广州医科大学（广州医学院）：《内科学》课程PPT教学课件（讲稿）第四讲 肝硬化

肝硬化( cirrhosis of liver) 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化,假小叶和 再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统 受累,以肝功能损害和门静脉髙压为主要表现,晚 期常出现消化道出血,肝性脑病,继发感染等严重 并发症

肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和 再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统 受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚 期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重 并发症。 肝硬化（cirrhosis of liver)

病因 1病毒性肝炎:乙型,丙型,丁型病毒性肝炎 2酒精中毒:长期,大量饮酒 3胆汁淤积:持续肝内淤胆,肝外胆道阻塞 4循环障碍:慢性心衰,缩窄性心包炎

病因 1 病毒性肝炎：乙型，丙型，丁型病毒性肝炎。 2 酒精中毒：长期，大量饮酒。 3 胆汁淤积：持续肝内淤胆，肝外胆道阻塞。 4循环障碍：慢性心衰，缩窄性心包炎

5工业毒物和药物:四氯化碳,磷 6代谢障碍:遗传或先天酶缺陷。 7营养障碍:炎症性肠病 8免疫紊乱:自身免疫性肝炎 9原因不明:隐原性肝硬化。 血吸虫性病性肝纤维化

5 工业毒物和药物：四氯化碳，磷。 6 代谢障碍： 遗传或先天酶缺陷。 7 营养障碍：炎症性肠病…... 8 免疫紊乱：自身免疫性肝炎。 9 原因不明：隐原性肝硬化。 血吸虫性病性肝纤维化

发病机制 1)广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷。 (2)再生结节的形成。 (3)假小叶形成。 (4)肝内血循环紊乱,导致门静脉高压

发病机制 （1） 广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷。 （2） 再生结节的形成。 （3） 假小叶形成。 （4） 肝内血循环紊乱，导致门静脉高压

肝纤维化的形成 肝损伤 肝星型细胞 →成纤维细胞—→≥胶原合成增加。 蛋白多糖增加。 纤维连接蛋白增加。 透明质酸增加 早期可逆再生结节形成后不可逆

肝纤维化的形成 肝损伤 肝星型细胞————→成纤维细胞——→胶原合成增加。 蛋白多糖增加。 纤维连接蛋白增加 。 透明质酸增加。 早期可逆 ,再生结节形成后不可逆

病理 外观 肝脏变形增大或缩小,质地,重量,颜色,结 节,肝包膜,切面观 2组织学改变 假小叶取代正常肝小叶 肝细胞排列不规则,肝细胞浊肿变性 汇管区炎症细胞浸润

病理 １外观： 肝脏变形增大或缩小，质地，重量，颜色，结 节，肝包膜，切面观。 ２组织学改变 假小叶取代正常肝小叶 肝细胞排列不规则，肝细胞浊肿变性 汇管区炎症细胞浸润

肝硬化的分型 1小结节性肝硬化:结节直径3-5毫米,(1厘米 2大结节性肝硬化:结节直径1—3厘米,达5厘米 3大小结节混合性肝硬化 4不完全分隔型肝硬化

肝硬化的分型 １.小结节性肝硬化： 结节直径3—5毫米，〈1厘米 ２大结节性肝硬化：结节直径1—3厘米，达5厘米。 ３大小结节混合性肝硬化 ４不完全分隔型肝硬化

肝外器官病理改变 食道胃底静脉曲张, 脾大 门静脉高压性胃病 肝肺综合症 性腺及肾上腺皮质退性变

肝外器官病理改变 食道胃底静脉曲张， 脾大 门静脉高压性胃病 肝肺综合症 性腺及肾上腺皮质退性变

临床表现 )代偿期: 乏力,食欲减退,肝脾大,肝质硬,肝功能异常 二)失代偿期: 肝功能减退的临床表现 1全身症状:营养差,消瘦乏力,肝病面容,低热。 2消化道症状:厌食,腹胀,腹泻。黄疸 3出血倾向和贫血

临床表现 （一）代偿期： 乏力，食欲减退，肝脾大，肝质硬，肝功能异常。 （二 ）失代偿期： 一 .肝功能减退的临床表现 １全身症状：营养差，消瘦乏力，肝病面容，低热。 ２消化道症状：厌食，腹胀，腹泻。黄疸。 ３出血倾向和贫血

4.内分泌紊乱 肝功能减退 + 素灭能减少 醛固颠灭活减少 抗利尿傲素灭活减少 唯激素增多 继友性醛酮鹎多 利尿激素增多 垂体性腺轴垂体肾上腺皮质轴 雄激素减少肾上腺皮质激素减少ψ

４.内分泌紊乱