重庆医科大学：《传染病学》课程教学资源（教案讲义）出血热

重庆医科大学第二临床学院教案2006年9月6日授课题目：流行性出血热（肾综合征出血热）授课教师：石小枫（教授）授课对象：2003级临床医学系学时： 2学时目的要求：掌握本病的病因、发病机理、临床表现、诊断、鉴别诊断和预防重点：病原学特点、发病机理、临床表现（典型经过)、诊断、治疗难点：诊断标准、抗病毒治疗及少尿期治疗原则采用教具及电化器材：多媒体投影仪教学内容、方法及时间分配：概念（2min）、病因（5min）三、流行病学（3min）1、宿主动物和传染源：2、传播途径：3、易感人群：4、流行特征四、发病机理、病理解剖及病理生理（5min）病理损害主要是以全身小血管的水肿、变性、坏死为主要表现。休克：原发性休克是中毒性失血浆性低血容量性休克。肾、心的出血水肿及腹膜后胶冻样水肿是病理诊断 EHF 的诊断依据。五、临床表现（28min）典型的病例有三大主征：发热、出血、肾损害。、少尿、多尿、恢复期。五期经过：发热、低血压休克、潜伏期：4一46天，平均2周（一）发热期：发热毛细血管损害：表现为三红、三痛、一水肿、一出血、-三红：面红、眼红、颈胸红。三痛：头痛、腰痛、眼眶痛。出血：背、胸、腋下是抓痕样，线状样出血征。肾损害：出现蛋白尿、血尿，有尿量减少倾向。（二）低血压休克期：病程为4一6天出现。热退后病情加重，血压下降，轻者仅表现为一过性晕剧，严重者出现休克症状。(白少尿期：出现在病程的5一8天，24小时尿量<500ml为少尿，<50ml为无尿。主要表现为：三中毒（尿中毒、代谢性酸中毒、水中毒）

重庆医科大学第二临床学院教案 2006 年 9 月 6 日 授课题目：流行性出血热（肾综合征出血热） 授课教师：石小枫（教授） 授课对象：2003 级临床医学系 学 时：2 学时 目的要求：掌握本病的病因、发病机理、临床表现、诊断、鉴别诊断和预防 重 点：病原学特点、发病机理、临床表现（典型经过）、诊断、治疗 难 点：诊断标准、抗病毒治疗及少尿期治疗原则 采用教具及电化器材：多媒体投影仪 教学内容、方法及时间分配： 一、概念（2min） 二、病因（5min） 三、流行病学（3min） 1、宿主动物和传染源： 2、传播途径： 3、易感人群： 4、流行特征 四、发病机理、病理解剖及病理生理（5min） 病理损害主要是以全身小血管的水肿、变性、坏死为主要表现。 休克：原发性休克是中毒性失血浆性低血容量性休克。 肾、心的出血水肿及腹膜后胶冻样水肿是病理诊断 EHF 的诊断依据。 五、临床表现（28min） 典型的病例有三大主征：发热、出血、肾损害。 五期经过：发热、低血压休克、少尿、多尿、恢复期。 潜伏期：4—46 天，平均 2 周 （一）发热期： 发热 毛细血管损害：表现为三红、三痛、一水肿、一出血。 三红：面红、眼红、颈胸红。 三痛：头痛、腰痛、眼眶痛。 出血：背、胸、腋下是抓痕样，线状样出血征。 肾损害：出现蛋白尿、血尿，有尿量减少倾向。 （二）低血压休克期：病程为 4—6 天出现。 热退后病情加重，血压下降，轻者仅表现为一过性晕劂，严重者出现休克 症状。 ㈢少尿期： 出现在病程的 5—8 天，24 小时尿量<500ml 为少尿，<50ml 为无尿。 主要表现为：三中毒（尿中毒、代谢性酸中毒、水中毒）

紊乱（电解质紊乱）。一加重（出血加热）。尿中毒：血Bun TCrt。表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、顽固性逆等。代谢性酸中毒：血，呼吸深大，小数病人因进食少，呕吐严重可致代碱。水中毒：为本期的重要表现，即容血容量综合征，严重者发生肺水肿。电解质紊乱：容血钾，可致心脏骤停。少数病人由于用激素，呕吐可致低血钾、低血钠、低血氯。出血加重：（四）多尿期：出现在病程的9—14天。根据尿量及氮质血症情况可分为三期即：1、移行期：每日尿量为5002000ml，但尿素氮、肌酐反而上升，症状加重。2、多尿早期：每日尿量>2000ml，氮质血症未见改善（尿素氮、肌酐仍高），症状仍重3、多尿后期：每日尿量>3000ml。尿素氮、肌酐逐渐下降，症状逐渐缓解。每日尿量一般为4000一8000ml，少数可达>15000ml。表现为：失水、电解质紊乱（低钠、低钾）继发感染、出血。（五）恢复期每日尿量4倍特异性抗原：存在于外周血某些白细胞及尿沉渣细胞中诊断（5min）七、流行病学资料：临床表现：早期诊断，三红、三痛、一水肿、一出血后期诊断，三大主征（发热、出血、肾损害）。实验室检查：二大常规（血常规、尿常规）血生化（肾功）

一紊乱（电解质紊乱）。 一加重（出血加热）。 尿中毒：血 Bun↑ Cr↑。 表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、顽固性呃逆等。 代谢性酸中毒：血，呼吸深大，小数病人因进食少，呕吐严重可致代碱。 水中毒：为本期的重要表现，即容血容量综合征，严重者发生肺水肿。 电解质紊乱：容血钾，可致心脏骤停。少数病人由于用激素，呕吐可致低 血钾、低血钠、低血氯。 出血加重： （四）多尿期：出现在病程的 9—14 天。 根据尿量及氮质血症情况可分为三期即： 1、移行期：每日尿量为 500 — 2000ml，但尿素氮、肌酐反而上升， 症状加重。 2、多尿早期：每日尿量＞2000ml，氮质血症未见改善（尿素氮、肌酐 仍高），症状仍重。 3、多尿后期：每日尿量＞3000ml。尿素氮、肌酐逐渐下降，症状逐渐 缓解。 每日尿量一般为 4000 — 8000ml，少数可达＞15000ml。表现为：失水、 电解质紊乱（低钠、低钾）继发感染、出血。 （五）恢复期 每日尿量＜2000ml，肾功能逐渐恢复，症状逐渐缓解。 六、 实验室检查（10min） （一） 血常规：白细胞总数增多 早期出现变异淋巴细胞，具有早期诊断意义。 血小板总数下降，血红蛋白增高。 （二） 尿常规： 早期出现蛋白尿、血尿、管型尿，少尿期这些改变达高峰。 尿膜状物 — 是出血热的特殊表现，提示病情严重。 （三）血生化： 血尿素氮、肌酐增高，少尿期、多尿早期达高峰。 二氧化碳结合力下降，以休克期最为明显。 血钾升高也可降低。 在各期均可见血 Na ＋ 、Clˉ、Ca＋＋下降 （四）凝血功能检查 在 DIC 时，凝血相出现的异常。 （五）血清学检查 特异性抗体 IgM，1：2 特异性抗体 IgG，双份血清滴度＞4 倍 特异性抗原：存在于外周血某些白细胞及尿沉渣细胞中 七、 诊断（5min） 流行病学资料： 临床表现：早期诊断，三红、三痛、一水肿、一出血 后期诊断，三大主征（发热、出血、肾损害）。 实验室检查：二大常规（血常规、尿常规） 血生化（肾功）

确诊依据：血、尿出现出血热病毒抗原或血清中检出出血热特异性抗体。小结：高烧、脸红酒醉貌。头痛、腰痛像感冒。皮肤粘膜出血点。恶心、呕吐蛋白尿。八、治疗（20min）（一）发热期1、控制感染：利巴韦林、1g/日，持续3一5天。2、减轻渗透：3、激素治疗：高热、中毒症状重者应用、4、预防DIC：低右500ml/日，及小剂量肝素3一5天。（二）低血压休克期早二快三适量（三）少尿期稳、促、导、透。1、稳定内环境：每日输入量：前一日的出量+500～700ml。饮食：低蛋白、高维生素、高糖饮食。2、利尿：应用高效利尿剂。3、导泻和放血法。4、透析疗法。明显的氮质血症，高血钾、高血容量综合征。腹膜透析或血液透析。透析指针：（1）少尿>5天，无尿>2天。（2）有高血容综合征并发肺水肿。(3）高血钾k+>6.5mEq/L（4）高分解型氮质血症：尿素氮每日上升>9mmol/L。（四）多尿期治疗移行阶段和早期治疗同少尿期。多尿后期应衡出为入，欠量补液，口服为主。（五）恢复期并发症的治疗本课复习要点：（2min）思考题：1阐述全身小血管和毛细血管的中毒性损害的机理。2简述临床经过中各期的临床特点。3简述低血压休克期及少尿期的治疗原则

确诊依据：血、尿出现出血热病毒抗原或血清中检出出血热特异性抗体。 小结：高烧、脸红酒醉貌。 头痛、腰痛像感冒。 皮肤粘膜出血点。 恶心、呕吐蛋白尿。 八、治疗（20 min） （一） 发热期 1、控制感染：利巴韦林、1g/日，持续 3—5 天。 2、减轻渗透： 3、激素治疗：高热、中毒症状重者应用。 4、预防 DIC：低右 500ml/日，及小剂量肝素 3—5 天。 （二）低血压休克期 一早二快三适量 （三）少尿期 稳、促、导、透。 1、稳定内环境：每日输入量：前一日的出量 + 500～700ml。 饮食：低蛋白、高维生素、高糖饮食。 2、利尿：应用高效利尿剂。 3、导泻和放血法。 4、透析疗法。 明显的氮质血症，高血钾、高血容量综合征。 腹膜透析或血液透析。 透析指针： （1） 少尿＞5 天，无尿＞2 天。 （2） 有高血容综合征并发肺水肿。 （3） 高血钾 K ＋ ＞6.5mEq/L。 （4） 高分解型氮质血症：尿素氮每日上升＞9mmol/L。 （四）多尿期治疗 移行阶段和早期治疗同少尿期。 多尿后期应衡出为入，欠量补液，口服为主。 （五）恢复期 并发症的治疗 本课复习要点：（2min） 思考题： 1 阐述全身小血管和毛细血管的中毒性损害的机理。 2 简述临床经过中各期的临床特点。 3 简述低血压休克期及少尿期的治疗原则