哈尔滨医科大学：《内科学》课程教学资源（PPT课件）胸腔部位——心力衰竭

heart failure

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什么是心力衰竭? 各种心脏疾病导致心功能不全的一种 合征,绝大多数情况下是指心肌收缩 力下降时心排血量不能满足机体代谢的 需要,器官组织血液,同时出 现肺循环和(或)体循环的表现

什么是心力衰竭？ 各种心脏疾病导致心功能不全的一种 综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩 力下降时心排血量不能满足机体代谢的 需要，器官组织血液灌注不足，同时出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现

基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌病 肌炎和心肌病 肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷过重 容量负荷过重

基本病因 • 原发性心肌损害 缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 • 心脏负荷过重 压力负荷过重 容量负荷过重

诱因 感染呼吸道感染最常见 心律失常心房颤动常见,严重的缓慢性 心律失常也可诱发 血穸曇增加摄钠盐过多或输液过多过快 过度的体力劳累或情绪激动 治疗不当不适当的停药 原有心脏病变加重或并发其他疾病

诱因 • 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性 心律失常也可诱发 • 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 不适当的停药 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病 诱因

病理生理 代偿机制 (一) Frank- Starling机制 正 脏指数 .1 心力衰竭 8 左室舒张末压(mmHg) 心力衰竭

病理生理 一 代偿机制 （一）Frank-Starling机制 心 脏 指 数 左室舒张末压（mmHg) 正常 心力衰竭 18

病理生理 代偿机制 (二)心肌肥厚心肌纤维增多,细胞数并 不增多 (三)神经体液的代偿机制 1.交感神经兴奋性增强 2.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活

病理生理 一 代偿机制 （二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并 不增多 （三）神经体液的代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活

心力衰竭的概念 心力衰竭——神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子 血管紧张素 水、钠潴留 冠脉及全身血管收缩 儿茶酚胺毒性作用 过度氧化 心肌耗氧量增加 水肿肺充血 心肌氧供降低 血流动力学异常 心肌细胞功能障碍和坏死 心脏重塑和功能恶化进展 心肌细胞凋亡 疾病进展 心力衰竭 生存率降低

病理生理 二体液因子的改变 1.心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素和 肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心哀的程度呈正相关,BNP可以用来 心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴 别

病理生理 二 体液因子的改变 1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和 肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来 心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴 别

病理生理 二体液因子的改变 2.精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 3.内皮素 很强的收缩血管的作用,导致细胞肥大 增生

病理生理 二 体液因子的改变 2. 精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 3. 内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大 增生

病理生理 舒张功能不全 1.主动舒张功能障碍 Ca2不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 室肥厚如高血压及肥厚性心肌病

病理生理 三 舒张功能不全 1. 主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病 2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病