重庆医科大学：《传染病学》课程教学资源（教案讲稿）流脑

置庆医科大学脑床学院讲满 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 (教案) 课程名称 流脑 年级 2006级 授课专业 七年制及救援专业 教师彭凤英职称主治医师 授课方式 大课 学时2学时 题目章节流行性脑脊髓膜炎 教材名称传染病学 作者杨绍基任红 出版社人民卫生出版社 版次第七版 孰悉流行性脑脊骑膜炎的病原学和流行病学 的 掌据流行性脑脊髓膜炎的临床表现（分期和分型）、实验室检查、诊断标准及治疗： 了解流行性脑脊髓膜炎的发病机制、病理解剂及预防。 流行性脑眷骑腊炎的发寅机先制、成理2 流行性脑脊髓膜炎的鉴别诊断：其他细菌引起的化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎、病毒性脑炎的鉴别， 流行性脑脊髓膜炎的临床表现（分期和分型） 学，动物质（内麦） 传逃源 传播途径、易感人群及流行特征 临床表现：分型（普通型、爆发性、轻型、慢性型） 普通型各期（前驱期、败血症期、脑膜炎期、恢复期）的临床特点 重 辅助检查：脑脊液检查 鉴别诊断：其他细菌引起的化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎、病毒性脑炎的鉴别： 治疗：病原治疗、对症治疗 外语 汉语教学 教学 方法 多媒体教学 手段 子 资料 《实用内科学》、《实用传染病学》 见 教学组长： 教研室主任： 月 日 制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 1 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 （教 案） 课程名称 严 流脑 年级 2006 级 授课专业 七年制及救援专业 教 师 彭凤英 职称 主治医师 授课方式 大课 学时 2 学时 题目章节 流行性脑脊髓膜炎 教材名称 传染病学 作者 杨绍基 任红 出 版 社 人民卫生出版社 版次 第七版 教 学 目 的 要 求 熟悉流行性脑脊髓膜炎的病原学和流行病学； 掌握流行性脑脊髓膜炎的临床表现（分期和分型）、实验室检查、诊断标准及治疗； 了解流行性脑脊髓膜炎的发病机制、病理解剖及预防。 教 学 难 点 流行性脑脊髓膜炎的发病机制、病理解剖 流行性脑脊髓膜炎的鉴别诊断: 其他细菌引起的化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎、病毒性脑炎的鉴别； 流行性脑脊髓膜炎的临床表现（分期和分型） 教 学 重 点 病 原 学：致病物质（内毒素） 流行病学：传染源、传播途径、易感人群及流行特征 临床表现：分型（普通型、爆发性、轻型、慢性型） 普通型各期（前驱期、败血症期、脑膜炎期、恢复期）的临床特点 辅助检查：脑脊液检查 鉴别诊断: 其他细菌引起的化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎、病毒性脑炎的鉴别； 治 疗：病原治疗、对症治疗 外语 要求 汉语教学 教学 方法 手段 多媒体教学 参考 资料 《实用内科学》、《实用传染病学》 教研 室意 见 教学组长： 教研室主任： 年 月 日

露庆医科大学临床半蕊载案讲满 (讲稿) 教学内容 辅助手段 时间分配 流行性脑脊髓膜炎 、 概述 2分钟 二、 病原学 5分钟 三、 流行病学 10分钟 四、 发病机制与病理解剖 10分钟 五、 临床表现 13分钟 实验室检查 8分钟 七、 并发症和后遗症 2分钟 八、 诊断与鉴别诊断 13分钟 九、 预后 1分钟 +、 治疗 13分钟 十一、预防 3分钟 一、概述 2分钟 流行性脑脊髓膜炎(menmgococcal meningitis,Epidemic cerebrospinal meningitis简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis.又称脑膜炎球菌，menmgococcux)引起的一种经呼吸道传 播所致的化脓性脑膜炎。其主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频 繁呕吐、皮肤黏膜淤点瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和 脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。 二、病原学 5分钟 脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌，呈肾形或卵圆形 直径0.6~1.0μm,凹面相对成双排列，有荚膜，在脑脊液及瘀点涂片 中，多见于中性粒细胞内。 制表时间.2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 2 （讲 稿） 教学内容 辅助手段 时间分配 流行性脑脊髓膜炎 一、 概述 2 分钟 二、 病原学 5 分钟 三、 流行病学 10 分钟 四、 发病机制与病理解剖 10 分钟 五、 临床表现 13 分钟 六、 实验室检查 8 分钟 七、 并发症和后遗症 2 分钟 八、 诊断与鉴别诊断 13 分钟 九、 预后 1 分钟 十、 治疗 13 分钟 十一、预防 3 分钟 一、概述 流 行 性 脑 脊 髓 膜 炎 (menmgococcal meningitis ， Epidemic cerebrospinal meningitis 简 称 流 脑 ) 是 由 脑 膜 炎 奈 瑟 菌 (Neisseria meningitidis．又称脑膜炎球菌，menmgococcux)引起的一种经呼吸道传 播所致的化脓性脑膜炎。其主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频 繁呕吐、皮肤黏膜淤点瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和 脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。 二、病原学 脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌，呈肾形或卵圆形， 直径 0.6～1.0μm，凹面相对成双排列，有荚膜，在脑脊液及瘀点涂片 中，多见于中性粒细胞内。 2 分钟 5 分钟

置庆医科大学脑床半院载未讲满 该菌为专性需氧菌，营养要求高，在普通培养基上不能生长，在 巧克力色血琼脂培养基或卵黄培养基上，于5%一10%C02环境下生长 良好。菌落光滑湿润，呈半透明露滴状。 脑膜炎球菌有4个主要抗原成分，包括血清群特异性荚膜多糖、 脂寡糖抗原、外膜蛋白特异抗原和菌毛抗原，为细菌血清学分类主罗 依据。 荚膜多糖为群特异性抗原，据其抗原性的不同将脑膜炎球菌分为 A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、L、K和L。共13个血洁 群。其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90%。 细菌裂解可释放内毒素，为其致病的重要因素。也可产生自溶酶， 在体外易自溶而死亡。 该菌只能从人类转铁蛋白和乳铁蛋白获取生长必需的铁，因此仅存 在于人体，换言之，人是脑膜炎球菌的唯一天然宿主。 对干燥、寒（低于30℃）、热（高于50C)、紫外线及一般消毒剂极为 敏感，故标本采集后须立即送检。 三、流行病学 10分钟 世界性分布，其流行的地域分布极广，几乎遍及各大洲。高发地 区是非洲、亚洲和南美洲，欧洲、北美洲和大洋洲，发病率较低。 一般在发达国家中发病率较低（约110，在发展中国家发病 率相对较高，而在非洲发病率最高（可达80~395/10万）。 非洲撒哈拉以南的“脑膜炎地带”的发病率最高，在流行年度可高 达400/10万~800/10万。1996年曾发生一次历史上最大的流行， 病例数达18万以上，死亡18000人（以B群和C群为主）。 目前全世界每年发生30万~35万病例。 目前欧美国家致病菌以B、C群为主，A群极少。 过去我国和非洲的情况相似，曾经是高发国家，每隔8~10年出 现一次全国性大流行，近百年来我国曾有过5次全国大流行：1938、 1949、1959、1967、1977,其中1967年最严重，发病率403/10万，病 制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 3 该菌为专性需氧菌，营养要求高，在普通培养基上不能生长，在 巧克力色血琼脂培养基或卵黄培养基上，于 5％一 10％CO2 环境下生长 良好。菌落光滑湿润，呈半透明露滴状。 脑膜炎球菌有 4 个主要抗原成分，包括血清群特异性荚膜多糖、 脂寡糖抗原、外膜蛋白特异抗原和菌毛抗原，为细菌血清学分类主要 依据。 荚膜多糖为群特异性抗原，据其抗原性的不同将脑膜炎球菌分为 A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K 和 I。共 13 个血清 群。其中以 A、B、C 三群最常见，占流行病例的 90％。 细菌裂解可释放内毒素，为其致病的重要因素。也可产生自溶酶， 在体外易自溶而死亡。 该菌只能从人类转铁蛋白和乳铁蛋白获取生长必需的铁，因此仅存 在于人体，换言之，人是脑膜炎球菌的唯一天然宿主。 对干燥、寒(低于 300C)、热(高于 50oC)、紫外线及一般消毒剂极为 敏感，故标本采集后须立即送检。 三、流行病学 世界性分布，其流行的地域分布极广，几乎遍及各大洲。高发地 区是非洲、亚洲和南美洲， 欧洲、北美洲和大洋洲，发病率较低。 一般在发达国家中发病率较低(约 1／10 万)，在发展中国家发病 率相对较高，而在非洲发病率最高（可达 80～395／10 万）。 非洲撒哈拉以南的“脑膜炎地带”的发病率最高，在流行年度可高 达 400／10 万～800／10 万。1996 年曾发生一次历史上最大的流行， 病例数达 18 万以上，死亡 18000 人（以 B 群和 C 群为主）。 目前全世界每年发生 30 万～35 万病例 。 目前欧美国家致病菌以 B、C 群为主，A 群极少。 过去我国和非洲的情况相似，曾经是高发国家，每隔 8～10 年出 现一次全国性大流行，近百年来我国曾有过 5 次全国大流行：1938、 1949、1959、1967、1977，其中 1967 年最严重，发病率 403/10 万，病 10 分钟

重庆医科大学临床半鹿煮素讲满 死率5.49%。 我国流行株一直是A群，占97.3%，B、C群次之，分别占1.93% 和0.39%，但近年来B群流行有上升趋势。 ■1980年生产使用A群流脑多糖疫苗 ■1985年开展大规模流脑A群疫苗接种，发病率持续下降 ■1990年以来全国每年发病率维持在1/10万以下的水平 ■至2000年，疫情维持在0.2/10万以下的水平 ■2004年疫情略有上升，可能与疫苗接种不力和菌群变迁有关 ■B群与C群有增多趋势 1.传染源带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐性感染率 高，流行期间人群带菌率高达50%，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部， 不引起症状而成为带菌者，日不易被发现，而病人经治疗后细菌很快 消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。 不同年龄组带茵率不同。婴儿和年幼儿童的拢带率是低的，但 随年龄而升高，至24岁达高峰，在随后20-30年内逐渐降低，66岁 以后少有携带。 2,传播途径病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传 播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少，但密切接触 如同睡、怀抱、接吻等对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。 3.易感性人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新生儿自母 体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐降低，在6个月至2岁时降到 最低水平，以后因户外活动增加，因隐性感染而逐渐获得免疫，至20 岁时达最高水平。因此，儿童发病率高，以5岁以下儿童尤甚是6个 月至2岁的婴幼儿的发生率最高。人感染后产生持久免疫力：各群间 有交叉免疫，但不持久。 4.流行特征本病全年均可发病，但有明显季节性，多发生于11 月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感染后可产生特异性抗体，但 随着人群免疫力下降和易感者逐渐增加，使本病呈周期性流行，一般 制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 4 死率 5.49%。 我国流行株一直是 A 群，占 97．3％，B、C 群次之，分别占 1．93％ 和 0．39％，但近年来 B 群流行有上升趋势。 ◼ 1980 年生产使用 A 群流脑多糖疫苗 ◼ 1985 年开展大规模流脑 A 群疫苗接种，发病率持续下降 ◼ 1990 年以来全国每年发病率维持在 1/10 万以下的水平 ◼ 至 2000 年，疫情维持在 0.2/10 万以下的水平 ◼ 2004 年疫情略有上升，可能与疫苗接种不力和菌群变迁有关 ◼ B 群与 C 群有增多趋势 1．传染源 带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐性感染率 高，流行期间人群带菌率高达 50％，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部， 不引起症状而成为带菌者，且不易被发现，而病人经治疗后细菌很快 消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。 不同年龄组带菌率不同。婴儿和年幼儿童的携带率是低的，但 随年龄而升高，至 24 岁达高峰，在随后 20—30 年内逐渐降低，66 岁 以后少有携带。 2．传播途径 病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传 播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少，但密切接触 如同睡、怀抱、接吻等对 2 岁以下婴幼儿的发病有重要意义。 3．易感性 人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新生儿自母 体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐降低，在 6 个月至 2 岁时降到 最低水平，以后因户外活动增加，因隐性感染而逐渐获得免疫，至 20 岁时达最高水平。因此，儿童发病率高，以 5 岁以下儿童尤其是 6 个 月至 2 岁的婴幼儿的发生率最高。人感染后产生持久免疫力；各群间 有交叉免疫，但不持久。 4．流行特征 本病全年均可发病，但有明显季节性，多发生于 11 月至次年 5 月，而 3、4 月为高峰。人体感染后可产生特异性抗体，但 随着人群免疫力下降和易感者逐渐增加，使本病呈周期性流行，一般

重庆医科大半脑床半院载未讲满 每3一5年小流行，7~10年大流行。 四、发病机制与病理解剖 10分钟 （一)发病机制 细菌和宿主间的相互作用最终决定是否发病以及病情的轻重，而 且宿主免疫功能更为重要。 如免疫功能正常，则细菌被杀灭： 如免疫功能较弱，细菌在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者，或 仅有轻微呼吸道感染症状而自愈。 少数情况下因免疫功能低下或细菌毒力较强，细菌从鼻咽部进 入血循环，形成短暂菌血症，可无明显症状或轻微症状如皮肤出血点 而自愈。 仅少数人发展为败血症和脑膜炎。 脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑的发病。细菌由人体鼻 咽部侵入脑脊髓膜分三个步骤：细菌粘附并透过黏膜、进入血流（败血 症期)、最终侵入脑膜（脑膜炎期。 细菌释放的内毒素是本病致病的重要因素。内毒素引起全身的 施瓦茨曼(Shwartzmen)反应（施瓦茨曼(Shwartzmen)反应： 这是一种非特异性的细胞免疫反应。与1928年由施瓦茨曼所发现 他以革兰氏阴性菌苗为家免皮内注射。24小时后在用同种或异种 菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处 出现红肿、溃疡等炎症反应)。邀活补体，血清炎症介质增加，全身 小血管痉挛，内皮细胞损伤，致使内脏广泛出血和有效循环血容量减 少，引起循环障碍和休克。脑膜炎球菌内毒素更易激活凝血系统， 起的DIC及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克， 最终造成多器官功能衰竭。 细菌一日透过血脑屏障即进入蛛网膜下腔，释放内毒素，引起脑 膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重 脑水肿时脑组织可向小脑幕裂孔和枕骨大孔突出而形成脑疝，可迅速 制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 5 每 3—5 年小流行，7～10 年大流行。 四、发病机制与病理解剖 (一)发病机制 细菌和宿主间的相互作用最终决定是否发病以及病情的轻重，而 且宿主免疫功能更为重要。 如免疫功能正常，则细菌被杀灭； 如免疫功能较弱，细菌在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者，或 仅有轻微呼吸道感染症状而自愈。 少数情况下因免疫功能低下或细菌毒力较强，细菌从鼻咽部进 入血循环，形成短暂菌血症，可无明显症状或轻微症状如皮肤出血点 而自愈。 仅少数人发展为败血症和脑膜炎。 脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑的发病。细菌由人体鼻 咽部侵入脑脊髓膜分三个步骤：细菌粘附并透过黏膜、进入血流(败血 症期)、最终侵入脑膜(脑膜炎期)。 细菌释放的内毒素是本病致病的重要因素。内毒素引起全身的 施瓦茨曼（Shwartzmen）反应（施瓦茨曼（Shwartzmen）反应： 这是一种非特异性的细胞免疫反应。与 1928 年由施瓦茨曼所发现。 他以革兰氏阴性菌苗为家兔皮内注射。24 小时后在用同种或异种 菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处 出现红肿、溃疡等炎症反应）。激活补体，血清炎症介质增加，全身 小血管痉挛，内皮细胞损伤，致使内脏广泛出血和有效循环血容量减 少，引起循环障碍和休克。脑膜炎球菌内毒素更易激活凝血系统，引 起的 DIC 及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克， 最终造成多器官功能衰竭。 细菌一旦透过血脑屏障即进入蛛网膜下腔，释放内毒素，引起脑 膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重 脑水肿时脑组织可向小脑幕裂孔和枕骨大孔突出而形成脑疝，可迅速 10 分钟

露庆医科大学脑床半院教来讲满 致死。 (二)病理解剖 败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形 成，血管周围出血。皮肤黏膜局灶性出血，肺、心、胃肠道及肾上腺 皮质亦可有广泛出血。也常见心肌炎和肺水肿。 暴发型休克型：皮肤及内脏血管损害更为严重和广泛。 脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出 血、炎症和水肿，引起颅内高压：大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆 外渗，引起脑脊液混浊。颅底部由于化脓性炎症的直接侵袭和炎症后 粘连，可引起视神经、外展神经、动眼神经或听神经等脑神经损害， 并出现相应的症状。 暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、 出血及水肿。颅内压显著升高，严重者发生脑疝。少数病人由于脑室 孔阻塞，造成脑脊液循环障碍，可引起脑积水。 五、临床表现 13分钟 脑膜炎球菌主要引起隐性感染，据统计，60%一70%为无症状 带菌者，30%为上呼吸道感染型和出血型，仅约1%为典型流脑病人 潜伏期为1一7天，平均为2一3天。 (一)普通型 最常见，占全部病例的90%以上。 1.前驱期（上呼吸道感染期）约为1~2天，可有低热、鼻塞 咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状，多数病人无此期表现。 2.败血症期突然寒战、高热，体温39~40℃，伴头痛、肌肉酸 痛、食欲减退及精神萎靡等明显的全身毒血症状。幼儿则有哭闹不安 因皮肤感觉过敏而拒抱，以及惊厥等。此期重要体征为70%一90%病 人有皮肤或黏膜瘀点或瘀斑，直径mm一2cm,开始为鲜红色，后为 紫红色，严重者瘀斑迅速扩大，其中央因血栓形成面坏死，常见于四 肢、眼结膜、软腭及臀部等部位。少数病人伴有关节痛、脾肿大。多 制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 6 致死。 (二)病理解剖 败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形 成，血管周围出血。皮肤黏膜局灶性出血，肺、心、胃肠道及肾上腺 皮质亦可有广泛出血。也常见心肌炎和肺水肿。 暴发型休克型：皮肤及内脏血管损害更为严重和广泛。 脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出 血、炎症和水肿，引起颅内高压；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆 外渗，引起脑脊液混浊。颅底部由于化脓性炎症的直接侵袭和炎症后 粘连，可引起视神经、外展神经、动眼神经或听神经等脑神经损害， 并出现相应的症状。 暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、 出血及水肿。颅内压显著升高，严重者发生脑疝。少数病人由于脑室 孔阻塞，造成脑脊液循环障碍，可引起脑积水。 五、临床表现 脑膜炎球菌主要引起隐性感染，据统计，60％一 70％为无症状 带菌者，30％为上呼吸道感染型和出血型，仅约 1％为典型流脑病人。 潜伏期为 1—7 天，平均为 2—3 天。 (一)普通型 最常见，占全部病例的 90％以上。 1．前驱期 (上呼吸道感染期) 约为 1～2 天，可有低热、鼻塞、 咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状，多数病人无此期表现。 2．败血症期 突然寒战、高热，体温 39 ~ 400C，伴头痛、肌肉酸 痛、食欲减退及精神萎靡等明显的全身毒血症状。幼儿则有哭闹不安， 因皮肤感觉过敏而拒抱，以及惊厥等。此期重要体征为 70％一 90％病 人有皮肤或黏膜瘀点或瘀斑，直径 lmm 一 2cm，开始为鲜红色，后为 紫红色，严重者瘀斑迅速扩大，其中央因血栓形成而坏死，常见于四 肢、眼结膜、软腭及臀部等部位。少数病人伴有关节痛、脾肿大。多 13 分钟

置庆医科大半脑床半院藏未讲满 数病例于1~2天后进入脑膜炎期。 3.脑膜炎期脑膜炎症状多与败血症期症状同时出现。在败血症 期症状基础上出现剧烈头痛，频繁呕吐、狂躁以及脑膜刺激症状（克 氏征、布氏征、颈项强直)，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。通常在2 一5天后进入恢复期： 4.恢复期经治疗后体温逐渐降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失。 大瘀斑中央坏死部位可形成溃疡，后结痂而愈；症状逐渐好转，神经 系统检查正常。约10%病人出现口唇疱疹。病人一般在1一3周内痊愈 (仁)暴发型 少数病人起病急骤、病情凶险，如得不到及时治疗可在24h内死 亡。儿童多见：可见如下各型。 1.暴发型休克型全身严重的毒血症状，急起寒战、高热、伴头 痛、呕吐，短期内出现广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑，且迅速扩大融合成 大片，伴中央坏死。循环衰竭是本型的特征，表现为面色苍白、四眼 末端厥冷、发绀、皮肤呈花斑状，脉搏细速甚至触不到，血压下降甚 至测不出。可有呼吸急促，易并发DIC。但脑膜刺激征大都缺如，脑 脊液大多澄清，细胞数正常或轻度升高。 2.暴发型脑膜脑炎型主要以脑膜和脑实质严重损害为特征。除 高热、头痛、呕吐、瘀斑外，病人意识障碍加深，并迅速进入昏迷： 惊厥频繁，锥体束征阳性（先是下肢无力、双腿发紧（如缚绑腿）、 抬步沉重，不能离地、步态笨拙及束胸感等症状。医生检查时常可发 现肢体反射亢进、踝关节和膝关节阵挛及肌肉萎缩等典型的椎体束症 状) ,血压升高，心率减慢，瞳孔忽大忽小或一大一小，眼底检查见静脉 迂曲及视神经盘水肿等脑水肿表现。严重者可发生脑疝，常见的是枕 骨大孔疝，均可因呼吸衰竭死亡。 3.混合型兼有上述两型的临床表现，同时或先后出现，病情极 严重，病死率高 制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 7 数病例于 l～2 天后进入脑膜炎期。 3．脑膜炎期 脑膜炎症状多与败血症期症状同时出现。在败血症 期症状基础上出现剧烈头痛，频繁呕吐、狂躁以及脑膜刺激症状（克 氏征、布氏征、颈项强直），重者有谵妄、神志障碍及抽搐。通常在 2 —5 天后进入恢复期。 4. 恢复期 经治疗后体温逐渐降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失。 大瘀斑中央坏死部位可形成溃疡，后结痂而愈；症状逐渐好转，神经 系统检查正常。约 10％病人出现口唇疱疹。病人一般在 1—3 周内痊愈。 (二)暴发型 少数病人起病急骤、病情凶险，如得不到及时治疗可在 24h 内死 亡。儿童多见；可见如下各型。 1．暴发型休克型 全身严重的毒血症状，急起寒战、高热、伴头 痛、呕吐，短期内出现广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑，且迅速扩大融合成 大片，伴中央坏死。循环衰竭是本型的特征，表现为面色苍白、四肢 末端厥冷、发绀、皮肤呈花斑状，脉搏细速甚至触不到，血压下降甚 至测不出。可有呼吸急促，易并发 DIC。但脑膜刺激征大都缺如，脑 脊液大多澄清，细胞数正常或轻度升高。 2．暴发型脑膜脑炎型 主要以脑膜和脑实质严重损害为特征。除 高热、头痛、呕吐、瘀斑外，病人意识障碍加深，并迅速进入昏迷； 惊厥频繁，锥体束征阳性（先是下肢无力、双腿发紧（如缚绑腿）、 抬步沉重，不能离地、步态笨拙及束胸感等症状。医生检查时常可发 现肢体反射亢进、踝关节和膝关节阵挛及肌肉萎缩等典型的椎体束症 状） ，血压升高，心率减慢，瞳孔忽大忽小或一大一小，眼底检查见静脉 迂曲及视神经盘水肿等脑水肿表现。严重者可发生脑疝，常见的是枕 骨大孔疝，均可因呼吸衰竭死亡。 3．混合型 兼有上述两型的临床表现，同时或先后出现，病情极 严重，病死率高

露庆医科大学脑床半院裁来讲满 (三)轻型 多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现为低热、轻微头痛及 咽痛等上呼吸道症状，皮肤可有少数细小出血点和脑膜刺激征。脑脊 液多无明显变化，咽拭子培养可有病原菌。 婴幼儿流脑的特点：临床表现常不典型，除高热、拒食、吐奶、 烦躁和啼哭不安外，惊厥、腹泻和咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征 可缺如。前囟未闭者大多突出，少数患儿因频繁呕吐、出汗致失水反 可出现前囟下陷。 老年人流脑的特点：①老年人免疫功能低下，血中备解素不足， 对内毒素敏感性增加，故暴发型发病率高；②临床表现上呼吸道感染 症状多见，意识障碍明显，皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高：③病程长， 多10左右：并发症及夹杂症多，预后差，病死率高。据统计其病列 率为17.6%，而成人仅为1.19%：④实验室检查白细胞数可能不高 示病情重，机体反应差。 慢性型 不多见，成人患者较多，病程可迁延数周甚至数月。常表现为间 歇性发冷、发热，每次发热历时12小时后缓解，相隔14天再次发展 每次发作后常成批出现皮疹，亦可出现瘀点。常伴关节痛、脾大、血 液白细胞增多，血液培养可为阳性。 六、实验室检查 8分钟 (一)血常规 白细胞总数明显升高，多在20X109/L左右，中性粒细胞也明显 升高。并发DIC者血小板减少。 (二)脑脊液检查 确诊的重要方法。典型的脑膜炎期表现为颅内压增高，脑脊液外 观混浊，呈米汤样或脓样，白细胞数明显升高，在1000X106/L以上 以多核细胞升高为主：蛋白增高，糖及氯化物明显降低。但发病开始1一 2天或败血症休克型病人，脑脊液检查除颅压增高外，脑脊液可能检查 制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 8 (三)轻型 多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现为低热、轻微头痛及 咽痛等上呼吸道症状，皮肤可有少数细小出血点和脑膜刺激征。脑脊 液多无明显变化，咽拭子培养可有病原菌。 婴幼儿流脑的特点：临床表现常不典型，除高热、拒食、吐奶、 烦躁和啼哭不安外，惊厥、腹泻和咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征 可缺如。前囟未闭者大多突出，少数患儿因频繁呕吐、出汗致失水反 可出现前囟下陷。 老年人流脑的特点：①老年人免疫功能低下，血中备解素不足， 对内毒素敏感性增加，故暴发型发病率高；②临床表现上呼吸道感染 症状多见，意识障碍明显，皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高；③病程长， 多 10d 左右；并发症及夹杂症多，预后差，病死率高。据统计其病死 率为 17．6％，而成人仅为 1．19％；④实验室检查白细胞数可能不高， 示病情重，机体反应差。 慢性型 不多见，成人患者较多，病程可迁延数周甚至数月。常表现为间 歇性发冷、发热，每次发热历时 12 小时后缓解，相隔 1-4 天再次发展。 每次发作后常成批出现皮疹，亦可出现瘀点。常伴关节痛、脾大、血 液白细胞增多，血液培养可为阳性。 六、实验室检查 (一)血常规 白细胞总数明显升高，多在 20X109／L 左右，中性粒细胞也明显 升高。并发 DIC 者血小板减少。 (二)脑脊液检查 确诊的重要方法。典型的脑膜炎期表现为颅内压增高，脑脊液外 观混浊，呈米汤样或脓样，白细胞数明显升高，在 1 000X106／L 以上， 以多核细胞升高为主；蛋白增高，糖及氯化物明显降低。但发病开始 1～ 2 天或败血症休克型病人，脑脊液检查除颅压增高外，脑脊液可能检查 8 分钟

重庆医科大学脑床半院载未讲满 正常，则应于12一24h后再次检查，以免漏诊。 对颅内压明显增高者，腰穿要小心，注意防止发生脑疝。先静脉 滴注甘露醇降低颅内压后再操作。放脑脊液时不宜将针芯全部拔出 应边拔针芯边观察脑脊液流出量以控制脑脊液流出速度，放液量不宜 过多，够检查之用即可。操作后病人应去枕平卧6~8h (三)细菌学检查确诊的重要手段。 1、涂片取瘀斑处组织液涂片染色镜检，简便易行，阳性率高达 80%。脑脊液沉淀后涂片的阳性率为60%~70%，脑脊液不宜搁置太 久，否则因自溶而影响细菌的检出。 2.细菌培养是临床诊断的金标准。应在使用抗生素前进行，取瘀斑 处组织液、血液或脑脊液培养，阳性率较低。若阳性应进行菌株分型 和药敏试验 (四)免疫学检查 可协助诊断，多应用于已使用抗生素而细菌学检出阴性者。 1.特异性抗原检测用对流免疫电泳法、乳胶凝聚试验、反向间接血 凝试验、协同凝聚试验、EIASA或免疫荧光法检测病人早期血液和脱 脊液中的特异性抗原，方法灵敏、特异、快速，有助于早期诊断。 2.抗体检测间接血凝法、杀菌抗体试验、ELISA、RIA和固相 放射免疫测定法可进行特异性抗体的检测，但敏感性和特异性均 较差，且不能作为早期诊断方法，目前应用日渐减少。 (五)其他 1.核酸检测可检测早期血清和脑脊液中A、B、C群细菌DNA, 脑脊液的阳性率约为92%，血清的阳性率约为86%。本方法具有 敏感性高和特异性强及快速的特点，且不受抗生素的影响，还可 对细菌进行分型。 2.鲎hou)溶解物试验(1 imuluslysatetest,.LLT)用来检测血清和脑脊 液中的内毒素，有助于革兰阴性细菌感染的诊断。（鲎溶解物试验： 检测内毒素血症的一种试验。鲎系海边栖生的一种大型节肢动物 制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 9 正常，则应于 12—24h 后再次检查，以免漏诊。 对颅内压明显增高者，腰穿要小心，注意防止发生脑疝。先静脉 滴注甘露醇降低颅内压后再操作。放脑脊液时不宜将针芯全部拔出， 应边拔针芯边观察脑脊液流出量以控制脑脊液流出速度，放液量不宜 过多，够检查之用即可。操作后病人应去枕平卧 6～8h。 (三)细菌学检查 确诊的重要手段。 1、涂片 取瘀斑处组织液涂片染色镜检，简便易行，阳性率高达 80％。脑脊液沉淀后涂片的阳性率为 60％～70％，脑脊液不宜搁置太 久，否则因自溶而影响细菌的检出。 2．细菌培养 是临床诊断的金标准。应在使用抗生素前进行，取瘀斑 处组织液、血液或脑脊液培养，阳性率较低。若阳性应进行菌株分型 和药敏试验。 (四)免疫学检查 可协助诊断，多应用于已使用抗生素而细菌学检出阴性者。 1．特异性抗原检测 用对流免疫电泳法、乳胶凝聚试验、反向间接血 凝试验、协同凝聚试验、EIASA 或免疫荧光法检测病人早期血液和脑 脊液中的特异性抗原，方法灵敏、特异、快速，有助于早期诊断。 2．抗体检测 间接血凝法、杀菌抗体试验、ELISA、RIA 和固相 放射免疫测定法可进行特异性抗体的检测，但敏感性和特异性均 较差，且不能作为早期诊断方法，目前应用日渐减少。 (五)其他 1．核酸检测 可检测早期血清和脑脊液中 A、B、C 群细菌 DNA， 脑脊液的阳性率约为 92％，血清的阳性率约为 86％。本方法具有 敏感性高和特异性强及快速的特点，且不受抗生素的影响，还可 对细菌进行分型。 2．鲎(hou)溶解物试验(1imuluslysatetest，LLT) 用来检测血清和脑脊 液中的内毒素，有助于革兰阴性细菌感染的诊断。（鲎溶解物试验： 检测内毒素血症的一种试验。鲎系海边栖生的一种大型节肢动物

重庆医科大学临床半院表来讲满 属蜘蛛纲。其多功能血细胞（变形细胞）的溶解物中含有一种可凝 性蛋白质，在极微量内毒素(0.0005vg/m存在时可形成凝胶。本试 验即利用此原理测定血液或其他样品中的微量内毒素。在临床病 例，下列疾病阳性率较高：内毒素性休克、急性化脓性胆管炎、重症 肝炎、腹膜炎、肝硬化等。内毒素检出阳性病例中约有2/3导致 死亡。) 七、并发症和后遗症 2分钟 早期应用抗生素治疗，并发症和后遗症均已少见 1.并发症主要是因菌血症或败血症期间细菌播散所致的继 发感染，如中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸 等。继发感染以肺炎最多见，尤多见于婴幼儿和老年人：其他有褥疮 角膜溃疡和尿道感染等。 2.后遗症硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋及失明等，亦 可有肢体瘫痪、癫痫和精神障碍。 八、诊断与鉴别诊断 13分钟 (一)诊断 凡在流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴神志改变，体检发现皮肤 黏膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性者，即可作出初步临床诊断。脑 脊液检查可进一步明确诊断，确诊有赖于细菌学检查。免疫学检查有 利于早期诊断。 (一)疑似病例 1、有流行病学史：冬春季发病(2~4月为高峰)，1周内有流 脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行，既往未接种流脑疫苗 2、临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现 (二)临床诊断病例 1、有流脑流行病学史。 2、临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现 3、伴有皮肤粘膜瘀点、瘀斑。或虽无化脑表现，但在感染中毒 制表时间：2006年1月 10

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 10 属蜘蛛纲。其多功能血细胞(变形细胞)的溶解物中含有一种可凝 性蛋白质,在极微量内毒素(0.0005vg/ml)存在时可形成凝胶。本试 验即利用此原理测定血液或其他样品中的微量内毒素。在临床病 例,下列疾病阳性率较高:内毒素性休克、急性化脓性胆管炎、重症 肝炎、腹膜炎、肝硬化等。内毒素检出阳性病例中约有 2/3 导致 死亡。） 七、并发症和后遗症 早期应用抗生素治疗，并发症和后遗症均已少见。 1．并发症 主要是因菌血症或败血症期间细菌播散所致的继 发感染，如中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸 等。继发感染以肺炎最多见，尤多见于婴幼儿和老年人；其他有褥疮、 角膜溃疡和尿道感染等。 2．后遗症 硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋及失明等，亦 可有肢体瘫痪、癫痫和精神障碍。 八、诊断与鉴别诊断 (一)诊断 凡在流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴神志改变，体检发现皮肤、 黏膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性者，即可作出初步临床诊断。脑 脊液检查可进一步明确诊断，确诊有赖于细菌学检查。免疫学检查有 利于早期诊断。 （一）疑似病例 1、 有流行病学史：冬春季发病（2～4 月为高峰），1 周内有流 脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行，既往未接种流脑疫苗。 2、临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现 （二）临床诊断病例 1、有流脑流行病学史。 2、临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现 3、伴有皮肤粘膜瘀点、瘀斑。或虽无化脑表现，但在感染中毒 2 分钟 13 分钟