《儿科学》课程教学课件（PPT讲稿）过敏性紫癜 Anaphylactoid Purpura

过敏性紫癜Anaphylactoid Purpura

过敏性紫癜 Anaphylactoid Purpura

概述病因及发病机理病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预后

概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预后

过敏性紫癜是免疫介导的小血管变态反应性疾病病理基础：全身广泛性小血管无菌性炎症临床主要表现：皮肤紫癜腹痛和消化道出血关节肿痛肾脏受累

过敏性紫癜 是免疫介导的小血管变态反应性疾病 病理基础:全身广泛性小血管无菌性炎症 临床主要表现:皮肤紫癜 腹痛和消化道出血 关节肿痛 肾脏受累

发病情况年龄：学龄及学龄前儿童多见(2~8岁）性别：男>女1.4~2:1季节：春秋季多

发病情况 年龄：学龄及学龄前儿童多见(2~8岁) 性别：男>女 1.4~2:1 季节：春秋季多

病因：不明感染：细菌（如链球菌）、病毒、寄生虫：药物、食物：阿司匹林、抗生素、蛋类、乳类等；其他：疫苗、过敏原、遗传因素；

病因：不明 感染：细菌（如链球菌）、病毒、 寄生虫； 药物、食物：阿司匹林、抗生素、 蛋类、乳类等； 其他：疫苗、过敏原、遗传因素；

发病机理：不明与免疫异常有关B细胞多克隆活化，分泌大量IgA和IgEIgA免疫复合物形成,TNF-α,IL-6等前炎症因子升高机体组织和脏器损伤

发病机理：不明 与免疫异常有关 B细胞多克隆活化,分泌大量IgA和IgE IgA免疫复合物形成,TNF-α,IL-6等 前炎症因子升高 机体组织和脏器损伤

发病机理易感人群感染原（遗传学背景）过敏原B细胞多克隆活化IgA介导的系统性血管炎各种刺激因子（包括感染原、过敏原及其他因素）激活具有遗传易感性患儿机体产生B细胞克隆扩增，引发异常免疫反应（尤其IgA免疫复合物形成），导致系统性血管炎

感染原 过敏原 易感人群 （遗传学背景） B细胞多克隆活化 各种刺激因子（包括感染原、过敏原及其他因素）激活具 有遗传易感性患儿机体产生B细胞克隆扩增，引发异常免 疫反应（尤其IgA免疫复合物形成），导致系统性血管炎 发病机理 IgA介导的系统性血管炎

病理广泛的小血管无菌性炎症：血管壁胶原纤维肿胀坏死，中性粒细胞浸润，间质水肿内皮肿胀。累及皮肤、肾脏、关节及胃肠道IgA为主的免疫复合物沉积：肾组织及皮肤免疫荧光可见，重症紫癜肾炎可出现弥漫增殖性肾炎伴新月体形成

病理 广泛的小血管无菌性炎症：血管壁胶原纤 维肿胀坏死，中性粒细胞浸润，间质水肿， 内皮肿胀。累及皮肤、肾脏、关节及胃肠 道。 IgA为主的免疫复合物沉积：肾组织及 皮肤免疫荧光可见，重症紫癜肾炎可出现 弥漫增殖性肾炎伴新月体形成

临床表现皮肤紫癜消化道症状关节症状肾脏受累的症状其它：循环、神经、呼吸系统

临床表现 皮肤紫癜 消化道症状 关节症状 肾脏受累的症状 其它：循环、神经、呼吸系统

皮疹（特征性表现部位：四肢、臀部，对称分布，伸侧多见性质：大小不一，分批出现高出皮面，压之不褪色伴随症状：血管神经性水肿、坏死、水疱

皮疹（特征性表现） 部位:四肢、臀部，对称分布，伸侧多见 性质:大小不一，分批出现， 高出皮面，压之不褪色 伴随症状：血管神经性水肿、坏死、水疱