重庆医科大学：《内科学》课程教学课件（PPT讲稿）慢性肾衰竭 Chronic renal failure

巢实运到大学附高前一医 慢性臂哀竭 Chronic renal failure

慢性肾衰竭 Chronic renal failure

5Ae 概述 概念 慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏病晚期 肾单位和肾功能严重毁损，致使代谢产物 潴留，水、电解质及酸碱平衡衡失调，内分 泌紊乱等所表现的一种临床症候群

概念 慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏病晚期， 肾单位和肾功能严重毁损，致使代谢产物 潴留，水、电解质及酸碱平衡失调，内分 泌紊乱等所表现的一种临床症候群。 概 述

根据肾功能损害的程度，国内慢性肾功能不全分期： 巢安置斜大学附国策一医国 慢性肾功能不全分期 血清肌酐 肾小球滤过率 临床表现 (umol/L) (ml/min) 肾贮备能力下降期 133~177 80~50 无症状 慢性肾功能不全失代偿期 178~442 80~50 原发病表现、 (氮质血症期) 贫血、多尿和 夜尿 肾衰竭期（早期尿毒症） 443707 20~10 患者有明显的 尿毒症症状 肾衰竭终末期（尿毒症） ≥707 <10 临床症状十分 显著 BUN的影响因素较多，特别是与摄入蛋白量有关，因此，不能单独作为衡量 肾功能损害轻重的指标。 Ccr(ml/min)=[(140-岁数)*体重(kg)]/[0.814*血肌酐]，女性乘以0.85。 3

3 根据肾功能损害的程度，国内慢性肾功能不全分期： 慢性肾功能不全分期 血清肌酐 (umol/L) 肾小球滤过率 （ml/min） 临床表现 肾贮备能力下降期 133~177 80~50 无症状 慢性肾功能不全失代偿期 （氮质血症期） 178~442 80~50 原发病表现、 贫血、多尿和 夜尿 肾衰竭期 （早期尿毒症） 443~707 20~10 患者有明显的 尿毒症症状 肾衰竭终末期（尿毒症） ≥707 ＜10 临床症状十分 显著 BUN的影响因素较多，特别是与摄入蛋白量有关，因此，不能单独作为衡量 肾功能损害轻重的指标。 Ccr（ml/min）=[（140-岁数）*体重（kg）]/[0.814*血肌酐]，女性乘以0.85

肾脏病临床指南(K/DOQI)分期和治疗计划 分期 GFR (min/1.73m2) 治疗计划 1 ≥90 病因的诊断和治疗 治疗合并症 延缓疾病进展 减少心血管疾患危险因素 2 60N89 估计疾病是否会进展和进展速度 3 30N59 评价和治疗并发症 4 15N29 准备肾脏替代治疗 5 <15或透析 肾脏替代治疗

4 肾脏病临床指南（K/DOQI）分期和治疗计划 分期 GFR（min/1.73m2） 治疗计划 1 ≥90 病因的诊断和治疗 治疗合并症 延缓疾病进展 减少心血管疾患危险因素 2 60~89 估计疾病是否会进展和进展速度 3 30~59 评价和治疗并发症 4 15~29 准备肾脏替代治疗 5 ＜15或透析 肾脏替代治疗

资筐大学所国黄一民反 病因： >肾小球疾病（原发性、继发性：代谢性疾病、结 缔组织疾病、感染性肾损害等) 我国CRF的主要病因为IgA肾病. >梗阻性肾病 >慢性肾间质性肾病 >肾血管疾病 >先天性和遗传性疾病

病 因： ➢肾小球疾病（原发性、继发性：代谢性疾病、结 缔组织疾病、感染性肾损害等） 我国CRF的主要病因为IgA肾病. ➢梗阻性肾病 ➢慢性肾间质性肾病 ➢肾血管疾病 ➢先天性和遗传性疾病

发病机制 pathophysiology

发病机制 pathophysiology

慢性肾脏疾病进行性进展的机制 7高蛋白饮食 4高血压 肾小球 1肾小球内 硬化 高血流动力学 ◆3蛋白尿 2RAS 5高血脂 细胞因子、 生物活性物质 凋亡 高凝 缺血性损伤 6小管间质 健存肾单位进行性减少的机制 纤维化

一、慢性肾脏疾病进行性进展的机制 4高血压 高凝 5高血脂 1肾小球内 •高血流动力学 2RAS 3蛋白尿 细胞因子、 生物活性物质 肾小球 硬化 6小管间质 纤维化 凋亡 缺血性损伤 7高蛋白饮食 健存肾单位进行性减少的机制

蛋白尿加重肾损伤：尿蛋白是肾功恶化的危 险因素： 小管重吸收增加： ~溶酶体破坏释放酶和补体激活； ~释放趋化因子、内皮素 >蛋白管型形成，堵塞肾小管； >产胺增加，活化氨基激活补体。 > 尿转铁蛋白增加，产生0H增加

蛋白尿加重肾损伤：尿蛋白是肾功恶化的危 险因素： 小管重吸收增加: ➢ 溶酶体破坏释放酶和补体激活； ➢ 释放趋化因子、内皮素 ➢ 蛋白管型形成，堵塞肾小管； ➢ 产胺增加，活化氨基激活补体。 ➢ 尿转铁蛋白增加， 产生OH-增加

第安大宁附第一国国 肾小管间质损伤： >肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，致肾小 球萎缩； >间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致 肾小球硬化； >肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化； >肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，GFR代 偿性降低，肾功恶化

肾小管间质损伤: ➢ 肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球， 致肾小 球萎缩； ➢ 间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致 肾小球硬化； ➢ 肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化； ➢ 肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加， GFR代 偿性降低，肾功恶化

二、尿毒症各种症状的发生机制 >水电解质酸碱平衡失调 7小分子毒素 (MMW尿毒症毒素 中分子毒素(MW500~5000): urimic toins PTH、多肽 大分子毒素：激素、多肽、小分子 蛋白如胰升糖素、溶菌酶、B2-MG >肾脏内分泌功能障碍 >营养不良 >矫往失衡

二、尿毒症各种症状的发生机制 ➢ 水电解质酸碱平衡失调 小分子毒素（MW<500） ➢ 尿毒症毒素 中分子毒素（MW500  5000) ： urimic toxins PTH、多肽 大分子毒素：激素、多肽、小分子 蛋白如胰升糖素、溶菌酶、 β2-MG ➢ 肾脏内分泌功能障碍 ➢ 营养不良 ➢ 矫往失衡