重庆医科大学：《病理生理学》课程教学资源（教案讲义）第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

教案第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱平衡紊乱的概念、酸碱平衡紊乱的概念（5分钟）在某些病理情况下，可引起机体酸、碱超负荷或调节机制障碍，导致体液酸、碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱，简称酸碱失衡。二、酸碱平衡的调节（10 分钟）正常情况下，机体在代谢过程中不断产生、同时也从食物中不断摄取一些酸性或碱性物质，但体液的酸碱度并不发生显著变化，这是机体的调节机制不断调节的结果。主要调节机制有：①细胞内外的缓冲系统对H+的冲作用：②肺通过控制CO2的排出量，调节血液中挥发性酸碳酸（H2CO3）的含量；③肾脏通过排酸（Ht、NH4+）和保碱（重吸收H2CO3-）功能来调节血液中HCO3-的含量第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及意义（3 0分钟、重点掌握）1、pH指氢离子浓度的负对数。细胞外液的pH约7.35~7.45。pH升高或降低仅表明发生了失代偿性碱中毒或酸中毒，但不能区分是代谢性还是呼吸性碱中毒。2、动脉血CO2分压（PaCO2）指物理溶解于血浆中的CO分子产生的压力。正常值为33~46mHg平均40mmlgPCO,≥46mmHg，表明肺通气不足，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒：PCO<33mHg，表明肺泡通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性碱中毒。3、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）SB是指全血在标准条件下（温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，用PCO为40mmHg 的气全平衡），测得的血浆 HCO3-的含量。正常值发除了呼吸因素的影C023增多，见于呼吸性胎成代偿后代谢酸牛

教 案 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱平衡紊乱的概念 一、酸碱平衡紊乱的概念（５分钟） 在某些病理情况下，可引起机体酸、碱超负荷或调节机制障碍，导致体液 酸、碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱，简称酸碱失衡。 二、酸碱平衡的调节（１０分钟） 正常情况下，机体在代谢过程中不断产生、 同时也从食物中不断摄取一些 酸性或碱性物质，但体液的酸碱度并不发生显著变化，这是机体的调节机制不断调 节的结果。主要调节机制有：①细胞内外的缓冲系统对 H+的冲作用；②肺通过控 制 CO2的排出量，调节血液中挥发性酸碳酸（H2CO3）的含量；③肾脏通过排酸 （H+、NH4 +）和保碱（重吸收 H2CO3 -）功能来调节血液中 HCO3 -的含量。 第二节 反映酸碱平衡状况的常用指标及意义（３０分钟、重点掌握） 1、pH 指氢离子浓度的负对数。细胞外液的 pH 约 7.35~7.45。pH 升高或降低仅表明发生 了失代偿性碱中毒或酸中毒，但不能区分是代谢性还是呼吸性碱中毒。 2、动脉血 CO2分压（PaCO2） 指物理溶解于血浆中的 CO2 分子产生的压力。正常值为 33~46mmHg 平均 40 mmHg。 PCO2＞46mmHg，表明肺通气不足，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；PCO2＜33 mmHg，表明肺泡通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性碱中毒。 3、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） SB 是指全血在标准条件下（温度 38℃，血红蛋白氧饱和度为 100%，用 PCO2 为 40 mmHg 的气全平衡），测得的血浆 HCO3-的含量。正常值为 22~27mmol/L，平均 mmol/L。因排除了呼吸因素的影响 ， SB 是反庆代谢性因素的指标。代谢性酸中毒时 SB 降低；代谢性碱中毒时 SB 升高。 AB 是指隔绝空气的血液标本，在实际 PCO2、体温及血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3 - 的含量。AB 受呼吸、代周遭方面因素的影响。正常人 SB=AB=24mmol/L。 AB 与 SB 的差值反映呼吸性因素对>HCO3>-的影响。＞SB 表明有 CO2 潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；AB＜SB 表明有 CO2 排出 增多，见于呼吸性酸碱中毒或代偿后代谢酸中毒

中毒时BE5、碱剩余（日常靠为06、明高子间擎（A每得，正常值为AG常用于BB.BE或将其和意义妇纳为[HCO,-] (SB、BB、BE)Phb[H,co,/ (Paco,)第三节 单纯性酸碱平衡素乱的分类根据原发性变化是代谢性还是呼吸性成分，把由HCO3原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；而把由于PaCO2原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。一、代谢性酸中毒（30分钟、重点掌握）1、分类根据AG的变化，代谢性酸中毒可分为两型：AG增大型和AG正常型。2、原因和机制（1）AG增大型：见于固定酸产生增多或排出减少。病因有：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、严重肾功能衰竭等。上述情况使固定酸增多时,H+由 HCO3-缓冲使HCO3

4、缓冲碱（BB） 指血液中所有具有缓冲作用的负离子的总和。正常值为 45-52 mmol/L，平均 48 mmol/L。BB 是反映代谢性因素的指标，代谢性酸中毒是 BB 降低；代谢性 碱中毒时 BB 升高。 5、碱剩余（BE） 指在标准情况下（温度 38℃，血红蛋白氧饱和度为 100%，用 PCO2 为 40 mmHg 的气全平衡），用酸或滴定 1 升全血至 pH7.40 时所用酸或碱的量。正 常值为 0+3mmol/L。BE 是反应代谢性成分的指标 。代谢性酸中毒时 BE 负值增大代谢性碱中毒时 BE 正值增大。 6、阴离子间隙（AG） 指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即 AG=UA-UC。临床实际测定时可由 Na+—(HCO3-Cl-)计算而得，正常值为 12±2 mmol/L。 AG 常用于区分代谢性酸中毒类型和诊断混合性酸碱平衡紊乱。 反映酸碱平衡状况的指标从其定义和代表意义来看，不外乎：pH 直接反映酸碱度；AB 既反映代谢性因素又反映呼吸性因素；PaCO2 反映呼吸性因素；而 SB、 BB、BE 均匀反映代谢性因素的指标；AG 一般用于区分代谢性酸中毒的不同类型。因此，除了 AG、AB 外，其余指标可按 Henderson-Hassalbach 方程或将其关 系和意义归纳为： 从上式可推断这些指标之间的关系及其在各型酸碱平衡紊乱中的意义。如代谢性酸中毒时，HCO3-原发性降低，故 SB、BB 降低，BE 负值增大，经肺代偿后 H2CO3 继发性降低，故 PaCO2 降低，由于是酸中毒，所以 pH 降低。同理可推断出其他类型酸碱平稀紊乱时这些指标的变化。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱的分类 根据原发性变化是代谢性还是呼吸性成分，把由 HCO3 -原发性降低或升高引起的酸 碱平衡紊乱称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；而把由于 PaCO2原发性降低或升高引起的 酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。 一、代谢性酸中毒（３０分钟、重点掌握） 1、分类 根据 AG 的变化，代谢性酸中毒可分为两型：AG 增大型和 AG 正常型。 2、原因和机制 （1）AG 增大型：见于固定酸产生增多或排出减少。病因有：乳酸酸中毒、酮症酸 中毒、水杨酸中毒、严重肾功能衰竭等。上述情况使固定酸增多时，H+由 HCO3 -缓冲使 HCO3 -

降低；而酸根在体内潴留（属于未测定阴离子）使AG增大，而CT正常，又称为正常血氯性代谢性酸中毒。（2）AG正常型：见于HCO3丢失去过多或肾脏排H+障碍。病因有：严重腹泻肠瘘、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、含氯的成酸药物摄入过多、高钾血症等。此时，HCOs减少，血CT代偿性各式高，又称为高血氯性代谢性酸中毒。3、机体的代偿调节（1）血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲作用：由于细胞外液[H+}增加，细胞外液碳酸氢盐缓冲系统立即对其进行缓冲，结果[H"]有所降低，HCO3-和其它缓冲碱消耗降低；2~4小时后，约1/2的H+通过离子交换方式进入细胞内，由细胞内缓冲系统缓冲，同时 K+由细胞内逸出，并发生高钾血症。（2）肺的代偿作用：[H)升高，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，CO2排出增多，以致PaCO2降低，[PaCO2][H2COs]比值及pH趋于正常。（3）肾的代偿作用：H、泌NH4、重吸收H2CO3增加，使血液中[HCO3)]增加。必须注意，由肾排酸功能障碍引起的代谢性酸中毒，肾的代偿作用几乎不能发挥。4、指标变化由于HCO3=原发性降低，因此AB、SB、BB均降低，BE负值增大由于肺的代偿作用PaCO2继发性降低，AB<SB；pH可降低或正常。5、对机体的影响代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统功能障碍。（1）心血管系统：①心律失常：严重时可引起室性心律失常，主要是由代谢性酸中毒引起的高K+心血症所致；②心肌收缩力减弱：其机制有：aH+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；b抑制胞外Ca2+内流。③血管平滑肌对儿茶本分胺的反应性降低，以毛细血管前扩约肌最明显，可引起血管容量增大，回心血量减少，血压下降，甚至导致休克。（2）中枢神经系统：主要出现中枢神经系统功能抑制症状，表现为淡漠，、意识障碍、嗜睡昏迷等。机制有：①酸中毒时谷氨酸脱羧酸活性增强，使抑制神经递质-氨基丁酸生成增多；②酸中毒影响氧化磷酸化，使脑组织ATP生成减少。二、呼吸性酸中毒（25分钟、熟悉）1、分类：根据病程分为两型：发病在24小时以内为急性呼吸性酸中毒；发病在24小时以上者为慢性呼吸性酸中毒

降低；而酸根在体内潴留（属于未测定阴离子）使 AG 增大，而 Cl—正常，又称为正常血氯 性代谢性酸中毒。 （2）AG 正常型：见于 HCO3 -丢失去过多或肾脏排 H+障碍。病因有：严重腹泻、 肠痿、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、含氯的成酸药物摄入过多、高钾血症等。此 时，HCO3 -减少，血 Cl—代偿性各式高，又称为高血氯性代谢性酸中毒。 3、机体的代偿调节 （1）血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲作用：由于细胞外液[H+ ]增加，细胞外 液碳酸氢盐缓冲系统立即对其进行缓冲，结果[H+ ]有所降低，HCO3 -和其它缓冲碱消耗降低； 2~4 小时后，约 1/2的 H+通过离子交换方式进入细胞内，由细胞内缓冲系统缓冲，同时 K+ 由细胞内逸出，并发生高钾血症。 （2）肺的代偿作用：[H+ ]升高，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起 呼吸加深加快，CO2排出增多，以致 PaCO2降低，[PaCO2]/[ H2CO3]比值及 pH 趋于正常。 （3）肾的代偿作用：H+、泌 NH4 -、重吸收 H2CO3增加，使血液中[HCO3 - ]增加。 必须注意，由肾排酸功能障碍引起的代谢性酸中毒，肾的代偿作用几乎不能发挥。 4、指标变化 由于 HCO3 -原发性降低，因此 AB、SB、BB 均降低，BE 负值增大由于肺的代偿 作用 PaCO2继发性降低，AB＜SB；pH 可降低或正常。 5、对机体的影响 代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统功能障碍。 （1）心血管系统：①心律失常：严重时可引起室性心律失常，主要是由代谢性酸 中毒引起的高 K+心血症所致；②心肌收缩力减弱：其机制有：a H+竞争性抑制 Ca2+与肌钙 蛋白结合；b 抑制胞外 Ca2+内流。③血管平滑肌对儿茶本分胺的反应性降低，以毛细血管 前扩约肌最明显，可引起血管容量增大，回心血量减少，血压下降，甚至导致休克。 （2）中枢神经系统：主要出现中枢神经系统功能抑制症状，表现为淡漠，、意识 障碍、嗜睡昏迷等。机制有：①酸中毒时谷氨酸脱羧酸活性增强，使抑制神经递质γ-氨基 丁酸生成增多；②酸中毒影响氧化磷酸化，使脑组织 ATP 生成减少。 二、呼吸性酸中毒（２５分钟、熟悉） 1、分类：根据病程分为两型：发病在 24 小时以内为急性呼吸性酸中毒；发病在 24 小时以上者为慢性呼吸性酸中毒

2、原因和机制呼吸性酸中毒的病因不外乎肺通气障碍和 CO2吸入过多，临床上以前者多见，见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺疾患及呼吸机使用不当等。3、机体的代偿（1）急性呼吸性酸中毒：主要通过细胞内外离子交换形式进行代偿。急性呼吸性酸中毒时血液中H2CO3增加，H2CO3解离出H+和HCO3，H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲，同时与细胞内K+进行交换，可引起高K+血症；而HCOs留在血浆中，使血浆[HCOs]有所增加，但这种代偿作用十分有限，而肾脏又来不及代偿，因此急性呼吸性酸中毒往往是失代偿的。（2）慢性呼吸性酸中毒：主要通过肾脏代偿。其方式与代谢性酸中毒相同，通过排酸保碱增强，使血液中[HCO3]继发性增高。4、指标变化由于CO2原发性增多，PaCO2升高；急性呼吸性酸中毒多是失代偿的，因此pH值降低：慢性呼吸必酸中毒，由于肾脏的代偿作用，使HCO3-继发性增多，因此AB、SB、BB均升高，BE正值增大，AB>SB，pH值可正常或降低。5、对机体的影响与代谢性酸中毒相似但由于呼吸性酸中毒时PaCO2升高，高浓度的CO2能直接扩张脑血管使脑血流量增加，常引起持续性头痛；同时CO2能迅速通过血脑脑屏障碍引起高碳酸血症，出现多种精神神经功能异常，甚至发生肺性脑病，而HCO3为水溶性，通过血脑屏障碍极为缓侵，因而脑脊液pH值的降低较一般细胞外液更为显著，故呼吸性酸中毒对中枢神经系统的影响比代谢性酸中毒重。三、代谢性碱中毒（35分钟、重点掌握）1、分类按给予生理盐水治疗是否有效，代谢性碱中毒分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒两类。（1）盐水反应性碱中毒：常见于剧烈呕吐、胃液吸引及应用利尿剂等，其维持因素是有效循环血量减少及低CT，因此补充生理盐水可消除这些维持因素而使碱中毒得以纠正。（2）盐水抵抗性碱中毒：多见于原发性醛固酮增多症、Cushing综合征及严重低

2、原因和机制 呼吸性酸中毒的病因不外乎肺通气障碍和 CO2吸入过多，临床上以前者多见， 见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺疾患及呼吸机使用不当等。 3、机体的代偿 （1）急性呼吸性酸中毒：主要通过细胞内外离子交换形式进行代偿。 急性呼吸性酸中毒时血液中 H2CO3增加，H2CO3解离出 H+和 HCO3 -，H+进入细 胞内由细胞内缓冲系统缓冲，同时与细胞内 K+进行交换，可引起高 K+血症；而 HCO3 -留在 血浆中，使血浆[HCO3 - ]有所增加，但这种代偿作用十分有限，而肾脏又来不及代偿，因此 急性呼吸性酸中毒往往是失代偿的。 （2）慢性呼吸性酸中毒：主要通过肾脏代偿。其方式与代谢性酸中毒相同，通过 排酸保碱增强，使血液中[HCO3 - ]继发性增高。 4、指标变化 由于 CO2原发性增多，PaCO2升高；急性呼吸性酸中毒多是失代偿的，因此 pH 值降低；慢性呼吸必酸中毒，由于肾脏的代偿作用，使 HCO3 -继发性增多，因此 AB、SB、 BB 均升高，BE 正值增大，AB＞SB，pH 值可正常或降低。 5、对机体的影响 与代谢性酸中毒相似但由于呼吸性酸中毒时 PaCO2升高，高浓度的 CO2能直接 扩张脑血管使脑血流量增加，常引起持续性头痛；同时 CO2能迅速通过血脑脑屏障碍引起 高碳酸血症，出现多种精神神经功能异常，甚至发生肺性脑病，而 HCO3 -为水溶性，通过 血脑屏障碍极为缓慢，因而脑脊液 pH 值的降低较一般细胞外液更为显著，故呼吸性酸中毒 对中枢神经系统的影响比代谢性酸中毒重。 三、代谢性碱中毒（３５分钟、重点掌握） 1、分类 按给予生理盐水治疗是否有效，代谢性碱中毒分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗 性碱中毒两类。 （1）盐水反应性碱中毒：常见于剧烈呕吐、胃液吸引及应用利尿剂等，其维持因 素是有效循环血量减少及低 Cl—，因此补充生理盐水可消除这些维持因素而使碱中毒得以纠 正。 （2）盐水抵抗性碱中毒：多见于原发性醛固酮增多症、Cushing 综合征及严重低

K*血症等，其维持因素是盐皮质激素增多和低K+，因此补充生理盐水不能除这些维持因素，因而不能纠正碱中毒。2、原因和机制（1）H+丢失：主要是有两条途径：①细胃丢失：见于剧烈呕吐、胃液吸引等，由于胃液中的K+、C、H*丢失，均可导致代谢性碱中毒。②经肾丢失：见于大量长期应用髓祥或噻嗪类利尿剂、醛固酮增多症等，这些原因均可使肾脏丢失大量H+，同时重吸收大量HCO-而导致代谢性碱中毒。（2）HCOs过量负荷：见于NaHCO3摄入过多及大量输入库存血，因为内存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成 HCO3。（3）低K*血症：此时细胞内液的K瓣细胞外转移，同时细胞外液的H'向细胞内转移，导致代谢性碱中毒。3、机体的代偿代谢性碱中毒时机体的代偿调节调节机制与代谢性酸中毒相同，但调节方向和结果与代谢性酸中毒相反。(1)血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲作用：由于细胞外液[H})降低[OH]升高,OH可被缓冲系统中的弱酸所缓冲，结果使[HCO3]和非HCO3浓度升高；同时H*由细胞内逸出，K+进入细胞内而发生低钾血症。（2）肺的代偿作用：[H)]降低，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使[H2CO3]继发性升高。（3）肾的代偿作用：代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞的CA及谷氨酰胺酶活性降低，使肾小管上皮细胞泌H、泌NH4+、重吸收HCOs-减少，血液中[HCOs]有所降低。4、指标变化由于HCO3-原发性升高，因此AB、SB、BB均升高，BE正值增大；由于肺的代偿作用，PaCO2继发性升高，AB>SB；pH可升高或正常。5、对机体的影响（1）中枢神经系统：其表现及机制与代谢性酸中毒相反。主要出现中枢神经系统兴奋症状，表现为烦躁不安、精神错乱、谱妄等。机制有：①碱中毒时氨基丁酸转氨酶活性增强，使抑制性神经递质氨基丁酸分解增多：②血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白不易释放氧而引起脑组织缺氧，可引起精神症状

K+血症等，其维持因素是盐皮质激素增多和低 K+，因此补充生理盐水不能除这些维持因素， 因而不能纠正碱中毒。 2、原因和机制 （1）H+丢失：主要是有两条途径：①细胃丢失：见于剧烈呕吐、胃液吸引等，由 于胃液中的 K+、Cl—、H+丢失，均可导致代谢性碱中毒。②经肾丢失：见于大量长期应用髓 袢或噻嗪类利尿剂、醛固酮增多症等，这些原因均可使肾脏丢失大量 H+，同时重吸收大量 HCO3 -而导致代谢性碱中毒。 （2）HCO3 -过量负荷：见于 NaHCO3摄入过多及大量输入库存血，因为内存血中 的柠檬酸盐在体内可代谢成 HCO3 -。 （3）低 K+血症：此时细胞内液的 K+躺 细胞外转移，同时细胞外液的 H+向细胞内 转移，导致代谢性碱中毒。 3、机体的代偿 代谢性碱中毒时机体的代偿调节调节机制与代谢性酸中毒相同，但调节方向和结 果与代谢性酸中毒相反。 （1）血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲作用：由于细胞外液[H+ ]降低[OH- ]升高， OH-可被缓冲系统中的弱酸所缓冲，结果使[HCO3 - ] 和非 HCO3 -浓度升高；同时 H+由细胞 内逸出，K+进入细胞内而发生低钾血症。 （2）肺的代偿作用：[H+ ]降低，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使[H2CO3]继发 性升高。 （3）肾的代偿作用：代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞的 CA 及谷氨酰胺酶活性降 低，使肾小管上皮细胞泌 H+、泌 NH4 +、重吸收 HCO3 -减少，血液中[HCO3 - ]有所降低。 4、指标变化 由于 HCO3 -原发性升高，因此 AB、SB、BB 均升高，BE 正值增大；由于肺的代 偿作用，PaCO2继发性升高，AB＞SB；pH 可升高或正常。 5、对机体的影响 （1）中枢神经系统：其表现及机制与代谢性酸中毒相反。主要出现中枢神经系统兴 奋症状，表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄等。机制有：①碱中毒时γ氨基丁酸转氨酶活性 增强，使抑制性神经递质γ氨基丁酸分解增多；②血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白不易释 放氧而引起脑组织缺氧，可引起精神症状

D（2）神经-肌肉应激性升高：与pH升高使血浆游离[Ca?]降低有关。（3）缺氧：由于pH升高，氧离曲线左移使血红蛋白与氧的亲和力增强。（4）低K+血症：碱中毒可引起低K血症，由细胞内外H-K+交换所致四、呼吸性碱中毒（25分钟、熟悉）1、分类根据病程呼吸性碱中毒分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两型。2、原因和机制凡能引肺通气过度的因素均可成为呼吸性碱中毒的病因。见于各种原因导致的低张性低氧血症、某些肺疾患刺激肺牵张感受器和某些药物刺激呼吸中枢等，均可引起肺通气过度。CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒3、机体的代偿呼吸性碱中毒时机体的代偿调节机制与呼吸性酸中毒相同，但调节方向和作用与呼吸性酸中毒相反。（1）急性呼吸性碱中毒：主要通过细胞内外离子交换形式进行代偿。①由于血浆[H2COa]降低,而HCO3s相对增多。此时H*自细胞内HCOs结合生成H2CO3，使血浆[H2COs]升高，[HCO3]有所降低；②血浆HCO3进入红细胞内与细胞内H+结合生成H2CO3，并进-步生成 CO2和 H2O,CO2自红细胞进入血浆并与 H2O结合生成 H2CO3，使血浆[H2CO3]有所升高。（2）慢性呼吸性碱中毒：主要通过肾脏代偿。其方式与代谢性碱中毒相似。此时肾小管上皮细泌 H+、泌 NH4、重吸收 HCO3-减少，使血液[HCO3]继发性降低。4、指标变化由于CO2原发性减少，PaCO2降低；急性呼吸性碱中毒多是失代偿的，因此pH值升高：慢性碱中毒，由于肾脏的代偿作用，使HCOs继发性减少，因此AB、SB、BB均降低，BE负值增大，AB<SB，pH值可正常或升高。5、对机体的影响呼吸性碱中毒对机体的影响与代谢性碱中毒相似，但由于呼吸性碱中毒时的低碳

（2）神经-肌肉应激性升高：与 pH 升高使血浆游离[Ca2+]降低有关。 （3）缺氧：由于 pH 升高，氧离曲线左移使血红蛋白与氧的亲和力增强。 （4）低 K+血症：碱中毒可引起低 K+血症，由细胞内外 H+ - K+交换所致。 四、呼吸性碱中毒（２５分钟、熟悉） 1、分类 根据病程呼吸性碱中毒分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两型。 2、原因和机制 凡能引肺通气过度的因素均可成为呼吸性碱中毒的病因。见于各种原因导致的低 张性低氧血症、某些肺疾患刺激肺牵张感受器和某些药物刺激呼吸中枢等，均可引起肺通气 过度。CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。 3、机体的代偿 呼吸性碱中毒时机体的代偿调节机制与呼吸性酸中毒相同，但调节方向和作用与 呼吸性酸中毒相反。 （1）急性呼吸性碱中毒：主要通过细胞内外离子交换形式进行代偿。①由于血浆 [H2CO3]降低，而 HCO3 -相对增多。此时 H+自细胞内 HCO3 -结合生成 H2CO3，使血浆[H2CO3] 升高，[HCO3 - ]有所降低；②血浆 HCO3 -进入红细胞内与细胞内 H+结合生成 H2CO3，并进一 步生成 CO2和 H2O，CO2自红细胞进入血浆并与 H2O 结合生成 H2CO3，使血浆[H2CO3]有 所升高。 （2）慢性呼吸性碱中毒：主要通过肾脏代偿。其方式与代谢性碱中毒相似。此时 肾小管上皮细泌 H+、泌 NH4 +、重吸收 HCO3 -减少，使血液[HCO3 - ]继发性降低。 4、指标变化 由于 CO2原发性减少，PaCO2降低；急性呼吸性碱中毒多是失代偿的，因此 pH 值升高；慢性碱中毒，由于肾脏的代偿作用，使 HCO3 -继发性减少，因此 AB、SB、BB 均 降低，BE 负值增大，AB＜SB，pH 值可正常或升高。 5、对机体的影响 呼吸性碱中毒对机体的影响与代谢性碱中毒相似，但由于呼吸性碱中毒时的低碳

酸血症可引起脑血管收缩，使脑血流量减少，因此呼吸性碱中毒对中枢神经系统的影响比代谢性碱中毒重。第四节混合性酸碱平衡素乱（1 5分钟、了解)分型（1）双重性酸碱平衡紊乱①酸碱相加型：a.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；b.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。②酸碱相消型：a.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；b.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；C.高 AG 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。（2）三重性酸碱平衡素乱①呼吸性酸中毒合并高AG 代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。②呼吸性碱中毒合并高AG 代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。第五节分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础（1 0 分钟、了解）单纯性酸碱平衡紊乱主要根据血气分析指标判断。具体方法是：1、根据 pH 判断酸中毒或碱中毒凡pH降低为酸中毒，pH升高为碱中毒。但根据pH的变化不能区分是代谢性还是呼吸性，需进一步根据HCO3-和PaCO的变化来判定，2、根据原发性失衡判断是代谢性还是呼吸性酸（碱）中毒（1）PaCO.原发性升高，引起pH降低为呼吸性酸中毒。（2）原发性降低，引起pH升高为呼吸性碱中毒。（3）HCO原发性升高，引起pH升高为代谢性碱中毒。（4）HCO,原发性降低，引起pH降低为代谢性酸中毒。必须指出，原发性失衡是根据病史做出判断的3、根据继发性变化是否符合代偿调节规律判断是单纯性还是混合性酸碱平衡紊乱代偿的规律是：（1）代谢性酸碱失衡主要由肺代偿，呼吸性酸碱失衡主要由肾代偿

酸血症可引起脑血管收缩，使脑血流量减少，因此呼吸性碱中毒对中枢神经系统的影响比代 谢性碱中毒重。 第四节 混合性酸碱平衡紊乱（１５分钟、了解） 分型 （1）双重性酸碱平衡紊乱 ①酸碱相加型：a.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒； b.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。 ②酸碱相消型：a.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒； b.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒； c.高 AG 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。 （2）三重性酸碱平衡紊乱 ①呼吸性酸中毒合并高 AG 代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。 ②呼吸性碱中毒合并高 AG 代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。 第五节 分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础（１０分钟、了解） 单纯性酸碱平衡紊乱主要根据血气分析指标判断。具体方法是： 1、根据 pH 判断酸中毒或碱中毒 凡 pH 降低为酸中毒，pH 升高为碱中毒。但根据 pH 的变化不能区分是代谢性还 是呼吸性，需进一步根据 HCO3 -和 PaCO2 的变化来判定。 2、根据原发性失衡判断是代谢性还是呼吸性酸（碱）中毒 （1）PaCO2 原发性升高，引起 pH 降低为呼吸性酸中毒。 （2）原发性降低，引起 pH 升高为呼吸性碱中毒。 （3）HCO3 -原发性升高，引起 pH 升高为代谢性碱中毒。 （4）HCO3 -原发性降低，引起 pH 降低为代谢性酸中毒。 必须指出，原发性失衡是根据病史做出判断的。 3、根据继发性变化是否符合代偿调节规律判断是单纯性还是混合性酸碱平衡紊乱 代偿的规律是： （1）代谢性酸碱失衡主要由肺代偿，呼吸性酸碱失衡主要由肾代偿；

（2）单纯性酸碱平衡紊乱时，继发性代偿与原发性失衡同向，但继发性代偿变化值在代偿预计值范围内，不超过代偿极限，如果超代偿预计值范围和超过代偿极限则为原发性变化。(3）在确定一个因素是原发性变化后，还要判断另一个因素是原发还是继发性变化。混合性酸碱平衡紊乱时，代谢性和呼吸性因素均为原发性变化

（2）单纯性酸碱平衡紊乱时，继发性代偿与原发性失衡同向，但继发性代偿变化值 在代偿预计值范围内，不超过代偿极限，如果超代偿预计值范围和超过代偿极限则为原发性 变化。 （3）在确定一个因素是原发性变化后，还要判断另一个因素是原发还是继发性变化。 混合性酸碱平衡紊乱时，代谢性和呼吸性因素均为原发性变化