重庆医科大学：《病理生理学》课程教学资源（教案讲义）第十五章 呼吸衰竭

教案第十五章呼吸衰竭概述：（15分钟，熟悉）外呼吸肺通气肺泡气与外界空气之间进行气体交换呼吸肺换气肺泡气与血液之间进行气体交换功能氧携带、氧运输内呼吸生物氧化过程维持海平面、安静状态下正常的A血氧分压100mmHg，CO2分压40mmHg。有赖于正常的呼吸中枢调节、健全的胸廓、呼吸肌及其神经支配、畅通的气道、完善的肺泡肺间质及正常的肺血液循环。也就是正常的肺通气肺换气。()概念由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面，静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kp（50mmHg），的病理过程称为呼吸衰竭。判断标准：海平面、安静状态、吸入空气、PaO26.67kPa (50mmHg)正常人随年龄增长，氧分压有所下降。（PaCO2不变）。海拔6000m时，大气PO29.9kPa，大气性缺氧。运动时耗氧增加。临床上也称呼吸功能不全，无本质上的区别，只有程度上的差异。呼吸衰竭病人都有呼吸困难症状，有呼吸困难不一定是呼吸衰竭。呼吸衰竭对机体最重要的影响是：低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱。这也是全身性病理变化的基础。(分类1.按发病速度分为急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭机体来不及代偿，以PaO2为主。机体可以代偿：1.呼吸形式改变，慢阻常见于急性肺水肿，休克肺、气肺病人深而慢的呼吸。2.辅助呼吸，呼道异物阻塞（小儿常见）吸肌运动加强。见于慢支炎、肺结核等。2.按发病机制分为

教 案 第十五章 呼 吸 衰 竭 一、概述：（１５分钟，熟悉） 呼 吸 功能 外呼吸 肺通气 肺泡气与外界空气之间进行气体交换 肺换气 肺泡气与血液之间进行气体交换 氧携带、氧运输 内呼吸 生物氧化过程 维持海平面、安静状态下正常的A血氧分压100mmHg，CO2分压40mmHg。 有赖于正常的呼吸中枢调节、健全的胸廓、呼吸肌及其神经支配、畅通的气 道、完善的肺泡肺间质及正常的肺血液循环。也就是正常的肺通气肺换气。 ㈠概念 由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面，静息状态下呼吸空气时， 动脉血氧分压低于 8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于 6.67kp（50mmHg），的病理过程称为呼吸衰竭。 判断标准：海平面、安静状态、吸入空气、PaO26.67kPa（50mmHg）。 正常人随年龄增长，氧分压有所下降。（PaCO2 不变）。 海拔 6000m 时，大气 PO2 9.9kPa，大气性缺氧。 运动时耗氧增加。 临床上也称呼吸功能不全，无本质上的区别，只有程度上的差异。 呼吸衰竭病人都有呼吸困难症状，有呼吸困难不一定是呼吸衰竭。 呼吸衰竭对机体最重要的影响是：低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱。 这也是全身性病理变化的基础。 ㈡分类 ⒈按发病速度分为 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 机体来不及代偿，以 PaO2↓为主。 常见于急性肺水肿，休克肺、气 道异物阻塞（小儿常见）。 机体可以代偿：1.呼吸形式改变，慢阻 肺病人深而慢的呼吸。2.辅助呼吸，呼 吸肌运动加强。见于慢支炎、肺结核等。 ⒉按发病机制分为

通气障碍性呼吸衰竭换气障碍性呼吸衰竭外界空气进入肺及肺泡气体排出体外过程障血液与肺泡之间气体交换得。分为：限制性通、阻塞性通气不足。Pao.过程障碍。分为：弥散障碍PaCOz t/Q比例失调。PaO2！3.按动脉血气变化特点分为()低氧血症型（I型）最常见PaO2(2)高碳酸血症型（II型）最常见PaO2↓PaCO2t4.根据原发病变部位不同分为(1)中枢性呼吸衰竭(2)外周性呼吸衰竭二、呼吸衰竭的原因和发生机制（50分钟，掌握）能直接、间接影响肺通气或肺换气的因素都可导致呼衰，（）肺通气功能障碍正常成人静息时肺通气量为6L/min，30%为死腔通气（气腔），有效通气量为4L/min。只有肺泡通气量是有效通气量进行有效通气需要：有赖于呼吸道的畅通和肺泡的正常扩张与回缩。气体在气道内气体分子间及气体与管壁克服呼吸阻力：气道阻力（30%）的摩擦力，与气体流动方式等因素有关，最主要与气道半径有关。肺泡扩张的弹性阻力（70%）一一胸廊与肺扩张的程度，用顺应性表示。通气障碍主要指呼吸动力不足及呼吸阻力增加引起。根据导致通气障碍的机制不同可分为：1.限制性通气不足 restrictive hypoventilation(1）概念：吸气时由于肺泡扩张受限而导致肺泡通气不足，称为限制性通气不足。气体进出肺泡是由于肺泡与大气之间的气压差所导致。肺泡扩张，肺泡内压降低，低于大气压时气体进入肺泡；肺泡缩小时，肺泡内压增加，高于大气压时，肺泡气排入大气

通气障碍性呼吸衰竭 换气障碍性呼吸衰竭 外界空气进入肺及肺泡气体排出体外过程障 碍。分为：限制性通、阻塞性通气不足。PaO2 ↓ PaCO2↑ 血液与肺泡之间气体交换 过程障碍。分为：弥散障碍、 V/Q 比例失调。 PaO2↓ ⒊按动脉血气变化特点分为 ⑴低氧血症型 （Ⅰ型） 最常见 PaO2↓ ⑵高碳酸血症型（Ⅱ型） 最常见 PaO2↓ PaCO2↑ 4.根据原发病变部位不同分为 ⑴中枢性呼吸衰竭 ⑵外周性呼吸衰竭 二、呼吸衰竭的原因和发生机制（５０分钟，掌握） 能直接、间接影响肺通气或肺换气的因素都可导致呼衰。 ㈠ 肺通气功能障碍 正常成人静息时肺通气量为 6L/min，30%为死腔通气（气腔），有效通气量为 4L/min。只有肺泡通气量是有效通气量 进行有效通气需要：有赖于呼吸道的畅通和肺泡的正常扩张与回缩。 克服呼吸阻力： 气道阻力（30%）——气体在气道内气体分子间及气体与管壁 的摩擦力，与气体流动方式等因素有关，最主要与气道半径有关。 肺泡扩张的弹性阻力（70%）——胸廓与肺扩张的程度，用顺应 性表示。 通气障碍主要指呼吸动力不足及呼吸阻力增加引起。根据导致通气障碍的机制不同 可分为： ⒈限制性通气不足 restrictive hypoventilation ⑴ 概念：吸气时由于肺泡扩张受限而导致肺泡通气不足，称为限制性通气不足。 气体进出肺泡是由于肺泡与大气之间的气压差所导致。肺泡扩张，肺泡内压降 低，低于大气压时气体进入肺泡；肺泡缩小时，肺泡内压增加，高于大气压时，肺泡气排入 大气

肺泡有效的扩张与回缩有赖于正常的呼吸动力(完整呼吸中枢调节下的呼吸运动)、胸廓、胸膜、肺的正常的弹性回缩力。吸气是一个呼吸肌主动收缩的过程，呼气是个肺泡弹性回缩和胸廓借重力复位的一个被动过程。(2)原因与机制呼吸肌活动障碍：中枢及周围N受损：脑炎症、外伤、出血、肿瘤、酸中毒等;呼吸肌收缩减弱：低血钾、肌肉营养不良、炎症、重症肌无力；胸廓的顺应性降低(弹性阻力增大)：各种胸廓与胸膜病，胸膜纤维化、多发性肋骨骨折、脊柱后侧凹（结核）：肺顺应性降低：肺容量减小：肺不张、肺叶切除，肺组织弹性阻力增大；肺纤维化，长期肺淤血、水肿，肺泡表面张力增加——引起肺不张，肺泡IⅡI型上皮细胞分泌肺泡表面活性物质，可降低肺泡表面张力，增加肺泡的顺应性。肺泡表面活性物质减少（分泌减少，合成减少）：新生儿呼吸窘迫综合症对Ⅱ型肺泡上皮发育不全，肺过度通气或肺水肿致过度消耗、破坏；胸腔积液和气胸：压迫肺，肺扩张受限2.阻塞性通气障碍 obstructive hypoventilation(1)概念：由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足。就是气道阻力增加，影响气道阻力的因素是：气道内径、长度、和形态、气流速度和形式（层流端流）、气体的密度和粘度。最主要是气道内径。(2)原因与机制中央气道阻塞指气管分叉以上的气道阻塞。部分在胸外（声门喉部），部分在胸内。1）胸外可变阻塞：白喉、喉炎、喉头水肿、声带麻痹。急性比慢性多见，立即威胁生命。吸气时，气体流经病灶引起压力降，气道内压降低，低于大气压，气道受大气压迫，导致气管狭窄加重；呼气时因气道内压增大，大于大气压而使气道扩张，阻塞减轻，故患者表现为明显的吸气性呼吸困难。病人吸气时间延长，临床上常出现三凹征：锁骨上凹肋间凹，剑突下凹2）胸内可变阻塞：肿大淋巴结、肿瘤压迫吸气时由于胸内压降低，使气道内压大于胸内压，阻塞减轻；用力呼气时由于胸内压升高压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难 expiratorydyspnea。呼气时间延长

肺泡有效的扩张与回缩有赖于正常的呼吸动力(完整呼吸中枢调节下的呼吸运 动)、胸廓、胸膜、肺的正常的弹性回缩力。吸气是一个呼吸肌主动收缩的过程，呼气是一 个肺泡弹性回缩和胸廓借重力复位的一个被动过程。 ⑵原因与机制 呼吸肌活动障碍： 中枢及周围 N 受损： 脑炎症、外伤、出血、肿瘤、酸中毒 等； 呼吸肌收缩减弱：低血钾、肌肉营养不良、炎症、重症肌无力； 胸廓的顺应性降低(弹性阻力增大)：各种胸廓与胸膜病，胸膜纤维化、多发性 肋骨骨折、脊柱后侧凹（结核）； 肺顺应性降低：肺容量减小：肺不张、肺叶切除， 肺组织弹性阻力增大：肺纤维化，长期肺淤血、水肿， 肺泡表面张力增加——引起肺不张，肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌肺泡 表面活性物质，可降低肺泡表面张力，增加肺泡的顺应性。肺泡表面活性物质减少（分泌减 少，合成减少）：新生儿呼吸窘迫综合症对Ⅱ型肺泡上皮发育不全，肺过度通气或肺水肿致 过度消耗、破坏； 胸腔积液和气胸：压迫肺，肺扩张受限。 ⒉阻塞性通气障碍 obstructive hypoventilation ⑴概念：由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足。 就是气道阻力增加，影响气道阻力的因素是：气道内径、长度、和形态、气流速度 和形式（层流踹流）、气体的密度和粘度。最主要是气道内径。 ⑵原因与机制 中央气道阻塞指气管分叉以上的气道阻塞。部分在胸外（声门喉部），部分在胸 内。 1）胸外可变阻塞： 白喉、喉炎、喉头水肿、声带麻痹。急性比慢性多见，立即威 胁生命。 吸气时，气体流经病灶引起压力降，气道内压降低，低于大气压，气道受大气压 迫，导致气管狭窄加重；呼气时因气道内压增大，大于大气压而使气道扩张，阻塞减轻，故 患者表现为明显的吸气性呼吸困难。病人吸气时间延长，临床上常出现三凹征：锁骨上凹、 肋间凹，剑突下凹。 2）胸内可变阻塞：肿大淋巴结、肿瘤压迫。 吸气时由于胸内压降低，使气道内压大于胸内压，阻塞减轻；用力呼气时由于胸 内压升高压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难 expiratory dyspnea。呼 气时间延长

外周性气道阻塞内径<2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩张，细支气管被周围弹性组织牵拉，其口径变大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞，患者主要表现为呼气性呼吸困难。慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小气道，慢性炎症使管壁增厚或痤挛，顺应性降低，管腔可被分泌物阻塞，肺泡壁破坏对细支气管的牵引力减弱，气道阻力明显增加呼气时，胸内压增加，肺泡回缩，气道内压增加，气道内压由小气道至中央气道逐渐降低，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点(isobaricpoint)。正常人等压点在软骨性气道部位，而肺气肿病人，用力呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞，等压点上（下)移。见图14-23.肺泡通气不足时的血气变化特点总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2，PaCO2t，而且两者呈比例变化，其值相当于呼气商（respiratoryquotient,R）。PaCO2反映总肺泡通气量的最佳指标。仅取决于每分钟肺泡通气量和机体每分钟CO2产生量，而后者相对稳定。弥散障碍 diffusion impairment1.概念：指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引的气体交换障碍。肺泡气与肺泡毛细血管血液之间气体交换是一个物理弥散过程。气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜面积与厚度及气体弥散能力（气体的分子量和溶解度），气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。弥散膜面积气体弥散速度与量。弥散膜厚度2.原因与机制(1)弥散膜面积减少正常成人3亿肺泡，总面积约80m2，静息时参与换气的肺泡面积为35-40m2，运动时可增加。只有当肺泡面积减少一半时，才会引起换气功能障碍。肺泡面积减少见于：肺叶切除，肺组织广泛病变、肺不张。(2)弥散膜厚度增加肺泡膜有6层，但总厚度不到1um，气体弥散距离不到 5um(血浆层、肺泡表面硬化层、红细胞膜），正常气体交换很快

外周性气道阻塞 内径<2mm 的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺泡结构紧密相连，随着 吸气与呼气，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩张，细支气管被周围弹性组织牵 拉，其口径变大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞，患者主 要表现为呼气性呼吸困难。 慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小气道，慢性炎症使管壁增厚或痉挛，顺应性降低，管 腔可被分泌物阻塞，肺泡壁破坏对细支气管的牵引力减弱，气道阻力明显增加。 呼气时，胸内压增加，肺泡回缩，气道内压增加，气道内压由小气道至中央气道 逐渐降低，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点(isobaric point)。正常人等压点在软骨性气道部位，而肺气肿病人，用力呼气时，由于胸内压的增高 可使小气道被压而闭合阻塞，等压点上(下)移。见图 14－2 ３.肺泡通气不足时的血气变化特点 总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2) 升高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致 PaO2↓，PaCO2↑，而且两者 呈比例变化，其值相当于呼气商(respiratory quotient,R)。 PaCO2反映总肺泡通气量的最佳指标。仅取决于每分钟肺泡通气量和机体每分钟 CO2产生量 ，而后者相对稳定。 ㈡弥散障碍 diffusion impairment ⒈概念：指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引的气体 交换障碍。 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间气体交换是一个物理弥散过程。气体弥散速度取决 于肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜面积与厚度及气体弥散能力（气体的分子量和溶解度） ， 气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。 弥散膜面积 气体弥散速度与量 ∝—————————— 弥散膜厚度 ⒉原因与机制 ⑴弥散膜面积减少 正常成人 3 亿肺泡，总面积约 80m2，静息时参与换气的肺泡面积为 35－40m2， 运动时可增加。只有当肺泡面积减少一半时，才会引起换气功能障碍。肺泡面积减少见于： 肺叶切除，肺组织广泛病变、肺不张。 ⑵弥散膜厚度增加 肺泡膜有 6 层，但总厚度不到 1um，气体弥散距离不到 5 um(血浆层、肺泡表 面硬化层、红细胞膜)，正常气体交换很快

当肺水肿、肺泡透明膜形成，肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等，可导致弥散距离增加、弥散速度减慢。由于气体弥散距离很短，0.25秒就可完成气体交换，而血液流经毛细血管的时间是0.75秒，只有在很严重情况下才导致低氧血症。3.血气变化特点CO2在水中的溶解度很大，是O2在水中溶解度的25倍，弥散的速度非常的快，CO2弥散速度比O2大20倍，导致弥散障碍的因素一般不影响CO2的弥散。只导致低氧血PaO2下降，PaCO2正常（由于PaO2下降引起代偿性过度通气也可使PaCO2、PACO2下降）。肺泡通气与血流比例失调 (ventailation-perfusionimbalance)这是导致低氧血症最常见的原因。血液流经肺泡时能否获及足够的氧和充分排出二氧化碳，使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。如果肺的总通气量正常，但肺通气或（和）血流不均匀，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。正常成人在静息状态下，肺泡的每分钟通气量(VA)约为4L，每分钟肺血流量（Q)约为5L，两者的比率（VAQ）约为0.8(这是平均值)。但是，即使是健康人的肺各部分通气与血流分布也是不均匀的，用同位素的方法证实，通气量与血流量自上而下递增，以血流增加更多，所以比值递减。当他们任何一方发生变化，以致比值严重偏离正常，就不能保证有效的气体交换，就发生气体交换障碍，导致呼衰。肺部疾患时，由于肺内病变轻重不一，使肺内各部分的通气血流比例严重失调，导致换气功能障碍。1.功能性分流(functionalshunt)增加一———部分肺泡通气不足(1)概念：病变部位肺泡通气明显减少，而血流正常，流经该处的静脉血没有充分氧合便流进动脉。这种情况类似动-静脉短路，又称静脉血掺杂(venous admixture)。VA/Q0.8 PaO2+1CaO2 tPacO21↓混合后PaO2 ↓CaO2 1PaCO2 正常↓ t

当肺水肿、肺泡透明膜形成，肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等，可导致弥散距 离增加、弥散速度减慢。 由于气体弥散距离很短，0.25 秒就可完成气体交换，而血液流经毛细血管的时 间是 0.75 秒，只有在很严重情况下才导致低氧血症。 ３.血气变化特点 CO2在水中的溶解度很大，是 O2在水中溶解度的 25 倍，弥散的速度非常的快， CO2弥散速度比 O2大 20 倍，导致弥散障碍的因素一般不影响 CO2的弥散。只导致低氧血 症。 PaO2下降，PaCO2正常（由于 PaO2下降引起代偿性过度通气也可使 PaCO2 、 PACO2下降）。 ㈢肺泡通气与血流比例失调 (ventailation-perfusion imbalance) 这是导致低氧血症最常见的原因。 血液流经肺泡时能否获及足够的氧和充分排出二氧化碳，使血液动脉化，还取决 于肺泡通气量与血流量的比例。如果肺的总通气量正常，但肺通气或（和）血流不均匀，也 可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。 正常成人在静息状态下，肺泡的每分钟通气量（VA）约为 4L，每分钟肺血流量（Q） 约为 5L，两者的比率（VA/Q）约为 0.8 (这是平均值)。但是，即使是健康人的肺各部分通 气与血流分布也是不均匀的，用同位素的方法证实，通气量与血流量自上而下递增，以血流 增加更多，所以比值递减。当他们任何一方发生变化，以致比值严重偏离正常，就不能保证 有效的气体交换，就发生气体交换障碍，导致呼衰。 肺部疾患时，由于肺内病变轻重不一，使肺内各部分的通气血流比例严重失调，导 致换气功能障碍。 ⒈功能性分流(functional shunt)增加――― 部分肺泡通气不足 ⑴概念：病变部位肺泡通气明显减少，而血流正常，流经该处的静脉血没有充分 氧合便流进动脉。这种情况类似动-静脉短路，又称静脉血掺杂(venous admixture)。 VA/Q0.8 PaO2 ↑↑ CaO2↑ PaCO2 ↓↓ 混合后 PaO2 ↓ CaO2↓ PaCO2 正常↓↑

2.死腔样通气 dead spacelike ventilation———部分肺泡血流不足(1)概念：部分肺泡血流量减少而通气正常，肺泡通气不能充分利用，犹如气道死腔，称为死腔样通气。VQ>0.8(2)原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩导致病变部位肺泡血流减少。(3)血气变化特点病变区VIQ>0.8Pa02tCa02tPaCO21↓代偿区 VIQ<0.8 PaO2↓↓ Ca02↓↓ PaCO2t t混合后PaO2↓Ca02PaCO2正常↓原因：CO2的弥散能力比O2大20倍；氧离曲线与CO2解离曲线不同：氧分压升高使氧含量增加很少，呈S形曲线关系，过度通气不能代偿PaO2下降引起的SO2下降。二氧化碳分压降低可使其含量明显降低,两者之间呈直线关系；动静脉血氧分压差大，二氧化碳分压差小。( 解分流 anatomic shunt 增加生理情况下，一部分静脉血经支气管静脉和极少数肺内动静脉交通支直接流入肺静脉。但它仅占心输出量的3%。支气管扩张可伴有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，导致呼吸衰竭。心内最小静脉血也直接流入左心。将肺内病变引起的肺泡完全闭塞但仍有血流者也视为真性分流。(急性呼吸窘迫综合症(acute respiratorydistress syndromeARDS)由急性肺损伤（肺泡一毛细血管损伤）引起的呼吸衰竭。可由化学性因素：吸入毒气、烟雾；物理性因素：全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症；某些治疗措施：体外循环、血液透析导致。机制见图14-10三、机体机能代谢变化（55分钟，掌握）

⒉死腔样通气 dead space like ventilation―――部分肺泡血流不足 ⑴概念：部分肺泡血流量减少而通气正常，肺泡通气不能充分利用，犹如气道死 腔，称为死腔样通气。V/Q>0.8 ⑵原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩导致病变部位肺泡血流减少。 ⑶血气变化特点 病变区 V/Q>0.8 PaO2 ↑↑ CaO2 ↑ PaCO2↓↓ 代偿区 V/Q<0.8 PaO2↓↓ CaO2 ↓↓ PaCO2↑↑ 混合后 PaO2 ↓ CaO2 ↓ PaCO2正常↓↑ 原因： CO2的弥散能力比 O2大 20 倍； 氧离曲线与 CO2解离曲线不同： 氧分压升高使氧含量增加很少，呈 S 形曲线关系，过度通气不能代偿 PaO2下 降引起的 SO2下降。 二氧化碳分压降低可使其含量明显降低,两者之间呈直线关系； 动静脉血氧分压差大，二氧化碳分压差小。 ㈣ 解剖分流 anatomic shunt 增加 生理情况下,一部分静脉血经支气管静脉和极少数肺内动静脉交通支直接流入肺 静脉。但它仅占心输出量的 3％。支气管扩张可伴有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放， 使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，导致呼吸衰竭。 心内最小静脉血也直接流入左心。 将肺内病变引起的肺泡完全闭塞但仍有血流者也视为真性分流。 ㈤ 急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrome ARDS) 由急性肺损伤（肺泡－毛细血管损伤）引起的呼吸衰竭。 可由化学性因素：吸入毒气、烟雾； 物理性因素： 全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症； 某些治疗措施：体外循环、血液透析导致。 机制见图１４-１０ 三、机体机能代谢变化（５５分钟，掌握）

呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引起的酸碱平衡素乱是引起各系统机能代谢发生改变的基础。()酸碱平衡及电解质紊乱多为混和性的酸碱平衡紊乱I型呼衰 CO2猪留PH<7.351.呼吸性酸中毒高钾：急性呼衰时细胞内外H*-K*交换增多慢性呼衰时肾小管上皮细胞排H+增多排K+减少。低氯：高碳酸血症时红细胞内外HCOs"与CL"交换，CL"进入红细胞；酸中毒时肾小管 NH4CL和NaCL排出增多。血钠可增高(肾小管重吸收钠增多)、正常、降低(转入细胞内)。2.代谢性酸中毒严重缺O2导致代酸。如发生功能性肾功能不全时，肾脏排酸保碱功能降低。代酸合并呼酸时可加重呼酸。血钾浓度进一步增高。3.代谢性碱中毒多属医源性：呼酸的病人，使用人工呼吸机时，过快排出CO2，而原来代偿性增高的HCO3不能迅速的排出。CO2潴留引起呼酸的患者，在发生心衰接受利尿剂治疗时，发生低钾血症性碱中毒，出现呼酸合并代碱。4.呼吸性碱中毒「型呼衰病人，由于缺氧刺激，发生过度通气。血钾降低(进入细胞)，血氯增高(红细胞中氯交换到血浆中，肾排氯减少)呼吸系统1.PaO2降低通过外周化学感受器反射性增强呼吸运动，缺氧直接抑制呼吸中枢，PaO2低于30mmHg抑制大于反射性兴奋作用，使呼吸抑制。2.PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；PaCO2大于80mmHg时，抑制呼吸中枢。3．中枢性呼衰一一呼吸浅而慢，呼吸节律素乱，最常见潮式呼吸。4.慢性1I型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对CO2的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化

呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引起的酸碱平衡紊乱是引起各系统机能 代谢发生改变的基础。 ㈠酸碱平衡及电解质紊乱 多为混和性的酸碱平衡紊乱 ⒈呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼衰 CO2潴留 PH<7.35 高钾：急性呼衰时细胞内外 H ＋－K ＋交换增多 慢性呼衰时肾小管上皮细胞排 H ＋增多排 K ＋减少。 低氯：高碳酸血症时红细胞内外 HCO3 －与 CL－交换，CL－进入红细胞； 酸中毒时肾小管 NH4CL 和 NaCL 排出增多。 血钠可增高(肾小管重吸收钠增多)、正常、降低(转入细胞内) 。 ⒉代谢性酸中毒 严重缺 O2导致代酸。 如发生功能性肾功能不全时，肾脏排酸保碱功能降低。 代酸合并呼酸时可加重呼酸。血钾浓度进一步增高。 ⒊代谢性碱中毒 多属医源性： 呼酸的病人，使用人工呼吸机时，过快排出 CO2，而原来代偿性增高的 HCO3 －不能迅速的排出。 CO2潴留引起呼酸的患者，在发生心衰接受利尿剂治疗时，发生低钾血症性碱 中毒，出现呼酸合并代碱。 4．呼吸性碱中毒 I 型呼衰病人，由于缺氧刺激，发生过度通气。 血钾降低(进入细胞)，血氯增高(红细胞中氯交换到血浆中，肾排氯减少)。 ㈡呼吸系统 1．PaO2降低通过外周化学感受器反射性增强呼吸运动，缺氧直接抑制呼吸中枢， PaO2低于 30mmHg 抑制大于反射性兴奋作用，使呼吸抑制。 2．PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快； PaCO2大于 80mmHg 时，抑制呼吸中枢。 3．中枢性呼衰――呼吸浅而慢，呼吸节律紊乱，最常见潮式呼吸。 4．慢性 II 型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对 CO2 的敏感性降低，此时主要 靠低氧刺激外周化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低浓度氧，以免缺氧完全纠正后 反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化

循环系统——右心衰（肺源性心脏病）低氧血症与高碳酸血症对心血管系统的损害有协同作用。1.轻中度反射性兴奋心血管运动中枢—→心率加快心收缩力增加★心输出量增加，外周小血管收缩—血液重新分布血压轻度上升，缺氧—代偿性通气增加——胸腔负压增加—→回心血量增加。2.严重低氧高碳酸血症→心收缩力降低、外周血管扩张→血压下降、心输出抑制心血管中枢一量减少，肺泡气氧分压降低—→肺小动脉收缩—→肺动脉高压。肺原性心脏病：由慢性肺部疾病或肺动脉病变，使肺循环阻力增加，形成肺动脉高压，导致右心肥大，晚期失代偿合并心肌缺氧变性坏死，发展为心力衰竭。缺氧、CO2潴留的最终效应：皮肤、眼结膜、脑血管、外周血管扩张；肾、肺血管收缩。慢支炎患者，脸色红润，手足暖和，多汗，CO2潴留引起。1.负荷过重缺O2、CO2潴留、酸中毒①肺血管收缩H+上升，肺A压上升，后负荷上升，②肺血管肌层增厚、血管硬化，持续而稳定的慢性肺A高压，③肺血管病变：肺小A炎，肺caps大量破坏，肺栓塞一一肺A高压，①慢性缺02引起的红细胞增多，血液粘度上升，肺血流阻力上升，负荷上升，③用力呼吸，心脏舒缩功能障碍，加重右心收缩负荷。2.心肌受损缺O2、CO2潴留、酸中毒，电介质紊乱。(中枢神经系统——肺性脑病(pulmonary encephalopathy)1.缺氧对中枢神经系统影响中枢神经系统对缺氧最敏感。PaO2 60mmHg 智力视力轻度减退Pa02 40-50mmHg 出现一系列神经精神症状PaO2 20mmHg神经细胞不可逆性损害

㈢循环系统——右心衰（肺源性心脏病） 低氧血症与高碳酸血症对心血管系统的损害有协同作用。 1．轻中度 反射性兴奋心血管运动中枢 心率加快心收缩力增加 心输出量增 加， 外周小血管收缩 血液重新分布血压轻度上升， 缺氧 代偿性通气增加 胸腔负压增加 回心血量增加。 2．严重低氧 高碳酸血症 抑制心血管中枢 心收缩力降低、外周血管扩张 血压下降、心输出 量减少， 肺泡气氧分压降低 肺小动脉收缩 肺动脉高压。 肺原性心脏病：由慢性肺部疾病或肺动脉病变，使肺循环阻力增加，形成肺动脉 高压，导致右心肥大，晚期失代偿合并心肌缺氧变性坏死，发展为心力衰竭。 缺氧、CO2潴留的最终效应：皮肤、眼结膜、脑血管、外周血管扩张；肾、肺血管 收缩。慢支炎患者，脸色红润，手足暖和，多汗，CO2潴留引起。 ⒈负荷过重 缺 O2、CO2潴留、酸中毒 ①肺血管收缩 H+上升，肺 A 压上升，后负荷上升， ②肺血管肌层增厚、血管硬化，持续而稳定的慢性肺 A 高压， ③肺血管病变：肺小 A 炎，肺 caps 大量破坏，肺栓塞——肺 A 高压， ④慢性缺 O2引起的红细胞增多，血液粘度上升，肺血流阻力上升，负荷上升， ⑤用力呼吸，心脏舒缩功能障碍，加重右心收缩负荷。 ⒉心肌受损 缺 O2、CO2潴留、酸中毒，电介质紊乱。 ㈣中枢神经系统——肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 1.缺氧对中枢神经系统影响 中枢神经系统对缺氧最敏感。 PaO2 60mmHg 智力视力轻度减退 PaO2 40－50mmHg 出现一系列神经精神症状 PaO2 20mmHg 神经细胞不可逆性损害

2.CO2 储留对中枢神经系统影响大于80mmHg头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制———二氧化碳麻醉由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，称为肺性脑病。临床上有一个兴奋到抑制的过程发生机制：(I）缺O2、CO2潴留，酸中毒对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增高引起脑间质水肿、充血、内压上升，可出现脑疝，导致死亡。损伤血管内皮细胞引起DIC。(2)缺 O2、CO2潴留、酸中毒对脑细胞的影响缺O2→ATP」→细胞毒性脑水肿（钠泵功能障碍，细胞内水钠增多）→压迫脑血管→加重脑缺 O2→恶性循环，酸中毒→激活谷氨酸脱羧酶，「-GABA上升，中枢抑制，酸中毒一磷脂酶激活，溶酶体水解酶释放，神经细胞损伤。四、给氧原则（熟悉）【型呼衰只有缺02无CO2潴留，可吸入较高浓度的02（<50%），II型呼衰宜吸较低浓度的氧（30%），低流量，流速1—2L/min，低02可通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，在低O2时吸入纯02会引起呼吸暂停

2．CO2 储留对中枢神经系统影响 大于 80mmHg 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜 睡、抽搐、呼吸抑制―――二氧化碳麻醉 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，称为肺性脑病。临床上有一个兴奋到抑制的过程。 发生机制： ⑴ 缺 O2、CO2潴留，酸中毒对脑血管的影响 脑血管扩张、通透性增高引起脑间质水肿、充血、颅内压上升，可出现脑疝，导 致死亡。 损伤血管内皮细胞引起 DIC。 ⑵ 缺 O2、CO2潴留、酸中毒对脑细胞的影响 缺 O2 →ATP↓→细胞毒性脑水肿（钠泵功能障碍，细胞内水钠增多）→压迫脑 血管→加重脑缺 O2→恶性循环， 酸中毒→激活谷氨酸脱羧酶，r－GABA 上升，中枢抑制， 酸中毒→磷脂酶激活，溶酶体水解酶释放，神经细胞损伤。 四、给氧原则（熟悉） Ⅰ型呼衰只有缺 O2无 CO2潴留，可吸入较高浓度的 O2（<50%）， Ⅱ型呼衰宜吸较低浓度的氧（30%），低流量，流速 1—2L/min， 低 O2可通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，在低 O2时吸入纯 O2会引起 呼吸暂停