《职业卫生与职业医学》课程授课教案（讲稿）职业性有害因素与健康损害（生产性毒物与职业中毒、物理因素所致职业病）

讲稿课程名称：职业卫生与职业医学课程编号：_y100103授课学期：2013-2014学年秋季授课班级：09级预防任课教师：金玉兰河北联合大学公共卫生学院

讲 稿 课程名称： 职业卫生与职业医学 课程编号： y100103 授课学期： 2013-2014 学年秋季 授课班级： 09 级预防 任课教师： 金玉兰 河北联合大学公共卫生学院

第_1课程名称：《职业卫生与职业医学》周，第2讲次摘要第二章职业性有害因素与健康损害授课题目（章、节）第一节生产性毒物与职业中毒第一部分概述本讲目的要求及重点难点：【目的要求】通过本讲课程的学习，掌握有关职业中毒的基本概念，生产性毒物进入人体的途径及代谢特点，职业中毒的诊断原则，急性职业中毒的处理原则，生产性毒物危害的控制原则。[重点】生产性毒物进入人体的途径，职业中毒的诊断原则，生产性毒物危害的控制原则。【难点】生产性毒物危害的控制原则。内容

课程名称：《职业卫生与职业医学》 第 1 周，第 2 讲次 摘 要 授课题目（章、节） 第二章 职业性有害因素与健康损害 第一节生产性毒物与职业中毒 第一部分 概述 本讲目的要求及重点难点： 【目的要求】通过本讲课程的学习，掌握有关职业中毒的基本概念，生产性毒物进入人体的途 径及代谢特点，职业中毒的诊断原则，急性职业中毒的处理原则，生产性毒物危害的控制原则。 【重 点】生产性毒物进入人体的途径，职业中毒的诊断原则，生产性毒物危害的控制原则。 【难 点】生产性毒物危害的控制原则。 内 容

【本讲课程的引入】随着我国化工企业数量的不断增加，企业规模的不断扩大，员引言工接触各种有毒化学物质的几率也随之提高。近年来，急性职业中毒事故屡有发生，资料出暴露出员工对作业环境中的有毒化学物质的危害认识不到位，事故应急救援知识缺自卫生乏等问题。卫生部通报2010年全国职业病报告中，急性职业中毒301起，中毒617部官方例，死亡28例，引起中毒例数最多的物质为CO，共发生78起175人中毒，病死网页率最高的为H2S中毒，47人中毒，死亡8人。慢性职业中毒1417例，引起中毒前3位的化学物质为铅及其化合物、苯、砷及其化合物。主要分布在轻工、冶治金和电子等行业。职业中毒已引起广泛关注。职业中毒事故造成的严重后果使我们清楚地认识到，必须加强对化工企业员工的事故应急救援知识培训，提高员工应急救援能力，防止类似事故再次发生。板书“有关职业中毒的基本概念，生产性毒物进入人体的途径”。【本讲课程的内容】下面我们先介绍生产性毒物的来源与存在形态、接触机会、进入人体的途径、毒物的体内过程、影响毒物对机体毒作用的因素，然后再了解职业中毒的诊断、职业中毒的急救和治疗原则、生产性毒物危害的控制原则。一、概念1.毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命的化学物质。2.生产性毒物(productivetoxicant)：生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。3.中毒(poisoning)：生物体因毒物作用而受到损害后出现的疾病状态。二、生产性毒物的存在状态与接触机会1.存在状态：粉尘、烟、雾、气体、蒸气、液体、固体状态存在。气溶胶（aerosol)：飘浮在空气中的粉尘、烟和雾的统称问：对生产性毒物的来源及其存在形态的了解，其重要意义是什么？了解生产性毒物的来源及其存在形态，对于空气样品的采集、分析及制订相应防护策略均有重要意义

【本讲课程的引入】随着我国化工企业数量的不断增加，企业规模的不断扩大，员 工接触各种有毒化学物质的几率也随之提高。近年来，急性职业中毒事故屡有发生， 暴露出员工对作业环境中的有毒化学物质的危害认识不到位，事故应急救援知识缺 乏等问题。卫生部通报 2010 年全国职业病报告中，急性职业中毒 301 起，中毒 617 例，死亡 28 例，引起中毒例数最多的物质为 CO，共发生 78 起 175 人中毒，病死 率最高的为 H2S 中毒，47 人中毒，死亡 8 人。慢性职业中毒 1417 例，引起中毒前 3 位的化学物质为铅及其化合物、苯、砷及其化合物。主要分布在轻工、冶金和电 子等行业。职业中毒已引起广泛关注。职业中毒事故造成的严重后果使我们清楚地 认识到，必须加强对化工企业员工的事故应急救援知识培训，提高员工应急救援能 力，防止类似事故再次发生。板书“有关职业中毒的基本概念，生产性毒物进入人 体的途径”。 【本讲课程的内容】 下面我们先介绍生产性毒物的来源与存在形态、接触机会、进入人体的途径、 毒物的体内过程、影响毒物对机体毒作用的因素，然后再了解职业中毒的诊断、职 业中毒的急救和治疗原则、生产性毒物危害的控制原则。 一、概念 1.毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至 危及生命的化学物质。 2.生产性毒物(productive toxicant)：生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。 3.中毒(poisoning)：生物体因毒物作用而受到损害后出现的疾病状态。 二、生产性毒物的存在状态与接触机会 1.存在状态：粉尘、烟、雾、气体、蒸气、液体、固体状态存在。 气溶胶（aerosol)：飘浮在空气中的粉尘、烟和雾的统称。 问：对生产性毒物的来源及其存在形态的了解，其重要意义是什么？ 了解生产性毒物的来源及其存在形态，对于空气样品的采集、分析及制订相应 防护策略均有重要意义。 引言 资料出 自卫生 部官方 网页

举例说2.接触机会：接触生产性毒物主要有两个环节，即原料的生产和其应用。明、师生（1）原料的开采与提炼。材料的加工、搬运、储藏，加料和出料，以及成品的处互动、理、包装等。板书等（2）在生产环节中，有许多因素也可导致作业人员接触毒物，如化学管道的渗漏，形式用化学物的包装或储存气态化学物钢瓶的泄漏，作业人员进人反应釜出料和清釜，物1于提示学习重料输送管道或出料口发生堵塞，废料的处理和回收，化学物的采样和分析，设备的点保养、检修等。（3）有些作业虽末应用有毒物质，但在一定的条件下亦可接触到毒物，甚至引起中毒。例如，在有机物堆积且通风不良的狭小场所（地窖、矿井下废巷、化粪池等）作业，可发生硫化氢中毒；塑料加热可接触到热裂解产物。毒物以多种形式出现，主要有原料、中间体、辅助材料、副产品、废气物、夹杂物等。在有毒物存在的生产过程中，从原料到成品，每个生产环节均可能接触毒物。三、毒物的吸收、分布、生物转化及排泄1.毒物的吸收：在生产条件下，毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体，但是生活性中毒以消化道为主。（1）呼吸道：呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。肺泡特点：①面积大②壁薄③肺泡壁对脂溶性毒物通透更快④上皮结构。影响因素：①毒物粒子大小②水溶性③分压差④血气分配系数③呼吸道的深度和速度、循环速度③环境条件、气温、气湿等。（2）皮肤：途径：①通过表皮屏障—→真皮—→血液循环②通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障-重真皮表皮屏障：①脂溶性毒物可以经过皮肤吸收，但如果不具有一定的水溶性也不容易被血液吸收，所以脂/水分配系数比较重要。②个别金属、如汞。③某些气态毒物浓度较高时也可以。（3）消化道：①经咽部吞咽②随吸烟、饮食③意外事故2.生产性毒物在体内代谢（1）毒物分布：取决于其通过细胞膜的能力与体内各组织的亲和力，而且在接触毒物的不同时期会有改变。（2）生物转化：毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变。I相反应：通过氧化、还原、水解，使其水溶性增强。有些物质毒性减少，如乙醇：有些物质则毒性增强，如对硫磷（1605）→对氧磷（1600）II相反应：通过IⅡI相反应，使经过I相反应的产物再与极性更强的内源性物质结合，从而易于排出体外。（3）排出：进入体内的毒物经过转化或不经转化而排出。肾脏：许多毒物经此途径排出，尿中毒物与血液中浓度密切相关，即尿浓度高表示血液浓度高，但是与临床症状轻重无关消化道：许多金属由肠道随粪便排出，有些毒物可以构成肠肝循环。粪内毒物量与中毒程度无关，无诊断意义。呼吸道：与肺泡壁两侧毒物的分压差有关，因此应迅速脱离中毒现场，呼吸新

2.接触机会：接触生产性毒物主要有两个环节，即原料的生产和其应用。 （1）原料的开采与提炼。材料的加工、搬运、储藏，加料和出料，以及成品的处 理、包装等。 （2）在生产环节中，有许多因素也可导致作业人员接触毒物，如化学管道的渗漏， 化学物的包装或储存气态化学物钢瓶的泄漏，作业人员进人反应釜出料和清釜，物 料输送管道或出料口发生堵塞，废料的处理和回收，化学物的采样和分析，设备的 保养、检修等。 （3）有些作业虽末应用有毒物质，但在一定的条件下亦可接触到毒物，甚至引起 中毒。例如，在有机物堆积且通风不良的狭小场所 (地窖、矿井下废巷、化粪池等) 作业，可发生硫化氢中毒;塑料加热可接触到热裂解产物。毒物以多种形式出现， 主要有原料、中间体、辅助材料、副产品、废气物、夹杂物等。在有毒物存在的生 产过程中，从原料到成品，每个生产环节均可能接触毒物。 三、毒物的吸收、分布、生物转化及排泄 1. 毒物的吸收： 在生产条件下，毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体，但是生活性中毒以消化道 为主。 （1）呼吸道： 呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。 肺泡特点：①面积大 ②壁薄 ③肺泡壁对脂溶性毒物通透更快 ④上皮结构。 影响因素：①毒物粒子大小 ②水溶性 ③分压差 ④血气分配系数 ⑤呼吸道的 深度和速度、循环速度 ⑥环境条件、气温、气湿等。 （2）皮肤： 途径：①通过表皮屏障 真皮 血液循环 ②通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障 真皮 表皮屏障：①脂溶性毒物可以经过皮肤吸收，但如果不具有一定的水溶性也不 容易被血液吸收，所以脂/水分配系数比较重要。②个别金属、如汞。③某些气 态毒物浓度较高时也可以。 （3）消化道： ①经咽部吞咽 ②随吸烟、饮食 ③意外事故 2. 生产性毒物在体内代谢 （1）毒物分布：取决于其通过细胞膜的能力与体内各组织的亲和力，而且在接触 毒物的不同时期会有改变。 （2）生物转化：毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变。 I 相反应：通过氧化、还原、水解，使其水溶性增强。有些物质毒性减少，如 乙醇；有些物质则毒性增强，如 对硫磷（1605） 对氧磷（1600） II 相反应：通过 II 相反应，使经过 I 相反应的产物再与极性更强的内源性物 质结合，从而易于排出体外。 （3）排出：进入体内的毒物经过转化或不经转化而排出。 肾脏：许多毒物经此途径排出，尿中毒物与血液中浓度密切相关，即尿浓度高 表示血液浓度高，但是与临床症状轻重无关。 消化道：许多金属由肠道随粪便排出，有些毒物可以构成肠肝循环。粪内毒物 量与中毒程度无关，无诊断意义。 呼吸道：与肺泡壁两侧毒物的分压差有关，因此应迅速脱离中毒现场，呼吸新 举例说 明、师生 互动、 板书等 形式用 于提示 学习重 点

鲜空气。其它途径：胎盘一→胎儿，乳汁一乳儿、睡液、毛发、汗腺。（4）蓄积(accumulation）概念：毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积。物质蓄积：：当毒物的蓄积部位与靶器官一致时，则易发生慢性中毒，如有机汞一一脑。·若蓄积部位并非其毒作用部位时称“储存库”。如铅一一骨。：特点：储存库内的毒物对蓄积部位相对无害，所以对急性中毒有缓冲作用，保护机体。但体内平衡状态打破时可成为潜在危害。功能蓄积：停止接触毒物后，因其代谢迅速，体内检测不出：但反复接触仍可引起慢性中毒。如反复接触低浓度有机磷农药。3.影响毒物对机体作用的因素：（1）毒物本身特性①化学结构：化学物质的毒性与其化学结构有一定的关系，目前已获的了一些规律。例如，脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，从丙烷至辛烷，随碳原子数增加而增强。据此，可推测某些新化学物的大致毒性和毒作用特点。②物理特性：毒物的理化性质对其进人机体的机会及其在体内的过程有重要影响。如：毒物的分散度、挥发度、溶解度等。③剂量、浓度、作用时间：不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不良，则进入体内的量大，容易发生中毒。由手作业时间一般来说，相对固定，因此降低空气中毒物的浓度，减少毒物进人体内的量是预防职业中毒的重要环节。（2）机体因素：毒物对人体的毒作用有很大的个体差异，接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、健康状况、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。（3）联合作用毒物的联合作用：在生产环境中常有几种毒物同时存在，并作用于人体。此种作用可表现为独立、相加、协同和抗作用。毒物的拮抗作用在实践中并无多大意义。进行卫生学评价时应注意毒物的相加和协同作用，还应注意生产性毒物与生活性毒物的联合作用。生产环境和劳动强度：环境中的温、湿度可影响毒物对机体的毒作用。在高温环境下毒物的毒作用一般较常温高。高温环境还使毒物的挥发增加，机体呼吸、循环加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收；体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。四、职业中毒的临床（一）临床类型1.职业中毒(occupational poisoning)：劳动者在生产劳动过程中由于过量接触生产性毒物引起的中毒。2.急性中毒(acute poisoning)：指毒物一次或短时间内大量进入人体而引起的中毒。3.慢性中毒(chronicpoisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。4.迟发性中毒：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变

鲜空气。 其它途径：胎盘 胎儿，乳汁 乳儿、唾液、毛发、汗腺。 （4）蓄积(accumulation) 概念：毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐 积累，此种现象称为毒物的蓄积。 物质蓄积： • 当毒物的蓄积部位与靶器官一致时，则易发生慢性中毒，如有机汞——脑。 • 若蓄积部位并非其毒作用部位时称“储存库”。如铅——骨。 • 特点：储存库内的毒物对蓄积部位相对无害，所以对急性中毒有缓冲作用， 保护机体。但体内平衡状态打破时可成为潜在危害。 功能蓄积： 停止接触毒物后，因其代谢迅速，体内检测不出；但反复接触仍可引起慢 性中毒。如反复接触低浓度有机磷农药。 3. 影响毒物对机体作用的因素： （1）毒物本身特性 ①化学结构：化学物质的毒性与其化学结构有一定的关系，目前已获的了一些规 律。例如，脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，从丙烷至辛烷，随碳原子数增 加而增强。据此，可推测某些新化学物的大致毒性和毒作用特点。 ②物理特性：毒物的理化性质对其进人机体的机会及其在体内的过程有重要影响。 如：毒物的分散度、挥发度、溶解度等。 ③剂量、浓度、作用时间：不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量 才会引起中毒。空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不良，则进入体内的 量大，容易发生中毒。由于作业时间一般来说，相对固定，因此降低空气中毒物的 浓度，减少毒物进人体内的量是预防职业中毒的重要环节。 （2）机体因素：毒物对人体的毒作用有很大的个体差异，接触同一剂量的毒物， 不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、 健康状况、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。 （3）联合作用 毒物的联合作用：在生产环境中常有几种毒物同时存在，并作用于人体。此种 作用可表现为独立、相加、协同和拮抗作用。毒物的拮抗作用在实践中并无多大意 义。进行卫生学评价时应注意毒物的相加和协同作用，还应注意生产性毒物与生活 性毒物的联合作用。 生产环境和劳动强度：环境中的温、湿度可影响毒物对机体的毒作用。在高温 环境下毒物的毒作用一般较常温高。高温环境还使毒物的挥发增加，机体呼吸、循 环加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收;体力劳动强度大时，毒物吸收多，机 体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。 四、职业中毒的临床 （一）临床类型 1.职业中毒(occupational poisoning)：劳动者在生产劳动过程中由于过量接触生产性 毒物引起的中毒。 2.急性中毒(acute poisoning)：指毒物一次或短时间内大量进入人体而引起的中毒。 3.慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。 4.迟发性中毒：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变

5.毒物的吸收（poison'sabsorption）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。（二）职业中毒的主要临床表现因毒物本身的毒性及其毒作用特点、接触剂量等各异，神经系统、呼吸系统、血液系统、消化系统、泌尿系统、循环系统、生殖系统、皮肤及其他组织受累程度不同。1.神经系统：中枢神经系统是人体对毒物最敏感的部位。2.呼吸系统：毒物进入机体的主要途径：尤其刺激性气体。3.血液系统：许多毒物对血液系统有毒作用，如铅、砷化氢、苯的硝基和氨基化合物等。4.消化系统：是毒物吸收、生物转化、排出和肠肝循环再吸收的场所。5.泌尿系统：毒物排泄器官和贮存器官。6.循环系统：毒物可引起心血管系统损害，临床可见急、慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等多种表现7.生殖系统：包括生殖毒性和发育毒性。8.皮肤：职业性皮肤病约占职业病总数的40%~50%，其中化学因素占90%以上。9.其它：眼部、骨骼等。五、职业中毒的诊断①详细的职业史：包括现职工种、工龄、生产工艺、操作方式、防护措施、既往工作经历等。②现场劳动卫生条件调查：深入作业现场，进一步了解生产工艺过程、劳动过程、空气中毒物的浓度、预防措施；同一接触条件下的其他人员有无类似发病情况等。③临床症状与体征：在临床资料收集与分析时既要注意不同职业中毒的共同点，又要考虑到各种特殊的和非典型的临床表现。④实验室检查：接触指标、效应指标并排除非职业因素所致的类似疾病,综合分析，方能做出合理的诊断。六、职业中毒的治疗原则1.病因治疗：目的是阻止毒物继续进入体内，促使毒物排泄以及拮抗或解除其毒性作用。2.对症治疗：缓解毒物引起的主要症状，以促进人体功能的恢复。3.支持治疗：提高患者抗病能力，促进早日恢复健康。举例说七、职业中毒预防措施明、图片职业中毒的预防应采取综合治理的措施。由于其病因的根源来自职业环境中的等形式生产性毒物，故必须从根本上消除、控制或尽可能减少毒物对职工的侵害。在预防强调要上，遵循”三级预防”原则。防毒措施的具体方法有很多，但就其作用可分为以下点几个方面。1.卫生技术措施根除毒物：从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质，例如，用苯作为溶剂或稀释剂的油漆，稀料改用二甲苯等。但此种替代物不能影响产品质量，目前还不能完全做到。降低毒物浓度：减少人体接触毒物水平，以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的关键。其中心环节是要使环境空气中毒物浓度降到低于最高容许浓度。因此，要严格控制毒物逸散到作业场所空气中的机会，避免操作人员直接接触逸出的毒物，防止其扩散，并需经净化后排出

5.毒物的吸收（poison’s absorption）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无 该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。 （二）职业中毒的主要临床表现 因毒物本身的毒性及其毒作用特点、接触剂量等各异，神经系统、呼吸系统、血液 系统、消化系统、泌尿系统、循环系统、生殖系统、皮肤及其他组织受累程度不同。 1.神经系统：中枢神经系统是人体对毒物最敏感的部位。 2.呼吸系统：毒物进入机体的主要途径；尤其刺激性气体。 3.血液系统：许多毒物对血液系统有毒作用，如铅、砷化氢、苯的硝基和氨基化合 物等。 4.消化系统：是毒物吸收、生物转化、排出和肠肝循环再吸收的场所。 5.泌尿系统：毒物排泄器官和贮存器官。 6.循环系统：毒物可引起心血管系统损害，临床可见急、慢性心肌损害、心律失常、 房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等多种表现。 7.生殖系统：包括生殖毒性和发育毒性。 8.皮肤：职业性皮肤病约占职业病总数的 40%~50%，其中化学因素占 90%以上。 9.其它：眼部、骨骼等。 五、职业中毒的诊断 ①详细的职业史：包括现职工种、工龄、生产工艺、操作方式、防护措施、既往工 作经历等。 ②现场劳动卫生条件调查：深入作业现场，进一步了解生产工艺过程、劳动过程、 空气中毒物的浓度、预防措施；同一接触条件下的其他人员有无类似发病情况等。 ③临床症状与体征：在临床资料收集与分析时既要注意不同职业中毒的共同点，又 要考虑到各种特殊的和非典型的临床表现。 ④实验室检查：接触指标、效应指标 并排除非职业因素所致的类似疾病,综合分析, 方能做出合理的诊断。 六、职业中毒的治疗原则 1.病因治疗：目的是阻止毒物继续进入体内，促使毒物排泄以及拮抗或解除其毒性 作用。 2.对症治疗：缓解毒物引起的主要症状，以促进人体功能的恢复。 3.支持治疗：提高患者抗病能力，促进早日恢复健康。 七、职业中毒预防措施 职业中毒的预防应采取综合治理的措施。由于其病因的根源来自职业环境中的 生产性毒物，故必须从根本上消除、控制或尽可能减少毒物对职工的侵害。在预防 上，遵循 "三级预防"原则。防毒措施的具体方法有很多，但就其作用可分为以下 几个方面。 1.卫生技术措施 根除毒物： 从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒 或高毒物质，例如，用苯作为溶剂或稀释剂的油漆，稀料改用二甲苯等。但此种替 代物不能影响产品质量，目前还不能完全做到。 降低毒物浓度： 减少人体接触毒物水平，以保证不对接触者产生明显健康危 害是预防职业中毒的关键。其中心环节是要使环境空气中毒物浓度降到低于最高容 许浓度。因此，要严格控制毒物逸散到作业场所空气中的机会，避免操作人员直接 接触逸出的毒物，防止其扩散，并需经净化后排出。 举例说 明、图片 等形式 强调要 点

2.卫生保健措施个体防护：个体防护在预防职业中毒中虽不是根本性的措施，但在有些情况下，例如在狭小船舱中、锅炉内电焊，维修、清洗化学反应釜等，个体防护是重要辅助措施。个体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。在使用时，应对使用者加以培训；平时经常保持良好的维护，才能很好发挥效用。在有毒物质作业场所，还应设置必要的卫生设施如盟洗设备、淋浴室及更衣室和个人专用衣箱。对能经皮吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤洗消和冲洗眼的设施。健全的职业卫生服务：在预防职业中毒中极为重要，除上面已提及的外，应定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工程技术人员，实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌证，发现早期的健康损害，以便及时处理。此外，对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻练以待增强体质，提高机体抵抗力。3.安全卫生管理管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。因此，采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素具有重要作用。所以应做好管理部门和作业者职业卫生知识宣传教育，提高双方对防毒工作的认识和重视，共同自觉执行有关的职业安全卫生法规。4.环境监测和生物监测环境监测：通过环境监测，既可以评价作业环境的卫生质量，判断是否符合职业卫生标准要求，也可以估计在此作业环境下劳动的作业者的接触水平，为研究接触一反应或效应关系提供基础数据，进而确认安全的接触限值。生物监测：是职业卫生工作的重要内容之一，监测的目的是了解毒物进入机体的相对量及其生物效应剂量，是职业性有害因素评价的重要组成部分。八、急性职业中毒的处理原则1.现场急救：立即将患者移至空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅。若患者衣服、皮肤被毒物污染，应立即脱去污染的衣物，并用清水彻底冲洗皮肤。2.阻止毒物继续吸收：对现场紧急清洗不够彻底者，应进一步清洗。呼吸道吸入中毒者，可给予吸氧。经口中毒者，应立即催吐、洗胃或导泻。3.解毒和排毒：解除或减轻毒物对机体的损害。4.对症治疗：主要目的在于保护体内重要器官的功能，缓解病痛，促使患者早日康复。【本讲课程的小结】今天我们主要讲了有关职业中毒的基本概念、特点及主要防护措施：（1）生产性毒物进入人体的途径及代谢特点；(2）职业中毒的诊断原则；(3）急性职业中毒的处理原则；（4）生产性毒物危害的控制原则。【本讲课程的作业】如何进行急性职业中毒的病因判断？根据职业和工种，你能判断可能存在哪些有害因素？

2.卫生保健措施 个体防护：个体防护在预防职业中毒中虽不是根本性的措施，但在有些情况下， 例如在狭小船舱中、锅炉内电焊，维修、清洗化学反应釜等，个体防护是重要辅助 措施。个体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮 肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。在使用时，应对使用 者加以培训;平时经常保持良好的维护，才能很好发挥效用。 在有毒物质作业场所，还应设置必要的卫生设施如盥洗设备、淋浴室及更衣室和个 人专用衣箱。对能经皮吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤洗消和冲洗眼的 设施。 健全的职业卫生服务： 在预防职业中毒中极为重要，除上面已提及的外，应 定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工程技术人员， 实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌证，发现早期的健康损害，以便及时处 理。 此外，对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻练以 待增强体质，提高机体抵抗力。 3.安全卫生管理 管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职 业中毒的主要原因。因此，采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因 素具有重要作用。所以应做好管理部门和作业者职业卫生知识宣传教育，提高双方 对防毒工作的认识和重视，共同自觉执行有关的职业安全卫生法规。 4.环境监测和生物监测 环境监测：通过环境监测，既可以评价作业环境的卫生质量，判断是否符合职业卫 生标准要求，也可以估计在此作业环境下劳动的作业者的接触水平，为研究接触— 反应或效应关系提供基础数据，进而确认安全的接触限值。 生物监测：是职业卫生工作的重要内容之一，监测的目的是了解毒物进入机体的相 对量及其生物效应剂量，是职业性有害因素评价的重要组成部分。 八、急性职业中毒的处理原则 1.现场急救：立即将患者移至空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅。若患者衣服、 皮肤被毒物污染，应立即脱去污染的衣物，并用清水彻底冲洗皮肤。 2.阻止毒物继续吸收：对现场紧急清洗不够彻底者，应进一步清洗。呼吸道吸入中 毒者，可给予吸氧。经口中毒者，应立即催吐、洗胃或导泻。 3.解毒和排毒：解除或减轻毒物对机体的损害。 4.对症治疗：主要目的在于保护体内重要器官的功能，缓解病痛，促使患者早日康 复。 【本讲课程的小结】今天我们主要讲了有关职业中毒的基本概念、特点及主要防护 措施：(1) 生产性毒物进入人体的途径及代谢特点；(2) 职业中毒的诊断原则；(3) 急 性职业中毒的处理原则；(4) 生产性毒物危害的控制原则。 【本讲课程的作业】如何进行急性职业中毒的病因判断？根据职业和工种，你能判 断可能存在哪些有害因素？

第2周，第3讲次课程名称：《职业卫生与职业医学》摘要第二章职业性有害因素与健康损害授课题目（章、节）第一节生产性毒物与职业中毒第二部分金属与类金属本讲目的要求及重点难点：【目的要求】通过本讲课程的学习，掌握铅中毒机理、临床表现及治疗、了解铅的理化特性与接触机会：掌握汞的理化特性与接触机会、毒理作用、汞中毒的临床表现、诊断及治疗。【重点】铅、汞中毒的机理，铅、汞中毒的临床表现及治疗。【难点】铅、汞中毒的机理。内容

课程名称：《职业卫生与职业医学》 第 2 周，第 3 讲次 摘 要 授课题目（章、节） 第二章 职业性有害因素与健康损害 第一节 生产性毒物与职业中毒 第二部分 金属与类金属 本讲目的要求及重点难点： 【目的要求】通过本讲课程的学习，掌握铅中毒机理、临床表现及治疗、了解铅的理化特性与 接触机会；掌握汞的理化特性与接触机会、毒理作用、汞中毒的临床表现、诊断及治疗。 【重 点】铅、汞中毒的机理，铅、汞中毒的临床表现及治疗。 【难 点】铅、汞中毒的机理。 内 容

【本讲课程的引入】铅是一种在地球上分布广泛、含量丰富的重金属，也是我国有色金属发展的主要产品。据统计，近年我国每年生产铅金属约110多万吨，占世界铅总产量的18.3%，其冶炼产品产量正迅速增长。由于铅的特殊的物理、化学性质而使铅应用十分广泛。铅及化合物中毒在慢性职业中毒病例中所占比例最多。古罗马帝国的“亡铅说”。汞是地壳中相当稀少的一种元素，极少数的汞在自然中以纯金属的状态存在。朱砂（HgS）、氯硫汞矿、硫汞矿和其它一些与朱砂相连的矿物是汞最常见的矿藏。世界上大约50%的汞来自西班牙和意大利，其他主要产地是斯洛文尼亚、俄罗斯和北美。中国是世界上汞矿资源比较丰富的国家之一。总保有储量汞8.14万吨，居世界第3位。现已探明储量的矿区103处，分布于13个省（自治区），以贵州省为最多，其储量为全国汞储量的40%，其次为陕西和四川，以上3省汞储量占全国的74%。著名汞矿有贵州万山汞矿、务川汞矿、丹寨汞矿、铜仁汞矿以及湖南的新晃汞矿等。汞矿矿床类型分为碳酸盐岩型、碎屑岩型和岩浆型3种。碳酸盐岩型占主要地位，汞储量90%以上，贵州万山等特大型汞矿皆属此类型。其次为碎屑岩型。【本讲课程的内容】下面我们分别介绍铅、汞的理化性质，在体内的代谢特点以及毒性作用机制，中毒的临床表现，治疗和预防控制措施。铅：一、理化性质铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。原子量207.20，比重11.3，举例说熔点327℃，沸点1620℃。易形成铅蒸气、铅烟。所有铅的氧化物都以粉末状态存明、师生互动等在，并易溶于酸。形式讲二、接触机会解1.铅矿开采和冶炼：硫化铅、碳酸铅、硫酸铅开采；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。2.熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽、旧版印刷、焊锡等。3.铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。（生活接触也值得注意。儿童对铅敏感，1~3岁幼儿胃肠道铅吸收率为50%左右，神经毒性比成人敏感，可蓄积于脑海马部位

【本讲课程的引入】铅是一种在地球上分布广泛、含量丰富的重金属，也是我国有 色金属发展的主要产品。据统计, 近年我国每年生产铅金属约 110 多万吨，占世界 铅总产量的 18.3%, 其冶炼产品产量正迅速增长。由于铅的特殊的物理、化学性质 而使铅应用十分广泛。铅及化合物中毒在慢性职业中毒病例中所占比例最多。 古罗马帝国的“亡铅说”。 汞是地壳中相当稀少的一种元素，极少数的汞在自然中以纯金属的状态存在。 朱砂（HgS）、氯硫汞矿、硫锑汞矿和其它一些与朱砂相连的矿物是汞最常见的矿藏。 世界上大约 50% 的汞来自西班牙和意大利，其他主要产地是斯洛文尼亚、俄罗斯 和北美。 中国是世界上汞矿资源比较丰富的国家之一。总保有储量汞 8.14 万吨， 居世界第 3 位。现已探明储量的矿区 103 处，分布于 13 个省（自治区），以贵 州省为最多，其储量为全国汞储量的 40% ，其次为陕西和四川，以上 3 省汞储量 占全国的 74% 。著名汞矿有贵州万山汞矿、务川汞矿、丹寨汞矿、铜仁汞矿以及 湖南的新晃汞矿等。 汞矿矿床类型分为碳酸盐岩型、碎屑岩型和岩浆型 3 种。碳酸盐岩型占主 要地位，汞储量 90% 以上，贵州万山等特大型汞矿皆属此类型。其次为碎屑岩型。 【本讲课程的内容】 下面我们分别介绍铅、汞的理化性质，在体内的代谢特点以及毒性作用机制，中毒 的临床表现，治疗和预防控制措施。 铅： 一、理化性质 铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。原子量 207.20，比重 11.3， 熔点 327℃，沸点 1620℃。易形成铅蒸气、铅烟。所有铅的氧化物都以粉末状态存 在，并易溶于酸。 二、接触机会 1.铅矿开采和冶炼：硫化铅、碳酸铅、硫酸铅开采；冶炼铅及冶炼其它金属或 制造铅合金。 2.熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽、旧版印刷、焊锡等。 3.铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜 料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。 （生活接触也值得注意。儿童对铅敏感，1~3 岁幼儿胃肠道铅吸收率为 50%左 右，神经毒性比成人敏感，可蓄积于脑海马部位。） 举例说 明、师生 互动等 形式讲 解

三、进入途径及代谢（一）吸收1.主要经呼吸道：以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼吸道进入人体，进入呼吸道后吸收快，约有25~30%被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。2.消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb经口咽下。不易中毒：①量少②消化道不易吸收，只吸收约5~10%③经肝脏解毒缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。3.皮肤：金属Pb不经皮肤吸收，但有机Pb可吸收（4-乙基铅）。（二）蓄积进入血液的铅96%与红细胞结合，其余在血浆中与血浆蛋白结合。血液中铅初期分布以肝、肾最高，其次脾、肺、脑，数周后沉积于骨、毛发、牙齿等，人体内90~95%的铅储存骨内（储存库），比较稳定。（三）排出1.尿Pb：主要排出途径，代表被吸收的铅及血循环中存在的铅，有诊断意义。2.粪Pb：经消化道未被吸收的Pb，可被忽略。3.此外，也可经毛发、胆汁、乳汁、睡液、汗液和月经排出。四、Pb中毒机理1.铅主要累及的系统：神经、造血、消化、心血管及肾。2.铅在细胞内可与蛋白质的统基结合，抑制血红素、细胞色素等的生成。3.骨髓幼稚红细胞超微结构发生改变：核膜变薄、胞浆异常，高尔基体和线粒体肿胀。4.使大脑皮层兴奋与抑制功能发生紊乱。铅对血红素合成过程的作用：线粒体内线粒体外甘氨酸+琥珀酰辅酶AALA→血、尿 ALAPbALAS（8-氨基（酮戊酸脱水酶）血红素Pb1血红素合成酶ZPP+—FEP+原叶啉IXALADPb原叫啉原尿粪吓啉←粪吓啉原Ⅲ+尿叶琳原Ⅲ+一卧胆原

三、进入途径及代谢 （一）吸收 1．主要经呼吸道：以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼吸道进入人体，进入呼吸 道后吸收快，约有 25~30%被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。 2．消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的 Pb 经口咽下。 不易中毒：① 量少 ② 消化道不易吸收，只吸收约 5~10% ③经肝脏解毒 缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。 3．皮肤：金属 Pb 不经皮肤吸收，但有机 Pb 可吸收（4-乙基铅）。 （二）蓄积 进入血液的铅 96%与红细胞结合，其余在血浆中与血浆蛋白结合。血液中铅初 期分布以肝、肾最高，其次脾、肺、脑，数周后沉积于骨、毛发、牙齿等，人体内 90~95%的铅储存骨内（储存库），比较稳定。 （三）排出 1.尿 Pb：主要排出途径，代表被吸收的铅及血循环中存在的铅，有诊断意义。 2.粪 Pb：经消化道未被吸收的 Pb，可被忽略。 3.此外，也可经毛发、胆汁、乳汁、唾液、汗液和月经排出。 四、Pb 中毒机理 1.铅主要累及的系统：神经、造血、消化、心血管及肾。 2.铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合，抑制血红素、细胞色素等的生成。 3.骨髓幼稚红细胞超微结构发生改变：核膜变薄、胞浆异常，高尔基体和线粒 体肿胀。 4.使大脑皮层兴奋与抑制功能发生紊乱。 铅对血红素合成过程的作用： 线粒体内 线粒体外 甘 氨 酸 + 琥 珀 酰 辅 酶 A ALA 血、尿 ALA Pb ALAS（δ-氨基γ-酮戊酸脱水酶） 血 红 素 Pb 血红素合成酶 ZPP FEP 原 卟 啉 Ⅸ ALAD Pb 原 卟 啉 原 尿粪卟啉 粪卟啉原Ⅲ 尿 卟 啉 原Ⅲ 卟 胆 原