上海交通大学：《儿科学》课程PPT教学课件（讲稿）第十二讲 新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, HIE

新生儿缺氧缺血性脑病 （Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, HIE )

Introduction he or hbd? The relation with asphyxia How and when it happens Clinical diagnosis Advances in treating it

Introduction • HIE or HIBD? • The relation with asphyxia • How and when it happens • Clinical diagnosis • Advances in treating it

新生儿缺氧缺血性脑病 定义 由于各种围产期因素引起缺氧、脑 血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿 的脑损伤

定义 由于各种围产期因素引起缺氧、脑 血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿 的脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病 病因 所有引起窒息的原因均可导致本病 l、母亲因素 2、胎盘、脐带异常 3、分娩用药 4、产程延长 5、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病

病因 所有引起窒息的原因均可导致本病 1、母亲因素 2、胎盘、脐带异常 3、分娩用药 4、产程延长 5、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病 新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病 发病机制 脑血流(CBF)改变 正常足月儿CBF50-60m/min/100g, CBF恒定;若CBF<20m/min/100g 脑损害

发病机制 一．脑血流（CBF）改变 正常足月儿CBF50－60ml/min/100g， CBF恒定；若CBF＜20ml/min /100g 脑损害 新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病 二.脑代谢改变 缺O2无氧糖酵解增加,低血糖、代酸, ATP产生不足 ☆ATP减少,Na+、Ca2泵功能减弱,Na+ Ca2+内流 ☆血流再灌注时产生氧自由基 兴奋性氨基酸在CSF增多,Na+、Ca2+内, 阻断线粒体氧化磷酸化

二．脑代谢改变 * 缺O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸， ATP产生不足 * ATP减少，Na+ 、Ca2+ 泵功能减弱， Na+ 、 Ca2+内流 * 血流再灌注时产生氧自由基 * 兴奋性氨基酸在CSF增多，Na＋ 、Ca2＋内， 阻断线粒体氧化磷酸化 新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病 三.神经病理学改变 足月儿:皮质梗死、深部灰质核坏死 早产儿:脑室周围及脑室内出血 白质病变

三．神经病理学改变 足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死 早产儿：脑室周围及脑室内出血 白质病变 新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病 临床表现 临床分为 轻度:24h内症状最明显,过度兴奋, 无惊厥发作,脑电图正常

临床表现 临床分为： 轻度： 24h内症状最明显，过度兴奋， 无惊厥发作，脑电图正常。 新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病 中度24h-72h内症状最明显,有意识障碍, 约50%出现惊厥 生后48-72h是关键 恢复 进一步恶化前囟紧张、昏迷

中度 24 h-72 h内症状最明显，有意识障碍， 约50%出现惊厥 生后48－72h是关键 恢复 进一步恶化:前囟紧张、昏迷 新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病 重度生后即处于浅昏迷或昏迷状态 呼吸不规则 生后12h内出现惊厥,肌张力明显降低 呼吸暂停等脑干症状 囟门膨隆 多在一周内死亡,存活者处于浅 昏迷状态,有严重的神经系统后遗症

重度 生后即处于浅昏迷或昏迷状态 呼吸不规则 生后12h内出现惊厥，肌张力明显降低 呼吸暂停等脑干症状 囟门膨隆 多在一周内死亡，存活者处于浅 昏迷状态，有严重的神经系统后遗症 新生儿缺氧缺血性脑病