广州医科大学（广州医学院）：《内科学》课程PPT教学课件（讲稿）第五讲 原发性高血压

第七章原发性高血压 高血压是以体循环动脉压增高为主要表 现的临床综合征,是最常见的心血管疾 病 分类: 原发性高血压占95%又称高血压病 继发性高血压占5% 断标准:收缩压≥140mmg和(或)舒 张压≥90mmg

高血压是以体循环动脉压增高为主要表 现的临床综合征，是最常见的心血管疾 病。 分类： 原发性高血压 占95% 又称高血压病 继发性高血压 占5% 诊断标准：收缩压≥140mmHg和（或）舒 张压≥90mmHg 第七章 原发性高血压

血压水平的定义和分类 分类 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg) 理想血压 120 80 正常血压 180 00 0 单纯收缩期高血压 >140 亚组:临界高血压 140-149 注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类

血压水平的定义和分类 分类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 <120 <80 正常血压 <130 <85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压(轻度) 140-159 90-99 亚组：临界高血压 140-149 90-94 2级高血压(中度) 160-179 100-109 3级高血压(重度) ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 <90 亚组：临界高血压 140-149 <90 注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类

以上诊断标准使用成年男女, 儿童尚无公认诊断标准 高血压诊断必须以非药物状态 下二次或二次以上非同日多次重 复血压测定所得的平均值为依据, 偶然测得一次血压增高不能诊断 为高血压

以上诊断标准使用成年男女， 儿童尚无公认诊断标准 高血压诊断必须以非药物状态 下二次或二次以上非同日多次重 复血压测定所得的平均值为依据， 偶然测得一次血压增高不能诊断 为高血压

流行病学 不同地区、种族及年龄高血压发病 率不同 工业化国家高于发展中国家;黑人 高于白人;老年人高于年轻人 城市高于农村;北方高于南方;高 原少数民族较高

流行病学 不同地区、种族及年龄高血压发病 率不同 工业化国家高于发展中国家；黑人 高于白人；老年人高于年轻人 城市高于农村；北方高于南方；高 原少数民族较高

病因及发病机制 病因尚未阐明,目前认为是 在一定的遗传背景下由于多 种后天环境因素作用使正常 血压调节机制失代偿所致

病因尚未阐明，目前认为是 在一定的遗传背景下由于多 种后天环境因素作用使正常 血压调节机制失代偿所致。 病因及发病机制

血压的调节 决定于心排血量及体循环的周围血管阻力 平均动脉血压(BP心排血量(CO*总外周阻力PR) 心排血量取决于:体液容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力取决于:阻力血管结构改变、血管壁顺 应性、血管的舒缩状态 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活 动 血压的慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系 统及肾脏对体液容量的调节来实现

一、血压的调节 决定于心排血量及体循环的周围血管阻力 平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)*总外周阻力(PR) 心排血量取决于：体液容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力取决于：阻力血管结构改变、血管壁顺 应性、血管的舒缩状态 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活 动 血压的慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系 统及肾脏对体液容量的调节来实现

二、遗传学说 高血压患者家族群集倾向,提示有遗传 学基础或伴有遗传生化异常

二、遗传学说 高血压患者家族群集倾向，提示有遗传 学基础或伴有遗传生化异常

肾素-血管紧张素系统(RAS) 血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ—血管鉴 张素转换醒血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ-—小动脉平滑肌收缩 分泌醛固酮、水钠潴留 刺激交感神经末梢,去 甲肾上腺素分泌增加

三、肾素-血管紧张素系统(RAS) 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧 张素转换酶 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ---小动脉平滑肌收缩 分泌醛固酮、水钠潴留 刺激交感神经末梢，去 甲肾上腺素分泌增加

RAS激活的主要因素:肾灌注减低, 肾小管内液钠浓度减少,血容量降 低,低钾血症,利尿药及精神紧张, 寒冷,直立运动等

RAS激活的主要因素：肾灌注减低， 肾小管内液钠浓度减少，血容量降 低，低钾血症，利尿药及精神紧张， 寒冷，直立运动等

四、钠与高血压 流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与 高血压的发生密切相关 高钠-血压升高低钠-血压降低 高钠摄入致血压升高常有遗传因素参与, 即遗传性钠运转缺陷 机制:钠潴留-血容量增加 平滑肌内钠增高-钙离子浓度升高,血 管收缩反应增强

四、钠与高血压 流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与 高血压的发生密切相关 高钠----血压升高 低钠----血压降低 高钠摄入致血压升高常有遗传因素参与， 即遗传性钠运转缺陷 机制：钠潴留-----血容量增加 平滑肌内钠增高-----钙离子浓度升高，血 管收缩反应增强