哈尔滨医科大学：《内科学》课程教学资源（PPT课件）呼吸道——慢性肺源性心脏病

慢性肺原性心脏病 chronic pulmonary heart disease) Sectional view Each lung is enclose pleural membranes. The pleural fluid and re much smaller than illustrated. The us and aorta pass through the tho een the pleural sacs. Esophagus Aor Left lu Right lung

慢性肺原性心脏病 （chronic pulmonary heart disease）

Definition 概述 TRACHEA一 (ND PIPE 是由手肺 xu0x LUNG 组织、胸廓或 肺A血管慢性 zu9o 病变所致的肺 组织结构和功 AORTA 能异常,产生 肺血管阻力增 加、肺A高压 进而右心肥厚、 BRONCHOLE 扩大,伴或不 伴右心衰竭的 心脏病。 AVEOLI (AIR SACS)

概述 是由于肺 组织、胸廓或 肺A血管慢性 病变所致的肺 组织结构和功 能异常,产生 肺血管阻力增 加、肺A高压， 进而右心肥厚、 扩大，伴或不 伴右心衰竭的 心脏病。 Definition

流行病学( Epidemiology) 患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病 率增高。发病率为4‰>15岁为7%‰ 北方>南方农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。 急性发作以冬、春季多见气候急骤变化 致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因, 常导致肺、心功能衰竭病死率较高。 占住院心脏病的46%-385%

流行病学( 患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病 率增高。发病率为4‰,>15岁为7‰。 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。 急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化 致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因, 常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。 占住院心脏病的46%-38.5%。 Epidemiology)

pathogeny 病因 I支气管、肺疾病 ◆慢支并发肺气肿(COPD)占80-90% ◆其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结 核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节 病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。 2、胸廓运动障碍性疾病较少见 ◆严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性 关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成 的严重胸廓或脊柱畸形 ◆神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎

病因 1、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%; 其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结 核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节 病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。 2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性 关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成 的严重胸廓或脊柱畸形； 神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。 pathogeny

pathogeny 3、,肺血管疾病_甚少见 累计肺A的过敏性肉芽肿; ◆广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小 A炎; ◆原因不明的原发性肺A高压症。 4、其他 ◆原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡 眠呼吸暂停综合症

3、肺血管疾病 甚少见 累计肺A的过敏性肉芽肿； 广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小 A炎； 原因不明的原发性肺A高压症。 4、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡 眠呼吸暂停综合症。 pathogeny

pathogenesis 发病机制和病理 肺心病的先决条件 ◆肺的功能和结构改变 ◆反复气道感染 ◆低氧血症 少肺动脉高压

发病机制和病理 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 肺动脉高压 pathogenesis

pathogenesis 肺动脉高压的形成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧 →肺血管收缩痉挛 二氧化碳潴留

一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 pathogenesis 肺血管收缩痉挛

pathogenesis 1、缺氧 (1)体液因素(见下页) (2).缺氧--直接使肺血管平滑肌收缩 机制 乏氧〉平滑肌细胞膜对Ca2通透 性个,细胞内[Ca21]↑肌肉兴 奋-收缩偶联↑ ATP依赖性K+通道开放

1、缺氧 （1）.体液因素（见下页 ） （2）. 缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩 机制 乏氧——→ 平滑肌细胞膜对Ca2+通透 性 ，细胞内[Ca2+] ——→ 肌肉兴 奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放 pathogenesis

pathogenesis ----·花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶 前列腺素(PG)▲白三稀 (缩血管) TXA2 PGI2 乏氧 PGF2a PGel 活性增加 (缩血管)(扩血管) 乏氧 活性增加—-肺血管收缩阻力增加 肺动脉高压

花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶 前列腺素 （ PG） 白三稀 （缩血管） TXA2 PGI2 乏氧 PGF2a PGE1 活性增加 （缩血管）（扩血管） 乏氧 活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压 pathogenesis

pathogenesis 5-HT、血管紧张素、PAF(血小板活 化因子)参与。 EDRF(内皮源性舒张因子)如NO和 EDCF(内皮源性收缩因子)如内皮素的 平衡失调

5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活 化因子）参与 。 EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和 EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的 平衡失调。 pathogenesis