《超声诊断学》课程教学课件（PPT讲稿）主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS）

主动脉瓣狭窄(AS) (aortic stenosis

主动脉瓣狭窄(AS) (aortic stenosis )

一.病因和病理 ■1.风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合， 瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。 (几乎无单纯的AS,多伴有AI和二尖瓣损害) ■2.退行性老年钙化性AS:为65岁以上老年人单纯 AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面 有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣 环钙化

◼ 1．风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合， 瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。 （几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害） ◼ 2．退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯 AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面 有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣 环钙化。 一. 病因和病理 ①

一，病因和病理 ■3.先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS,男 >女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后 有1/3发生AS。由于畸形所致湍流对瓣叶的长期 冲刷→纤维化与钙化→形成AS,为成人孤立性 AS的常见原因。②先天性AS:出生即有狭窄。 ■4.其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如 SBE、SLE

◼ 3．先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，男 ＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后 有1/3发生AS。由于畸形所致湍流对瓣叶的长期 冲刷→纤维化与钙化→形成AS，为成人孤立性 AS的常见原因。②先天性AS：出生即有狭窄。 ◼ 4．其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如 SBE、SLE。 一. 病因和病理 ②

二，病理生理 成人正常主动脉瓣口面积≥3cm 瓣▣面积≤1.0c时（减少至正常的1/4），左室 收缩压明显↑，压差显著(>50 nmHg ■主动脉狭窄LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增 加)EF↓。 ■左室后负荷↑→ LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻 度扩张而代偿，以维持正常的EF→进一部发展 左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）

◼ 成人正常主动脉瓣口面积≥3cm2 ◼ 瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左室 收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。 ◼ 主动脉狭窄→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增 加） → EF↓。 ◼ 左室后负荷↑ → LVEDP↑ → LV代偿肥厚，伴轻 度扩张而代偿，以维持正常的EF →进一部发展→ 左房压↑ →肺淤血→左室功能不全（晚期）。 二. 病理生理 ①

二，病理生理 ■AS(严重狭窄)→心肌缺血 机制是 (1)LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑， LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 (2)LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血J LVEDP↑→舒张期主A一LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠 脉供血↓ (3)AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛

⑴ LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑， LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 ⑵ LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠 脉供血↓ ⑶ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛 二. 病理生理 ② ◼ AS（严重狭窄）→心肌缺血 机制是

二。病理生理 3 ■左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 ■运动可增加心肌工作和D02◆→心肌缺血加重

◼ 左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 ◼ 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。 二. 病理生理 ③

三.临床表现 ·说明：AS通常为缓慢进行性疾病 + LA、LV代偿 能力强，所以即使先天性AS也往往在20岁以后出 现症状，轻度AS可以无症状，但可猝死，男：女 =3:1

◼ 说明：AS通常为缓慢进行性疾病 ＋ LA、LV代偿 能力强，所以即使先天性AS也往往在20岁以后出 现症状，轻度AS可以无症状，但可猝死，男：女 =3：1。 三.临床表现

超声检查方法 ·二维超声心动图 左室长轴切面、心底短轴切面 ■M型超声心动图 ■经食管超声心动图

超声检查方法 ◼ 二维超声心动图 左室长轴切面、心底短轴切面 ◼ M型超声心动图 ◼ 经食管超声心动图

超声表现 ·二维超声心动图 1左室长轴切面：主动脉瓣增厚，回声增强瓣口 开放幅度减小。 早期：室间隔及左室后壁增厚； 晚期：室间隔及左室后壁增厚，左室扩大。 2.心底短轴切面：主动脉瓣3个瓣不同程度的增厚 钙化和开放受限，瓣口面积减 小

超声表现 ◼ 二维超声心动图 1.左室长轴切面：主动脉瓣增厚，回声增强瓣口 开放幅度减小。 早期：室间隔及左室后壁增厚； 晚期：室间隔及左室后壁增厚，左室扩大。 2.心底短轴切面：主动脉瓣3个瓣不同程度的增厚 钙化和开放受限，瓣口面积减 小

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