《药理学》课程PPT教学课件（心血管系统药物）第二十七章 抗心肌缺血药

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第27章 抗心肌缺血药

缺血性心脏病亦称冠状动脉性心脏病，由于冠状动脉功能性改变或器质性病变引起的冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心脏病。临床症状主要为心绞痛

缺血性心脏病 • 亦称冠状动脉性心脏病，由于冠状动脉功 能性改变或器质性病变引起的冠状血流和 心肌需求之间不平衡而导致的心脏病。临 床症状主要为心绞痛

心绞痛各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症候群，最常见原因是动脉粥样硬化1.劳累性心绞痛：2.自发性心绞痛3.混合性心绞痛InarcsSite

心绞痛 各种原因引起的暂 时性心肌缺血所导致 的心前区剧痛症候群 ，最常见原因是动脉 粥样硬化。 1.劳累性心绞痛： 2.自发性心绞痛： 3.混合性心绞痛：

心肌供氧与需氧的关系心肌收缩力A,V氧分压差心率供氧耗氧心肌局部血流心室壁张力冠脉血流左室内压室内容积主A血压血管阻力灌注t心肌缺血胸痛ArrhythmiasLV Dysfunction

左 室 内 压 室 内 容 积 心肌供氧与需氧的关系 冠脉血流 心肌收缩力 心 率 心室壁张力 Arrhythmias 心肌缺血 LV Dysfunction 胸 痛 供 氧 耗 氧 灌 注 t 主 A 血 压 血 管 阻 力 A,V氧分压差 心肌局部血流

抗心绞痛药作用机制舒张血管、1心率、1左室舒张末压一1耗氧舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布一→冠脉供血1一→↑供氧促进脂代谢转化为糖代谢而改善-心肌代谢抑制血小板聚集和抗血栓形成

抗心绞痛药作用机制 ① 舒张血管、↓心率、↓左室舒张末 压→↓耗氧。 ② 舒张冠脉，促进侧支循环/血流重 分布→冠脉供血↑→↑供氧。 ③ 促进脂代谢转化为糖代谢而改善 心肌代谢。 ④ 抑制血小板聚集和抗血栓形成

药物分类硝酸酯类：.硝酸甘油、硝酸异山梨酯2.钙通道阻滞药：硝苯吡啶、维拉帕米地尔硫卓等3.β受体阻断药：：普萘洛尔4.．抗血小板和抗血栓药：阿斯匹林5.其他

药 物 分 类 1. 硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 2. 钙通道阻滞药：硝苯吡啶、维拉帕米、 地尔硫卓等 3. 受体阻断药：普萘洛尔 4. 抗血小板和抗血栓药: 阿斯匹林 5. 其 他

第1节硝酸酯类常用的药物为：硝酸甘油、硝酸异山梨酯H.C0NOHC-CHNO.CH.OHCNOCHOOCHONOCHNOCH.硝酸异山梨酯硝酸甘油

第1节 硝酸酯类 • 常用的药物为：硝酸甘油、硝酸异山梨酯

硝酸甘油(nitroglycerin）【药理作用与作用机制）1.扩张外周血管,降低心肌耗氧量舒张V→回心血量\→前负荷|→室壁张力/一→耗氧量\;舒张大A一左室后负荷和作功1一耗氧量2.增加冠脉血流,改善缺血区供血增加心内膜下血供选择性扩张心外膜较大输送血管③开放侧支循环④增加缺血区血供3.对缺血心肌的保护作用4.其他：抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成

硝酸甘油（nitroglycerin） 【药理作用与作用机制】 1. 扩张外周血管，降低心肌耗氧量 舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓； 舒张大A →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓ 2. 增加冠脉血流，改善缺血区供血 ① 增加心内膜下血供 ② 选择性扩张心外膜较大输送血管 ③ 开放侧支循环 ④ 增加缺血区血供 3. 对缺血心肌的保护作用 4. 其他：抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成

对照硝酸酯类的效应输送血管FF阻力血管缺血区非缺血区缺血区非缺血区

非缺血区 缺血区 对 照 硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区 输 送 血 管 阻 力 血 管

松驰血管机制硝酸酯-NO类药物（GC)）SMCorEC中鸟苷酸环化酶CGMPcGMP依赖的PKCa2+MLCKPMLCKMLCK：肌球蛋白轻链激酶血管平滑肌舒张

松弛血管机制 Ca2+ MLCK-P MLCK 血管平滑肌舒张 NO cGMP依赖的PK SMC or EC中鸟苷酸环化酶（GC） cGMP 硝酸酯 类药物 MLCK：肌球蛋白轻链激酶