重庆医科大学：《传染病学》课程教学资源（教案讲义）伤寒

重庆医科大学第二临床学院教案2006年8月29日授课题目：伤寒授课教师：石小枫授课对象：2003级临床医学系.2学2目的要求：掌伤寒的典型临床经过及诊断依据、治疗的抗生素选择典型临床经过、各期的表现、抗生素选择：早期诊牌采用教具及电化器材：多媒体教学内容、方法及时间分配：概念；（3分钟）伤寒（typhoid fever）是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。病理组织改变主要是全身单核-吞噬系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。临床特点为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血、肠穿孔是主要的严重病发症。二、病源学：(6分钟）伤寒沙门菌属于沙门菌属中的D群，无英膜，革兰氏染色阴性，有鞭毛，菌体裂解释放出内毒素，在本病的发病过程中起重要作用。本菌有菌体"O"、鞭毛"H"、表面"Vi"抗原。以凝集反应检测血清标本中的"O"、鞭毛"H"抗体，即肥达氏反应，有助于本病的临床诊断。（一)传染源病人和带菌者均是传染源，病人从潜伏期起即可由粪便排菌，起病后2-4周排菌量最、多，传染性最强，恢复期和病愈后排菌减少，排菌期3个月以内为暂时带菌者，3个月以上称慢性带菌者。慢性带菌者是本病不断传播或流行的主要传染源。(二)传播途径：被污染的水、食物、日常生活接触、苍蝇、蟑螂等。其中水源污染是本病传播的重要途径，是暴发流行的主要原因。(三)易感人群：普遍易感，病后免疫力持久。（四）流行特征：

重庆医科大学第二临床学院教案 2006 年 8 月 29 日 授课题目：伤寒 授课教师：石小枫 授课对象：2003 级临床医学系 学 时：2 学时 目的要求：掌握伤寒的典型临床经过及诊断依据、治疗的抗生素选择 重 点：典型临床经过、各期的表现、抗生素选择 难 点：早期诊断 采用教具及电化器材：多媒体 教学内容、方法及时间分配： 一、概念；（3 分钟） 伤寒（typhoid fever）是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。病理组织改变主要是全身 单核-吞噬系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。临床特点为持续发热、 相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血、肠穿 孔是主要的严重病发症。 二、病源学：（6 分钟） 伤寒沙门菌属于沙门菌属中的 D 群，无荚膜，革兰氏染色阴性，有鞭毛，菌体裂解释放 出内毒素，在本病的发病过程中起重要作用。本菌有菌体"O"、鞭毛"H"、表面"Vi"抗原。以 凝集反应检测血清标本中的"O"、鞭毛"H"抗体，即肥达氏反应，有助于本病的临床诊断。 （一）传染源： 病人和带菌者均是传染源，病人从潜伏期起即可由粪便排菌，起病后 2-4 周排菌量最、 多，传染性最强，恢复期和病愈后排菌减少，排菌期 3 个月以内为暂时带菌者，3 个月以上 称慢性带菌者。慢性带菌者是本病不断传播或流行的主要传染源。 （二）传播途径： 被污染的水、食物、日常生活接触、苍蝇、蟑螂等。其中水源污染是本病传播的重要途 径，是暴发流行的主要原因。 （三）易感人群： 普遍易感，病后免疫力持久。 （四）流行特征：

世界各地均有本病发生，以热带、亚热带多见，可散发、地方流行或暴发，一年四季都有，但以夏秋最多。三、发病机理与病理解剖：（8分钟）（一)发病机理：发病主要取决于感染量、毒力、机体免疫力。伤寒菌经口进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠侵入肠粘膜肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结繁殖胸导管入血短暂菌血症（第一次菌血症）,次阶段属潜伏期无症状，随血流进入肝、脾、胆囊、骨髓及肾后大量繁殖，入血引起第二次严重菌血症，释放强烈的内毒素导致发热、全身不适等表现（初期）出现皮肤玫瑰疹和肝脾肿大等体征，毒血症状加重，血骨髓培养阳性。伤寒杆菌继续随血液播散，再次入侵肠道淋巴组织，在原已致敏的肠道淋巴组织产生严重的炎症反应和单核细胞侵润，引起组织坏死，脱落形成溃疡，波及血管引起出血、侵及肌层与浆膜层则导致肠穿孔。（二）病理解剖：全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应，以肠道最为显著。四、临床表现：（30分钟）潜伏期 7-23天，一般 10-14天。典型的临床经过分为四期：（一）初期（侵袭期）：病程第1周，发热是最早出现的症状，伴全身不适，乏力、食欲减退，体温呈阶梯性上升。（二）极期：病程第 2-3周，有伤寒的典型表现，肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。1发热：高热，稽留热为主要表现，发热持续10-14天。2消化道症状：食欲不振，腹部不适。3 神经系统症状：一般与病情轻重密切相关，有毒素作用于中枢神经系统所致。病人精神您，表情淡漠，呆滞、反应迟钝、听力减退，重者可出现谱妄、昏迷或出现脑膜刺激征（虚性脑膜炎)

世界各地均有本病发生，以热带、亚热带多见，可散发、地方流行或暴发，一年四季 都有，但以夏秋最多。 三、发病机理与病理解剖：（8 分钟） （一）发病机理： 发病主要取决于感染量、毒力、机体免疫力。 伤寒菌经口进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠 侵入肠粘膜 肠道淋巴组 织及肠系膜淋巴结繁殖 胸导管入血 短暂菌血症（第一次菌血症），次阶段属潜伏期， 无症状，随血流进入肝、脾、胆囊、骨髓及肾后大量繁殖，入血引起第二次严重菌血症，释 放强烈的内毒素导致发热、全身不适等表现（初期）出现皮肤玫瑰疹和肝脾肿大等体征，毒 血症状加重，血骨髓培养阳性。伤寒杆菌继续随血液播散，再次入侵肠道淋巴组织，在原已 致敏的肠道淋巴组织产生严重的炎症反应和单核细胞侵润，引起组织坏死，脱落形成溃疡， 波及血管引起出血、侵及肌层与浆膜层则导致肠穿孔。 （二）病理解剖： 全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应，以肠道最为显著。 四、临床表现：（30 分钟） 潜伏期 7-23 天，一般 10-14 天。典型的临床经过分为四期： （一）初期（侵袭期）：病程第 1 周，发热是最早出现的症状，伴全身不适，乏力、食欲 减退，体温呈阶梯性上升。 （二）极期：病程第 2-3 周，有伤寒的典型表现，肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出 现。 1 发热：高热，稽留热为主要表现，发热持续 10-14 天。 2 消化道症状：食欲不振，腹部不适。 3 神经系统症状：一般与病情轻重密切相关，有毒素作用于中枢神经系统所致。病人精 神恍惚，表情淡漠，呆滞、反应迟钝、听力减退，重者可出现谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征 （虚性脑膜炎）

4 循环系统症状：相对缓脉或重脉，并发中毒性心肌炎时相对缓脉不明显，5 肝脾肿大:病程第 1 周末出现6皮疹：7-13天玫瑰疹，直径2-4mm，压之褪色，多在10个以内，分批出现，多见于胸腹，亦可见于背部与四肢，多在 2-4 天内消退（三）缓解期：病程的3-4周，由于人体对伤寒杆菌的抵抗力增强，体温出现波动并逐渐下降，症状及体征缓解，但仍有肠出血、肠穿孔并发症出现的危险（四）恢复期：病程第5周，体温、食欲恢复正常，1月左右完全康复临床类型：轻型、普通型、迁延型、暴发型，另外还有逍遥型小儿伤寒的表现：年龄越小症状越不典型。起病急，持续发热，胃肠道症状明显，肝脾肿大较常见，表情淡漠、嗜睡，而相对缓脉及皮疹少见，白细胞计数不减少或可增加，病程短，2-3 周痤愈，肠出血、肠穿孔并发症较少。还有复发与再燃的问题五、实验室检查：（7分钟）（一）血象：WBC:3-5x×10%/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，极期嗜酸性粒细胞>2%，绝对计数超过4×107/L可基本除外伤寒感染。嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常，对该病的诊断及病情预后评估有一定价值。(二)细菌学检查:1血培养：最常用的确诊依据。病程第 1-2 周阳性率最高。2 骨髓培养：阳性率高于血培养，适宜已用抗菌素治疗而血培养阴性者另外还有粪便、尿、玫瑰疹吸取物、十二指肠引流胆汁培养(三) Widals 反应应用伤寒杆菌"O"与"H"抗原、副伤寒甲乙丙的鞭毛抗原（A、B、C）五种抗原，通过凝集反应检测患者血清中的抗体，对伤寒、副伤寒有辅助诊断价值。Widal's 反应的评价应注意点；其它还有ELISA、PCR、DNAprobe等六、并发症：(2分钟）

4 循环系统症状：相对缓脉或重脉，并发中毒性心肌炎时相对缓脉不明显。 5 肝脾肿大：病程第 1 周末出现 6 皮疹：7-13 天玫瑰疹，直径 2-4mm，压之褪色，多在 10 个以内，分批出现，多见于 胸腹，亦可见于背部与四肢，多在 2-4 天内消退。 （三）缓解期：病程的 3-4 周，由于人体对伤寒杆菌的抵抗力增强，体温出现波动并逐 渐下降，症状及体征缓解，但仍有肠出血、肠穿孔并发症出现的危险。 （四）恢复期：病程第 5 周，体温、食欲恢复正常，1 月左右完全康复。 临床类型：轻型、普通型、迁延型、暴发型，另外还有逍遥型。 小儿伤寒的表现：年龄越小症状越不典型。起病急，持续发热，胃肠道症状明显，肝脾 肿大较常见，表情淡漠、嗜睡，而相对缓脉及皮疹少见，白细胞计数不减少或可增加，病程 短，2-3 周痊愈，肠出血、肠穿孔并发症较少。 还有复发与再燃的问题。 五、实验室检查：（7 分钟） （一）血象：WBC:3-5×109 /L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，极期嗜酸 性粒细胞>2%，绝对计数超过 4×107 /L 可基本除外伤寒感染。嗜酸性粒细胞计数随病情好转 而恢复正常，对该病的诊断及病情预后评估有一定价值。 （二）细菌学检查： 1 血培养：最常用的确诊依据。病程第 1-2 周阳性率最高。 2 骨髓培养：阳性率高于血培养，适宜已用抗菌素治疗而血培养阴性者。 另外还有粪便、尿、玫瑰疹吸取物、十二指肠引流胆汁培养。 （三）Widal's 反应： 应用伤寒杆菌"O"与"H"抗原、副伤寒甲乙丙的鞭毛抗原（A、B、C）五种抗原，通过 凝集反应检测患者血清中的抗体，对伤寒、副伤寒有辅助诊断价值。 Widal's 反应的评价应注意点；其它还有 ELISA、PCR、DNA probe 等 六、并发症：（2 分钟）

肠出血是较常见的严重并发症；肠穿孔是最严重的并发症七、诊断与鉴别诊断：（10分钟）(一)诊断依据:1 流行病学资料：2 临床表现：3实验室检查(二)鉴别诊断 :1伤寒早期（1周以内）：特征性表现尚未显露的鉴别：病毒感染、疮疾、钩体、病毒性肝炎等2极期（2周以后）：多数无典型伤寒表现（1）流行性斑疹伤寒：有虱咬史，多见于冬春皮疹分布广，压之不褪色（2）粟粒性肺结核：发热不规则，盗汗，消耗性表现，痰培养，X光片。（3）革兰氏阴性杆菌败血症：起病急，早期出现休克，原发病灶，血培养，（3）恶组：不规则高热，进行性贫血，出血，淋巴结大，血象全血细胞减少，骨穿。八、治疗：(6分钟）（一）一般治疗：隔离、休息、护理、对症(二) 病原治疗1喹诺酮类：为首选药，儿童、孕妇、哺乳期妇女慎用，疗程14天。2头孢菌素类：第三带头孢，尤其适合于儿童、孕妇、哺乳期妇女，疗程14天3氯霉素：新生儿、孕妇、哺乳期妇女、肝功明显受损者禁用，常查血常规，WBC低于2.5×10%/L 停用。4半合成青霉素：氨芋西林，注意药疹。5 磺胺:副伤寒甲乙丙：5分钟；复习：3分钟

肠出血是较常见的严重并发症；肠穿孔是最严重的并发症。 七、诊断与鉴别诊断：（10 分钟） （一）诊断依据： 1 流行病学资料： 2 临床表现： 3 实验室检查： （二）鉴别诊断： 1 伤寒早期（1 周以内）：特征性表现尚未显露的鉴别： 病毒感染、疟疾、钩体、病毒性肝炎等 2 极期（2 周以后）：多数无典型伤寒表现 （1） 流行性斑疹伤寒：有虱咬史，多见于冬春 皮疹分布广，压之不褪色。 （2） 粟粒性肺结核：发热不规则，盗汗，消耗性表现，痰培养，X 光片。 （3）革兰氏阴性杆菌败血症：起病急，早期出现休克，原发病灶，血培养， （3） 恶组：不规则高热，进行性贫血，出血，淋巴结大，血象全血细胞减少，骨穿。 八、治疗：（6 分钟） （一）一般治疗：隔离、休息、护理、对症 （二）病原治疗： 1 喹诺酮类：为首选药，儿童、孕妇、哺乳期妇女慎用，疗程 14 天。 2 头孢菌素类：第三带头孢，尤其适合于儿童、孕妇、哺乳期妇女，疗程 14 天。 3 氯霉素：新生儿、孕妇、哺乳期妇女、肝功明显受损者禁用，常查血常规，WBC 低于 2.5×109/L 停用。 4 半合成青霉素：氨苄西林，注意药疹。 5 磺胺： 副伤寒甲乙丙: 5 分钟; 复习：3 分钟

重庆医科大学第二临床学院教案2002年8月26日授课题目：霍舌授课教师：石小枫授课对象：99级医学二系、儿科系、99级预防医学系、2000级医学影象.2学2自的要求：典型病人的临床表现、粪便常规检查特点、检查方法、补液方法及预防霍乱的流行病学、临床表现及分型、粪便常规检查、治疗采用教具及电化器材：多媒体教学内容、方法及时间分配：一、概念：(3分钟）霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，夏秋季流行，四季散发，属甲类传染病。临床表现轻重不一，典型病例发病急骤，以剧烈腹泻、呕吐、脱水及肌肉痒挛、循环衰竭、电解质紊乱、酸中毒、肾功能衰竭等为主要临床表现。二、 病原学：(4分钟)革兰氏染色阴性，兼性厌氧菌，弯曲如逗点状，有共同的鞭毛"H"抗原，菌体抗原"O"不同。菌毛长达菌体的5倍，运动活泼。对干燥、热、消毒剂、胃酸敏感。据WHO分类：（1）Oi群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托生物型；（2）非O1群霍乱弧菌：02-O200多个血清型，O139型于1992年引起流行；（3）非典型Oi群霍乱弧菌：无致病性。霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、内毒素。三、 流行病学：(5分钟)全世界共发生7次大流行。（一）传染原病人和带菌者为主要传染原，其中轻性和隐性感染最为重要。病人可在病期中连续排菌5-14天，每毫升粪便含菌107-1010，污染面大，传染性强。（二)传播途径：被污染的水和食物经口感染，水是传播的主要途径

重庆医科大学第二临床学院教案 2002 年 8 月 26 日 授课题目：霍乱 授课教师：石小枫 授课对象：99 级医学二系、儿科系、99 级预防医学系、2000 级医学影象 学 时：2 学时 目的要求：掌握典型病人的临床表现、粪便常规检查特点、检查方法、补液方法及预防 重 点：霍乱的流行病学、临床表现及分型、粪便常规检查、治疗 难 点：补液治疗 采用教具及电化器材：多媒体 教学内容、方法及时间分配： 一、 概念：（3 分钟） 霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，夏秋季流行，四季散发，属甲类 传染病。临床表现轻重不一，典型病例发病急骤，以剧烈腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循 环衰竭、电解质紊乱、酸中毒、肾功能衰竭等为主要临床表现。 二、 病原学：（4 分钟） 革兰氏染色阴性，兼性厌氧菌，弯曲如逗点状，有共同的鞭毛"H"抗原，菌体抗原"O" 不同。菌毛长达菌体的 5 倍，运动活泼。对干燥、热、消毒剂、胃酸敏感。 据 WHO 分类：（1）O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托生物型；（2）非 O1群霍乱弧 菌：O2-O200多个血清型，O139型于 1992 年引起流行；（3）非典型 O1群霍乱弧菌：无致 病性。 霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、内毒素。 三、 流行病学：（5 分钟） 全世界共发生 7 次大流行。 （一） 传染原： 病人和带菌者为主要传染原，其中轻性和隐性感染最为重要。病人可在病期中连续排菌 5-14 天，每毫升粪便含菌 107-1010，污染面大，传染性强。 （二）传播途径： 被污染的水和食物经口感染，水是传播的主要途径

（三）易感人群：普遍易感。（四）流行特征：1地方性流行播散：20139流行特征：四、发病机制：（6分钟）霍乱毒素有A、B两个亚单位，A亚单位是生物活性部分，B亚单位与肠粘膜细胞结合后，A与整个毒素分子脱离，进入细胞内，阻止ATP水解，导致腺苷酸环化酶持续活化，使ATP不断转化为环磷酸腺苷（AMP），胞内cAMP浓度持续上升，导致腹泻。病理解剖：严重脱水现象。五、临床表现：（30分钟）潜伏期1-3天，短者数小时，大多起病急，少数有前驱症状如乏力、头昏、轻泻、腹胀。（一）典型霍乱的临床表现：1吐泻期：最主要表现为无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重，大便性状泥浆样或水样含粪质，见粘液，迅速转为米油样水便或无色透明水样。有出血者为洗肉水样，出血多可呈柏油样。数次至10余次，甚者无数次，每次可超过1000ml，呕吐多在腹泻后出现，喷射样连续呕吐，初期胃内容物，后米油样一般无发热，持续1-2天，2脱水期：1）轻度脱水：口唇与皮肤干燥，眼窝凹陷，无意识障碍。2）重度脱水：烦躁不安，惊恐，肤冷无弹性，循环衰竭。3）严重吐泻：严重丢失电解质。4）低钾综合征：肌腱反射消失，鼓肠，心动过速，心律不齐等。5）碳酸氢根离子大量丢失，产生代谢性酸中毒。3恢复期：经纠正脱水后，症状逐渐消失，因肠内毒素的持续吸收，部分病人有反应性发热，1-3天后消退。（二）临床类型：主要按脱水程度、血压、脉搏、尿量等分为轻、中、重

（三）易感人群：普遍易感。 （四）流行特征： 1 地方性流行播散： 2 O139流行特征： 四、发病机制：（6 分钟） 霍乱毒素有 A、B 两个亚单位，A 亚单位是生物活性部分，B 亚单位与肠粘膜细胞结合 后，A 与整个毒素分子脱离，进入细胞内，阻止 ATP 水解，导致腺苷酸环化酶持续活化， 使 ATP 不断转化为环磷酸腺苷（AMP），胞内 cAMP 浓度持续上升，导致腹泻。 病理解剖：严重脱水现象。 五、临床表现：（30 分钟） 潜伏期 1-3 天，短者数小时，大多起病急，少数有前驱症状如乏力、头昏、轻泻、腹胀。 （一）典型霍乱的临床表现： 1 吐泻期：最主要表现为无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重，大便性状泥浆样或水样含粪 质，见粘液，迅速转为米泔样水便或无色透明水样。有出血者为洗肉水样，出血多可呈柏油 样。数次至 10 余次，甚者无数次，每次可超过 1000ml，呕吐多在腹泻后出现，喷射样连 续呕吐，初期胃内容物，后米泔样一般无发热，持续 1-2 天。 2 脱水期： 1）轻度脱水：口唇与皮肤干燥，眼窝凹陷，无意识障碍。 2）重度脱水：烦躁不安，惊恐，肤冷无弹性，循环衰竭。 3）严重吐泻：严重丢失电解质。 4）低钾综合征：肌腱反射消失，鼓肠，心动过速，心律不齐等。 5）碳酸氢根离子大量丢失，产生代谢性酸中毒。 3 恢复期：经纠正脱水后，症状逐渐消失，因肠内毒素的持续吸收，部分病人有反应性 发热，1-3 天后消退。 （二）临床类型：主要按脱水程度、血压、脉搏、尿量等分为轻、中、重

轻中重4-8%>8%脱水程度：成人：2-3%>10%（相当体重）儿童：5%以下5-10%便次：20 尿量：略少<500ml<200ml或无尿意识:正常淡漠烦躁正常皮肤:干燥，弹性降低无弹性稍陷眼窝：下陷深陷指纹：无皱皱瘦干瘦肌痒挛：无有严重痤挛脉搏:正常细速微弱或无脉收缩压：正常90-70mmHg<70mmHg六、并发症：(2分钟）1急性肾功能衰竭：如不及时纠正休克，可发生急性肾衰。2低钾综合征及酸中毒：剧烈吐泻导致。3急性肺水肿和急性心力衰竭：大量输液或输液速度过快。七、实验室检查：（5分钟）1 血液、尿液。2粪便病原学检查：1）悬滴及制动实验：急性期粪便滴于玻片上暗视野镜检可见穿梭有动力细菌，当滴入霍乱免疫血清后，运动停止。2）涂片染色：革兰氏阴性弧菌。。另外还有培养、PCR（注意假阳性）等3 血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体

轻 中 重 脱 水 程 度：成人： 2-3% 4-8% >8% （相当体重） 儿童： 5%以下 5-10% >10% 便 次： 20 尿 量： 略少 <500ml <200ml 或无尿 意 识： 正常 淡漠 烦躁 皮 肤： 正常 干燥，弹性降低 无弹性 眼 窝： 稍陷 下陷 深陷 指 纹： 无皱 皱瘪 干瘪 肌痉挛： 无 有 严重痉挛 脉 搏： 正常 细速 微弱或无脉 收缩压： 正常 90-70mmHg <70mmHg 六、并发症：（2 分钟） 1 急性肾功能衰竭：如不及时纠正休克，可发生急性肾衰。 2 低钾综合征及酸中毒：剧烈吐泻导致。 3 急性肺水肿和急性心力衰竭：大量输液或输液速度过快。 七、实验室检查：（5 分钟） 1 血液、尿液。 2 粪便病原学检查： 1）悬滴及制动实验：急性期粪便滴于玻片上暗视野镜检可见穿梭有动力细菌，当滴入 霍乱免疫血清后，运动停止。 2）涂片染色：革兰氏阴性弧菌。另外还有培养、PCR（注意假阳性）等 3 血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体

八、诊断与鉴别诊断:(8分钟)（一）诊断：有以下其一者可诊断霍乱：1）吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长；2）流行区人群，有典型症状，粪培养阴性，血清抗体测定效价呈4倍增长；3）流行病学调查中，首次粪培养阳性，前后各5 天内有腹泻症状及接触史。疑诊：1）有典型症状，但病原学检查未确定者，2）霍乱流行期间有明显接触史，有腹泻呕吐，不能以其它原因解释者。（二）鉴别诊断：食物中毒性肠炎。据流行病学、发热、腹痛、吐泻脱水程度及病原学等。九、治疗：(12分钟）原则：1）按肠道传染病隔离，直到症状消失后6天，并隔日粪便培养1次连续3次如阴性可解除隔离；2）按病人呕吐情况给流质或禁食；3）静脉或口服补液纠正电解质紊乱4）对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。（一）补液：是关键，应早、快、足量；先盐后糖、先快后慢、适时补碱，及时补钾。1静脉补液：1）静脉补液的种类：有541液、2:1溶液及林格乳酸钠液，补液中电解质含量及其与粪便、血浆含量对比（浓度mmol/L）钾氯化物碱（碳酸氢盐）钠541液134139948含氯化钠 5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1o林格乳酸钠液131111295含有钙2mmol/L，用于早期快速补液154103512:1盐水溶液10045病人粪便成分(成人) 13515每日粪便量≥50ml/kg30（儿童）1052590正常血浆含量136-148 3.8-5.0 98-10624-322）输液量及速度轻度失水以口服补液为主，如呕吐不止，难以口服补液则以静脉输液，3000-4000ml/d前1-2小时易快

八、诊断与鉴别诊断：（8 分钟） （一）诊断：有以下其一者可诊断霍乱：1）吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长；2）流 行区人群，有典型症状，粪培养阴性，血清抗体测定效价呈 4 倍增长；3）流行病学调查中， 首次粪培养阳性，前后各 5 天内有腹泻症状及接触史。 疑诊：1）有典型症状，但病原学检查未确定者，2）霍乱流行期间有明显接触史，有腹 泻呕吐，不能以其它原因解释者。 （二）鉴别诊断：食物中毒性肠炎。据流行病学、发热、腹痛、吐泻脱水程度及病原学等。 九、治疗：（12 分钟） 原则：1）按肠道传染病隔离，直到症状消失后 6 天，并隔日粪便培养 1 次连续 3 次如 阴性可解除隔离；2）按病人呕吐情况给流质或禁食；3）静脉或口服补液纠正电解质紊乱： 4）对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。 （一）补液：是关键，应早、快、足量；先盐后糖、先快后慢、适时补碱，及时补钾。 1 静脉补液： 1）静脉补液的种类：有 541 液、2:1 溶液及林格乳酸钠液， 补液中电解质含量及其与粪便、血浆含量对比（浓度 mmol/L） 钠 钾 氯化物 碱（碳酸氢盐） 541 液 134 13 99 48 含氯化钠 5g、碳酸氢钠 4g、氯化钾 1g 林格乳酸钠液 131 5 111 29 含有钙 2 mmol/L，用于早期快速补液 2:1 盐水溶液 154 103 51 病人粪便成分(成人) 135 15 100 45 每日粪便量≥ 50ml/kg （儿童）105 25 90 30 正常血浆含量 136-148 3.8-5.0 98-106 24-32 2）输液量及速度： 轻度失水：以口服补液为主，如呕吐不止，难以口服补液则以静脉输液，3000-4000ml/d， 前 1-2 小时易快

中度失水：输液量4000-8000ml/d，最初2小时2000-3000ml，待血压脉搏正常后减慢重度失水：输液量8000-12000ml/d，经两条静脉通道输入，纠正休克。儿童失水严重，发展快，易发生低血糖昏迷、脑水肿、低血钾血症，应及时失水和补充钾盐。轻度：100-150ml/kg/d；中重度：150-250ml/kg/d。凡腹泻未止应补钾，酸中毒严重者酌情补碱。2口服补液：轻型全程补碱，重者纠正低血容量休克后，继以口服补液。（二）抗菌药物；喹诺酮类、四环素类等。能减少腹泻量，缩短吐泻期及排菌期。（三）并发症的治疗：不同并发症采取相应措施。十、预防、复习（5分钟）

中度失水：输液量 4000-8000ml/d，最初 2 小时 2000-3000ml，待血压脉搏正常后减 慢。 重度失水：输液量 8000-12000ml/d，经两条静脉通道输入，纠正休克。 儿童失水严重，发展快，易发生低血糖昏迷、脑水肿、低血钾血症，应及时失水和补充钾 盐。轻度：100-150ml/kg/d；中重度：150-250ml/kg/d。 凡腹泻未止应补钾，酸中毒严重者酌情补碱。 2 口服补液：轻型全程补碱，重者纠正低血容量休克后，继以口服补液。 （二）抗菌药物；喹诺酮类、四环素类等。 能减少腹泻量，缩短吐泻期及排菌期。 （三）并发症的治疗：不同并发症采取相应措施。 十、预防、复习 （5 分钟）

重庆医科大学第二临床学院教案2005年3月16日授课题目：钩端螺旋体病授课毒授课对象：2002 级影像系时：2学时目的要求：掌握早期中毒症候群、各型的临床特点、后发症表现、治疗点：流行特征、临床表现、诊断及治疗点：临床各型的鉴别诊断采用教具及电化器材：多媒体

重庆医科大学第二临床学院教案 2005 年 3 月 16 日 授课题目：钩端螺旋体病 授课教师：石小枫 授课对象：2002 级影像系 学 时：2 学时 目的要求：掌握早期中毒症候群、各型的临床特点、后发症表现、治疗 重 点：流行特征、临床表现、诊断及治疗 难 点：临床各型的鉴别诊断 采用教具及电化器材：多媒体