例 二 生产性粉尘的来源与分类 (一)来源 生产性粉尘的来源非常广泛: 1.矿山开采、隧道开凿:凿岩、爆破、装岩、运输。 2.矿石加工：矿石粉碎、筛分、配料等。 3.机械制造工业中原料破碎、配料、清砂等。 4.耐火材料、玻璃、水泥、陶瓷等工业的原料加工。 5.皮毛、纺织工业的原料处理，粮食、茶叶、甘蔗加工。 6.化学工业中固体原料加工处理，包装物品等生产过程。 7.物质的不完全燃烧、金属蒸汽在空气中冷凝氧化，如氧化铅

(二)分类生产性粉尘的分类方法很多，按粉尘的性质来源可概括为两大类1.无机粉尘（inorganicdust)1.1矿物性粉尘：如石英、石棉、滑石、煤等；1.2金属性粉尘：如铅、锰、铁、铰、锡、锌等及其化合物；1.3人工无机粉尘：如金刚砂、水泥、玻璃纤维等。2.有机粉尘（Organicdust）2.1动物性粉尘：如皮毛、丝、骨粉尘；2.2植物性粉尘：如棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶粉尘2.3人工有机粉尘：有机染料、农药、合成树脂、橡胶、纤维粉尘等。生产环境中，以单纯一种粉尘存在的较少见，大多数情况下为两种以上粉尘混合存在，一般称之为混合性粉尘。三、粉尘的理化性质及卫生学意义粉尘的理化特性决定了对机体的危害程度（生物学作用），另外，要根据粉尘的理化特性采取有效的防尘降尘措施。从卫生学角度出发主要应考虑的粉尘理化特性：（一）粉尘的化学成分、浓度和接触肘间作业场所空气中粉尘的化学成分和浓度是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素。毒物粉尘--中毒（如铅、锰等）有机粉尘一一致敏作用（哮喘或肺炎）二氧化硅粉尘一-致纤维化同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重。（二）粉尘的分散度分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高：后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。1.决定粉尘在空气中的悬浮程度粉尘粒子分散度越高，其在空气中漂浮的时间越长，沉降速度越慢，被人体吸收的机会就越多。当粉尘粒子比重相同时，分散度越高，粒子沉降速度越慢；而当尘粒大小相同时，比重越大的尘粒沉降越快，因此，在设计通风防尘措施时，必须根据不同的比重，采用不同风速。当粉尘质量相同时，其形状越接近球型，在空气中所受阻力越小，沉降速度越快。不同直径尘粒的尘降情况粒子直径（um)沉降速度（m/h）粒子直径（um）在静止空气中下降情况>10加速度1002829.6等速度1010-0.128.292610.2829260.1-0.001布郎氏运动（几乎不降落）0. 10.00282926动物实验证明，将质量相同而分散度不同的石英尘气管注入造成矽肺病变，直径越小（1-2μm），病变越重；当尘粒数相同而质量不等时，质量越大，病变越重。有病理解部报告，矽肺患者肺内粉尘总量越大，矽肺病变越严重：说明在矽肺的发生发展过程中，粒子大小有一定意义，但进入肺内粉尘的质量起着更重要的作用。2.决定粉尘在呼吸道中的阻留部位粉尘在呼吸道中的阻留部位与尘粒的大小、比重和形状有关。粉尘粒子的直径

(二)分类 生产性粉尘的分类方法很多，按粉尘的性质来源可概括为两大类: 1. 无机粉尘 (inorganic dust) 1.1 矿物性粉尘：如石英、石棉、滑石、煤等; 1.2 金属性粉尘：如铅、锰、铁、铰、锡、锌等及其化合物; 1.3 人工无机粉尘：如金刚砂、水泥、玻璃纤维等。 2.有机粉尘 (Organic dust) 2.1 动物性粉尘:如皮毛、丝、骨粉尘; 2.2 植物性粉尘:如棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶粉尘; 2.3 人工有机粉尘:有机染料、农药、合成树脂、橡胶、纤维粉尘等。 生产环境中，以单纯一种粉尘存在的较少见，大多数情况下为两种以上粉尘混合存在，一般称之为混合性 粉尘。 三、粉尘的理化性质及卫生学意义 粉尘的理化特性决定了对机体的危害程度（生物学作用），另外，要根据粉尘的理化特性采取有效的防尘降 尘措施。从卫生学角度出发主要应考虑的粉尘理化特性： (一)粉尘的化学成分、浓度和接触肘间 作业场所空气中粉尘的化学成分和浓度是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素。 毒物粉尘-中毒(如铅、锰等) 有机粉尘-致敏作用（哮喘或肺炎） 二氧化硅粉尘-致纤维化 同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重。 (二)粉尘的分散度 分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度， 粒径较小的颗粒越多，分散度越高;后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越 高。 1.决定粉尘在空气中的悬浮程度 粉尘粒子分散度越高，其在空气中漂浮的时间越长，沉降速度越慢，被人体吸收的机会就越多。当粉尘粒 子比重相同时，分散度越高，粒子沉降速度越慢;而当尘粒大小相同时，比重越大的尘粒沉降越快， 因此，在 设计通风防尘措施时，必须根据不同的比重，采用不同风速。当粉尘质量相同时，其形状越接近球型，在空气 中所受阻力越小，沉降速度越快。 不同直径尘粒的尘降情况 粒子直径(um) 在静止空气中下降情况 粒子直径(um) 沉降速度（m/h） >10 加速度 100 2829.6 10-0.1 等速度 10 28.2926 0.1-0.001 布郎氏运动（几乎不降落） 1 0.282926 0.1 0.00282926 动物实验证明，将质量相同而分散度不同的石英尘气管注入造成矽肺病变，直径越小(1-2μm)，病变越重; 当尘粒数相同而质量不等时，质量越大，病变越重。有病理解剖报告，矽肺患者肺内粉尘总量越大，矽肺病变 越严重;说明在矽肺的发生发展过程中，粒子大小有一定意义，但进入肺内粉尘的质量起着更重要的作用。 2.决定粉尘在呼吸道中的阻留部位 粉尘在呼吸道中的阻留部位与尘粒的大小、比重和形状有关。粉尘粒子的直径、 板 书 动 物

比重、形状不同，粉尘在呼吸道各区域的阻留沉积率不同。为便于测量和相互比较，采用空气动力学直径(aerodynamicequivalentdiameter，AED)来表示。AED是指某种粉尘粒子（a）不论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球型粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可作为a的AED。它是根据粒子在空气中的惯性和受地球引力作用的运动而确定的。AED (um)=dp. Q式中，dp：光镜下投影直径，um;Q：粉尘比重粉尘在呼吸道的沉积情况：>10um的粒子靠惯性作用主要沉积在上呼吸道，大粒子带的能量大，当含尘气流通过弯曲的鼻咽腔和气管、支气管时，由于气流方向改变，大粒子便撞击（impaction）在气管壁上。10-2um的粒子，靠重力作用沉降（deposition）在下呼吸道。2-lum的粒子→肺泡道→肺泡囊→肺泡，这些粒子不易沉降，靠布郎氏运动（弥散作用diffusion）经冲撞粘在肺泡壁上。1一0，5um粒子，对沉降和撞击来说太小，对弥散来说又大，因此这部分粒子在肺内沉积的最少，15um的尘粒称为非吸人性粉尘，而将AED<15um的粒子称可吸入性粉尘（inhalabledust）。另外，由于<5um的粉尘粒子可达肺泡区，因此又将其称为呼吸性粉尘(respirabledust).呼吸性粉尘对尘肺的病因是十分重要的，呼吸性粉尘采样器是按BMRC设计的，7.07um的粒子透过率为零。3.决定粉尘粒子的理化活性分散度越高，比表面积越大，暴露的活性基团越多，越易参与理化反应，对人体危害越大。4.决定采取什么样的通风防尘措施要根据粉尘粒子的大小和比重设计通风设施的风速和降尘措施。(三)粉尘的硬度坚硬并外型尖锐的尘粒可能引起呼吸道粘膜机械损伤；而进人肺泡的尘粒，由于质量小，肺泡环境湿润，并受肺泡表面活性物质影响，对肺泡的机械损伤作用可能并不明显。（四）粉尘的溶解度铅、砷等有毒性粉尘可在呼吸道溶解吸收，其溶解度越高，对人体毒作用越强；石英粉尘很难溶解，可在体内持续产生危害作用。正常情况下，呼吸道粘膜的pH值为6.8-7.4，如吸人的粉尘溶解引起pH范围改变，可引起呼吸道粘液纤毛上皮系统排除功能障碍，导致粉尘阻留。(五)粉尘的荷电性物质在粉碎过程和流动中相互摩擦或吸附空气申离子而带电。尘粒的荷电量除取决于其粒径大小、比重外，还与作业环境温度和湿度有关。漂浮在空气中90%-95%的粒子荷正电或负电

比重、形状不同，粉尘在呼吸道各区域的阻留沉积率不同。为便于测量和相互比较，采用空气动力学直径 (aerodynamic equivalent diameter，AED)来表示。 AED 是指某种粉尘粒子（a）不论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为 1 的球型粒 子 b 的沉降速度相同时，则 b 的直径即可作为 a 的 AED。它是根据粒子在空气中的惯性和受地球引力作用的运 动而确定的。 AED(um)=dp.Q 式中，dp:光镜下投影直径，um; Q:粉尘比重 粉尘在呼吸道的沉积情况： >10um 的粒子靠惯性作用主要沉积在上呼吸道，大粒子带的能量大，当含尘气流通过弯曲的鼻咽腔和气管、 支气管时，由于气流方向改变，大粒子便撞击(impaction)在气管壁上。 10-2um 的粒子，靠重力作用沉降(deposition)在下呼吸道。 2-1um 的粒子→肺泡道→肺泡囊→肺泡，这些粒子不易沉降，靠布郎氏运动（弥散作用 diffusion）经冲撞 粘在肺泡壁上。 １－０.５um 粒子，对沉降和撞击来说太小，对弥散来说又大，因此这部分粒子在肺内沉积的最少。 15um 的尘粒称为非吸人性粉尘，而将 AED<15um 的粒子称可吸入性粉尘(inhalable dust)。另外，由于<５um 的粉尘粒子可达肺泡区，因此又将其称为呼吸性 粉尘(respirable dust).呼吸性粉尘对尘肺的病因是十分重要的，呼吸性粉尘采样器是按 BMRC 设计的，7.07um 的粒子透过率为零。 ３.决定粉尘粒子的理化活性 分散度越高，比表面积越大，暴露的活性基团越多，越易参与理化反应，对人体危害越大。 ４.决定采取什么样的通风防尘措施 要根据粉尘粒子的大小和比重设计通风设施的风速和降尘措施。 (三)粉尘的硬度 坚硬并外型尖锐的尘粒可能引起呼吸道粘膜机械损伤;而进人肺泡的尘粒，由于质量小，肺泡环境湿润， 并受肺泡表面活性物质影响，对肺泡的机械损伤作用可能并不明显。 (四)粉尘的溶解度 铅、砷等有毒性粉尘可在呼吸道溶解吸收，其溶解度越高，对人体毒作用越强;石英粉尘很难溶解，可在体 内持续产生危害作用。正常情况下，呼吸道粘膜的 pH 值为 6.8-7.4，如吸人的粉尘溶解引起 pH 范围改变，可 引起呼吸道粘液纤毛上皮系统排除功能障碍，导致粉尘阻留。 (五)粉尘的荷电性 物质在粉碎过程和流动中相互摩擦或吸附空气申离子而带电。尘粒的荷电量除取决于其粒径大小、比重外， 还与作业环境温度和湿度有关。漂浮在空气中 90%-95%的粒子荷正电或负电。 插 入 粉 尘 在 呼 吸 道 的 沉 积 曲 线

1.同性电荷相斥增强了空气中粒子的稳定程度，异性电荷相吸使尘粒撞击、聚集并沉降。2：一般来说，荷电尘粒在呼吸道内易被阻留。3.利用粉尘的荷电性，采用静电除尘。(六)粉尘的爆炸性爆炸性是煤、面粉、糖、亚麻、硫磺、铅、锌等可氧化的粉尘特有的，在适宜的浓度下，一旦遇到明火、电火花和放电时，会发生爆炸，导致重大人员伤亡和财产损失事故。30-40g/m:煤尘coaldust7g/ m面粉wheat flour7g/ m2铝 aluminium dust7g/m硫磺sulphurdust糖sugardust10.3g/ m四、粉尘对健康的影响（一）人体对粉尘的防御和清除对于吸人的粉尘，人体具备有效的防御和清除机制，通过滤尘、运送和春噬功能，共同完成粉尘的清除。一般认为，有三道防线。1.鼻、咽腔的滤尘作用鼻毛：>25um的尘粒都被鼻毛阻留，鼻毛的多少、排列状态与滤尘效果有很大关系。弯曲的鼻道：使进入的气流呈旋转气流前进，这样一些较大的尘粒通过重力沉积下来。粘尘作用：鼻咽腔粘膜的梯分泌的粘液具有湿润空气和粘尘作用，鼻咽腔受到粉尘刺激后腺体分泌增加，粘尘作用加强，异腔的粘尘率可占吸气中粉尘总量的30-50%。2.呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用呼吸道上皮存在“粘液纤毛系统”，由粘膜上皮细胞表面的纤毛和覆盖手上的粘液组成（约5-10um厚），粘液弹力滴层下的纤毛以22次/分向上做单向摆动，将粘液层中的粉尘移出。运动速度终末细支气管1mm/min，气管2cm/min，被粘附在终末细支气管粘液弹力滴上面的粉尘颗粒，大约经45分钟就可以被运送到喉部以痰的形式刻出。据有证据表明，虽然肺泡上皮表面未见纤毛，但其表面的粘液及粘着的尘粒在向支气管流动。这种方式是很有效的粉尘及外来异物清除方式，但如长期大量吸人粉尘，损害粘液纤毛系统的功能和结构，极大降低粉尘清除量，导致粉尘在呼吸道滞留。3.肺泡巨嗜细胞的吞噬作用进人肺泡的粉尘粘附在肺泡腔表面，被肺泡巨嗜细胞吞噬形成尘细胞。大部分尘细胞通过自身阿米巴样运动及肺泡的舒张转移至纤毛上皮表面，再通过纤毛运动而清除。绝大部分粉尘通过这种方式约在24内排除：小部分尘细胞因粉尘作用受损、坏死、崩解，尘粒游离后再被巨噬细胞吞噬，如此循环往复。进入肺间质的小部分粉尘被间质巨嗜细胞吞噬，形成尘细胞，部分沉细胞坏死、崩解释放出尘粒；尘细胞和尘粒进入淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结，有时也可经血循环到达其他脏器。尖锐的纤维粉尘，如石棉可穿透脏层胸膜进人胸膜腔。人体通过各种清除功能，可排除进人呼吸道的97%-99%的粉尘，约1%-3%的尘粒沉积在体内。但长期吸人份尘可削弱上述各项清除功能，导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变，引起疾病

１.同性电荷相斥增强了空气中粒子的稳定程度，异性电荷相吸使尘粒撞击、聚集并沉降。 ２.一般来说，荷电尘粒在呼吸道内易被阻留。 ３.利用粉尘的荷电性，采用静电除尘。 (六)粉尘的爆炸性 爆炸性是煤、面粉、糖、亚麻、硫磺、铅、锌等可氧化的粉尘特有的，在适宜的浓度下，一旦遇到明火、 电火花和放电时，会发生爆炸，导致重大人员伤亡和财产损失事故。 煤尘 coal dust 30-40g/m 3 ; 面粉 wheat flour 7g/ m 3 铝 aluminium dust 7g/ m 3 硫磺 sulphur dust 7g/ m 3 糖 sugar dust 10.3g/ m 3 四、粉尘对健康的影响 (一) 人体对粉尘的防御和清除 对于吸人的粉尘，人体具备有效的防御和清除机制，通过滤尘、运送和吞噬功能，共同完成粉尘的清除。 一般认为，有三道防线。 １.鼻、咽腔的滤尘作用 鼻毛：>25um 的尘粒都被鼻毛阻留，鼻毛的多少、排列状态与滤尘效果有很大关系。 弯曲的鼻道：使进入的气流呈旋转气流前进，这样一些较大的尘粒通过重力沉积下来。 粘尘作用：鼻咽腔粘膜的舷梯分泌的粘液具有湿润空气和粘尘作用，鼻咽腔受到粉尘刺激后腺体分泌增加， 粘尘作用加强，鼻腔的粘尘率可占吸气中粉尘总量的 30-50%。 ２.呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用 呼吸道上皮存在“粘液纤毛系统”，由粘膜上皮细胞表面的纤毛和 覆盖于上的粘液组成（约 5-10um 厚），粘液弹力滴层下的纤毛以 22 次/分向上做单向摆动，将粘液层中的粉尘 移出。运动速度终末细支气管 1mm/min，气管 2cm/min，被粘附在终末细支气管粘液弹力滴上面的粉尘颗粒，大 约经 45 分钟就可以被运送到喉部以痰的形式刻出。 据有证据表明，虽然肺泡上皮表面未见纤毛，但其表面的粘液及粘着的尘粒在向支气管流动。这种方式是很 有效的粉尘及外来异物清除方式，但如长期大量吸人粉尘，损害粘液纤毛系统的功能和结构，极大降低粉尘清除 量，导致粉尘在呼吸道滞留。 ３.肺泡巨嗜细胞的吞噬作用 进人肺泡的粉尘粘附在肺泡腔表面，被肺泡巨嗜细胞吞噬形成尘细胞。大部 分尘细胞通过自身阿米巴样运动及肺泡的舒张转移至纤毛上皮表面，再通过纤毛运动而清除。绝大部分粉尘通 过这种方式约在 24h 内排除;小部分尘细胞因粉尘作用受损、坏死、崩解，尘粒游离后再被巨噬细胞吞噬，如此 循环往复。进入肺间质的小部分粉尘被间质巨嗜细胞吞噬，形成尘细胞，部分沉细胞坏死、崩解释放出尘粒; 尘细胞和尘粒进入淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结，有时也可经血循环到达其他脏器。尖锐的纤维粉尘， 如石棉可穿透脏层胸膜进人胸膜腔。 人体通过各种清除功能，可排除进人呼吸道的 97%-99%的粉尘，约 1%-3%的尘粒沉积在体内。但长期吸人 粉尘可削弱上述各项清除功能，导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变，引起疾病。 插 入 机 体 清 除 粉 尘 的 图 片

（二）生产性粉尘对健康影响所有不溶或难溶的粉尘对身体都是有害的，生产性粉尘根据其理化特性和作用特点不同，可引起不同疾病。1全身作用：吸入某些毒物导致中毒：铅、砷、锰等粉尘可在呼吸道粘膜很快溶解吸收，导致中毒。2局部作用1）上呼吸道：粉尘刺激早期引起黏膜功能亢进，毛细血管扩张充血、粘液腺分泌增加，阻留更多粉尘，久之酿成肥大性病变，然后由于粘膜上皮细胞营养不足，终造成萎缩性病变，呼吸道抵御能力下降。2）对皮肤的作用：体表长期接触粉尘还可导致堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、皮病。金属磨料可引起角膜损伤、浑浊。3致敏作用：如大麻、棉花、茶尘、对苯二胺等粉尘能引起支气管哮喘、湿疹等。沥青粉尘可引起光感性皮炎。4致癌作用：石棉、石英、放射性矿物、镍、铬、砷等粉尘均可致肺部肿瘤。5感染作用：吸入被霉菌、细菌污染的粉尘可引起肺感染，农民肺：由于反复吸入带有芽孢霉菌、放线菌的发霉植物性粉尘而引起，畏寒、发热呼吸短促伴刺激性干咳，如反复发作可产生不可逆的肺组织纤维增生。6致纤维化作用：--尘肺尘肺在生产环境中长期吸入粉尘导致的以肺纤维化为主的一类疾病。吸入的粉尘性质不同，引起的尘肺病理变化和临床表现也不同，通过大量临床观察，将尘肺按其病因分为5类：1）矽肺（silicosis）：长期吸入游离二氧化硅含量较高粉尘引起的尘肺。2）硅酸盐肺（silicatosis）长期吸入结合二氧化硅含量较高粉尘引起的疾病：石棉肺、滑石肺、水泥尘肺、云母尘肺3）炭尘肺（carbonpneumoconiosis)：长期吸入煤、石墨、炭黑活性炭等粉尘引起的尘肺：煤肺、石墨尘肺、炭黑尘肺。4）混合性尘肺（mixeddustpneumoconiosis）：长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘引起的尘肺：电焊工尘肺、陶工尘肺、煤矽肺、铸工尘肺。5）金属尘肺（metallicpneumoconiosis）：长期吸入某些金属粉尘引起的尘肺：铝尘肺五生产性粉尘的控制粉尘危害非常普遍，无论发达国家还是发展中国家都有，尤以发展中国家为甚，全世界大约近上亿劳动者接触粉尘危害。1995年4月国际劳工组织（ILO)和世界卫生组织（WHO)职业卫生联合委员会提出一项“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”，号召世界各国行动起来，在2005年前明显降低矽肺发病率，在2015年消除矽肺这一职业卫生问题。我国情况并不乐观，尘肺防治工作任重道远，全国登记的接尘人员近9000万人，国有企业粉尘监测合格率一般在60%左右，乡镇企业约在35%上下：这还未包括未登记接尘人数的部分私有企业，这些企业的粉尘危害异常严重，且几乎没有粉尘监测记录。所以，我国欲达到ILO和WHO提出的目标，必须采取强有力和效果明显的措施。（一)法律措施1立法和执法建国以来，我国政府颁布了一系列旨在防止粉尘危害、保护工人健康的法令和条例。1956年国务院颁布了《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》1958年卫生部、劳动部等联合公布了《工厂防止汐尘危害技术措施办法》、《矿

（二） 生产性粉尘对健康影响 所有不溶或难溶的粉尘对身体都是有害的，生产性粉尘根据其理化特性和作用特点不同，可引起不同疾病。 1 全身作用：吸入某些毒物导致中毒：铅、砷、锰等粉尘可在呼吸道粘膜很快溶解吸收， 导致中毒。 2 局部作用 1）上呼吸道：粉尘刺激早期引起黏膜功能亢进，毛细血管扩张充血、粘液腺分泌增加，阻留更多粉尘，久 之酿成肥大性病变，然后由于粘膜上皮细胞营养不足，终造成萎缩性病变，呼吸道抵御能力下降。 2）对皮肤的作用：体表长期接触粉尘还可导致堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病。金属磨料可引起角 膜损伤、浑浊。 3 致敏作用：如大麻、棉花、茶尘、对苯二胺等粉尘能引起支气管哮喘、湿疹等。沥青粉尘可引起光感性 皮炎。 4 致癌作用：石棉、石英、放射性矿物、镍、铬、砷等粉尘均可致肺部肿瘤。 5 感染作用：吸入被霉菌、细菌污染的粉尘可引起肺感染，农民肺：由于反复吸入带有芽孢霉菌、放线菌 的发霉植物性粉尘而引起，畏寒、发热呼吸短促伴刺激性干咳，如反复发作可产生不可逆的肺组织纤维增生。 6 致纤维化作用：-尘肺 尘肺在生产环境中长期吸入粉尘导致的以肺纤维化为主的一类疾病。 吸入的粉尘性质不同，引起的尘肺病理变化和临床表现也不同，通过大量临床观察，将尘肺按其病因分为 5 类： 1）矽肺（silicosis）:长期吸入游离二氧化硅含量较高粉尘引起的尘肺。 2）硅酸盐肺（silicatosis）长期吸入结合二氧化硅含量较高粉尘引起的疾病：石棉肺、滑石肺、水泥尘 肺、云母尘肺 3）炭尘肺(carbon pneumoconiosis): 长期吸入煤、石墨、炭黑活性炭等粉尘引起的尘肺：煤肺、石墨尘 肺、炭黑尘肺。 4）混合性尘肺（mixed dust pneumoconiosis）: 长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘引起的尘肺：电焊工 尘肺、陶工尘肺、煤矽肺、铸工尘肺。 5）金属尘肺(metallic pneumoconiosis): 长期吸入某些金属粉尘引起的尘肺：铝尘肺 五 生产性粉尘的控制 粉尘危害非常普遍，无论发达国家还是发展中国家都有，尤以发展中国家为甚，全世界大约近上亿劳动者 接触粉尘危害。1995 年 4 月国际劳工组织 (ILO)和世界卫生组织 (WHO)职业卫生联合委员会提出一项“ILO/WHO 全球消除矽肺的国际规划”，号召世界各国行动起来，在 2005 年前明显降低矽肺发病率，在 2015 年消除矽肺这 一职业卫生问题。我国情况并不乐观，尘肺防治工作任重道远，全国登记的接尘人员近 9000 万人，国有企业粉 尘监测合格率一般在 60%左右，乡镇企业约在 35%上下;这还未包括未登记接尘人数的部分私有企业，这些企业 的粉尘危害异常严重，且几乎没有粉尘监测记录。所以，我国欲达到 ILO 和 WHO 提出的目标，必须采取强有力 和效果明显的措施。 (一)法律措施 1 立法和执法 建国以来，我国政府颁布了一系列旨在防止粉尘危害、保护工人健康的法令和条例。1956 年国务院颁布了《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》;1958 年卫生部、劳动部等联合公布了《工厂防止 矽尘危害技术措施办法》、《矿