攀枝花学院：《肝胆外科》课程PPT教学课件（讲稿）胰腺外科疾病

胰腺外科疾病 i

胰腺外科疾病

胰腺解剖 胰腺( pancreas)横位于胃后方的腹膜后,平第 腰椎。长约12~15cm,重约60-125g。 头、颈、体、尾四部:头部为十二指肠曲所包绕,头 部在肠系膜上静脉右后方形成一钩状突包绕肠系膜 血管。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱左侧, 与胃大弯、脾门及左肾毗邻。 主胰管与副胰管:主胰管( Wirsung)直径2-3mmm, 85%与胆总管汇合成壶腹,“共同”开口于十二指 肠乳头。副胰管开口于主胰管开口上方约2.5cm处。 胰腺血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉,静 脉与动脉伴行汇入门静脉。 2/60

2/60 胰腺解剖 胰腺(pancreas)横位于胃后方的腹膜后，平第一、二 腰椎。长约12～15cm，重约60-125g。 头、颈、体、尾四部:头部为十二指肠曲所包绕，头 部在肠系膜上静脉右后方形成一钩状突包绕肠系膜 血管。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱左侧， 与胃大弯、脾门及左肾毗邻。 主胰管与副胰管:主胰管(Wirsung)直径2-3mmm， 85%与胆总管汇合成壶腹， “共同”开口于十二指 肠乳头。副胰管开口于主胰管开口上方约2.5cm处。 胰腺血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静 脉与动脉伴行汇入门静脉

十二街肠纵行肌 Longitudinal muscular fibres of the duodenum fibres of the duodenum actus pancreaticus 总管括约肌 sphincter ampullae hepatopancreatica hepaticus sinister 有动o . 胆总管和胰管的 The sphincter of the bile duct um vesical felleae and the pancreatic duct Ductus choledochus -""w_- Corpus pancreatis creates oje suralis 十二指肠小乳头 rs ascendens 杨系膜上静脉 ocessus uncinatus us pancreaticus accessorius aput pancreatis 胆道、十二指肠和胰腺(前面 The bile passages, duodenum and pan or aspect

前面观 4760

4/60 前面观

胰腺生理 外分泌组织:腺泡、腺管(主胰管和副胰管)细 胞。胰腺外分泌为胰液,每日达750-1500ml, 为无色、无臭、透明的碱性液体。pH值 70~87,主要成分为水、碳酸氢钠和胰酶。 +内分泌来源于胰岛。由、阝、δ三种细胞组 成,其中以分泌胰岛素的β细胞数最多,约 占整个胰岛细胞的75%;细胞占20%分 泌胰高血糖素;δ细胞分泌生长抑素。 5/60

5/60 胰腺生理 外分泌组织:腺泡、腺管(主胰管和副胰管)细 胞。胰腺外分泌为胰液，每日达750-1500ml， 为无色、无臭、透明的碱性液体。pH值 7.0～8.7，主要成分为水、碳酸氢钠和胰酶。 内分泌来源于胰岛。由α、β、δ三种细胞组 成，其中以分泌胰岛素的β细胞数最多，约 占整个胰岛细胞的75％；α细胞占20％，分 泌胰高血糖素；δ细胞分泌生长抑素

外分泌调节 +迷走N兴奋,分泌量↑ +酸性食物→小肠上段分泌胃泌素→胰液量 ↑(主要为碳酸氢盐↑以中和胃酸) 进食→促胰酶素(CCK)、促胰液素→胰液↑, 同时胆囊收缩,Oddi括约肌松弛,使胰液、 胆汁排出→消化食物。 +药物阿托品、普鲁本辛、颠茄,654-2、善 得定等抑制其分泌 6/(60

6/60 外分泌调节 迷走N兴奋，分泌量↑ 酸性食物→小肠上段分泌胃泌素→胰液量 ↑(主要为碳酸氢盐↑以中和胃酸) 进食→促胰酶素(CCK)、促胰液素 →胰液↑， 同时胆囊收缩，Oddi括约肌松弛，使胰液、 胆汁排出→消化食物。 药物:阿托品、普鲁本辛、颠茄，654-2、善 得定等抑制其分泌

内分泌 +100万个胰岛多在胰尾部 α:甲细胞20%分泌胰高糖素( glucagon) +β:乙细胞75%分泌胰岛素( Insulin) +6:丁细胞5%分泌生长抑素 +y:丙细胞功能不清 调节: 血糖:胰高糖素↑→肝糖元分解, Insulin↓ 血糖↑ Insulin↑→合成肝糖元 少量胰岛细胞分泌胰多肽(PP)、胃泌素、血管 活性肽(IP) 7/60

7/60 内分泌 100万个胰岛多在胰尾部 α:甲细胞 20% 分泌胰高糖素(glacagon) β:乙细胞 75% 分泌胰岛素(Insulin) δ:丁细胞 5% 分泌生长抑素 γ:丙细胞 功能不清 调节: 血糖↓:胰高糖素↑→肝糖元分解，Insulin↓； 血糖↑:Insulin↑→合成肝糖元 少量胰岛细胞分泌—胰多肽(PP)、胃泌素、血管 活性肽(VIP)

急性胰腺炎 (acute pancreatitis +不仅是一个局限性疾病,而且是全身性疾病。 +常见急腹症,青壮年,女:男约2:1。 +发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆石 胆囊炎、胃十二指肠穿孔。 +主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高 和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶 对自身消化的一种急性炎症。 急性出血坏死型病死率高达30~50% +误诊率高达60~90% 8/60

8/60 急性胰腺炎(acute pancreatitis) 不仅是一个局限性疾病，而且是全身性疾病。 常见急腹症，青壮年，女:男约2:1。 发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆石 胆囊炎、胃十二指肠穿孔。 主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、 和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶 对自身消化的一种急性炎症。 急性出血坏死型病死率高达30～50%。 误诊率高达60～90％

病因 +早期始动病因: +胆汁反浪、十二指肠返流、胰管阻塞、酒精 中毒、胰腺血液循环障碍,其他如暴饮暴食、 手术创伤、ERCP、脓毒血症、病毒感染、 妊娠、高脂血症、高钙血症、药物如雌激素、 避孕药等。 +后期加重因素: +白细胞过度激活、多种促炎因子过度释放、 免疫系统参与、感染因素、MODS的诱因等。 9/60

9/60 病因 早期始动病因: 胆汁反浪、十二指肠返流、胰管阻塞、酒精 中毒、胰腺血液循环障碍，其他如暴饮暴食、 手术创伤、ERCP、脓毒血症、病毒感染、 妊娠、高脂血症、高钙血症、药物如雌激素、 避孕药等。 后期加重因素: 白细胞过度激活、多种促炎因子过度释放、 免疫系统参与、感染因素、MODS的诱因等

发病机理 +自身消化:共同通道学说 >梗阻→胰管内高压→腺泡破裂→胰液外溢 一胰酶激活→自家消化 >脂肪酶→分解脂肪→与钙结合成皂化斑→ 血钙降低 微循环障碍学说: +免疫因素 10/60

10/60 发病机理 自身消化:共同通道学说 ➢梗阻→胰管内高压→腺泡破裂→胰液外溢 →胰酶激活→自家消化 ➢脂肪酶→分解脂肪→与钙结合成皂化斑→ 血钙降低 微循环障碍学说: 免疫因素: