《病理生理学》课程教学资源（PPT课件）第十一章 凝血与抗凝血平衡紊乱（disseminated intravascular coagulation DIC）

弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation DIC)

弥散性血管内凝血 （disseminated intravascular coagulation DIC）

一.概述·1．概念由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中广泛形成微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，并继发纤维蛋白溶解功能增强导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。在临床上是一种危重综合征

一 .概述 • 1．概念 • 由于某些致病因子的作用，凝血因 子和血小板被激活，大量促凝物质入血， 凝血酶增加，进而微循环中广泛形成微血 栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子 和血小板，并继发纤维蛋白溶解功能增强， 导致患者出现明显的出血、 休克、 器官功 能障碍和溶血性贫血。在临床上是一种危 重综合征

·病凝血系统广泛微血消耗性因过度激活栓形成低凝出血继发性休克纤溶亢进器官功能障碍贫血

• 病 凝血系统 广泛微血 消耗性 • 因 过度激活 栓形成 低凝 • 出血 继发性 • 休克 纤溶亢进 • 器官功能障碍 • 贫血

2.机体的凝血、纤溶与抗凝血

2.机体的凝血、纤溶与 抗凝血

凝血机制

凝血机制

丰胶原ixIKla耳织损件放KI-XIafCa2+IX-IxaVIII组织凝血活酶Ca2+VII血小板磷脂Ca2+IXa-Ca2+-vII1l iv1-Ca2+外源血小板磷脂组织凝血活酶性凝内+Xa血源V系Ca2+性统血小板磷一凝11Xa-Ca2+-y血血小板磷脂系（凝血酶原激活物）统纤溶酶原凝血酶凝血酶原纤浴土纤维蛋白原纤维蛋白单体一活化素系ICa2+统FDP纤溶酶可浴性纤维蛋白多聚体Xa或IaIXIIIlCa2+XIla-Ca2+I稳定的纤维駕自多聚体（纤维蛋自）图11-1血液凝固过程及纤溶系统

继发性纤溶机制纤溶酶原组织纤溶组织细·纤溶酶原纤溶酶原激活剂激活剂胞受损前激活剂.XIla凝血酶XIla碎片激肽释血浆纤激肽释血管纤维放酶放酶原溶酶原内皮?蛋白纤溶酶激活剂沉积水解纤维蛋白和凝血因子

继发性纤溶机制 • 纤溶酶原 • 纤溶酶原 纤溶酶原 组织纤溶 组织细 • 前激活剂 激活剂 激活剂 胞受损 • XIIa • 凝血酶 • XIIa碎片 • 激肽释 激肽释 血浆纤 血管 纤维 • 放酶原 放酶 溶酶原 内皮 蛋白 • 纤溶酶 激活剂 沉积 • 水解纤维蛋白和凝血因子

蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白的作用凝血酶原凝血活·性降低、蛋白C凝血酶活化蛋白C一灭活VaVIIla(APC)血栓调节蛋白(TM,凝血酶受体）蛋白S(APC受体内皮细胞表面

蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白 的作用 • 凝血酶原 • 凝血活 • 性降低 蛋白C • 活化蛋白C 灭活VaVIIIa • • 蛋白S • 内皮细胞表面 凝血酶 血栓调节蛋白 (TM,凝血酶受体) (APC) (APC受体) （＋）

抗凝血酶一III(AT一II)，是丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制很多凝血因子(Ila, VII,Ixa,Xa,XIIa)

• 抗凝血酶－III(AT－III)，是丝氨酸 蛋白酶抑制物，可抑制很多凝血因 子(IIa,VII,Ixa,Xa,XIIa)

弥散性血管内凝血的发病机制

二．弥散性血管内凝 血的发病机制