重庆医科大学：《传染病学》课程教学资源（教案讲稿）流行性出血热

置庆医科大学脑床学院裁来讲满 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 (教案) 课程名称 年级 2005级临床 医学 授课专业七年制及救援专业 教师袁桔职称主任医师 授课方式 大课 学时1 题目章节流行性出血热 教材名称传染病学 作者杨绍基任红 出版社人民卫生出版社 版次第七版 1、熟悉流行性出血热病毒病原学特点及分型。 2、了解传染源，传播途径，人群易感性与免疫性：熟悉流行特征（流行类型） 教学目的要求 3、了解发病机理与病理解剖，主要脏器肾、心、脑垂体的主要病变。 4、掌握病程中五期的症状、体征。了解临床类型、并发症。 5、掌握实验室检查，血象（白细胞增加，异常淋巴细胞增加），尿变化，血生 化检查，免疫学检查。 6、掌握各期治疗的基本原则。 1、发病机理及基本病变。 难 2、临床表现，实验室检查，各期治疗的基本原则。 重点 汉语教学 手段 多媒体教学 《人感染高致病性禽流感诊断标准》 教研 室意 见 教学组长： 教研室主任： 年 日 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 1 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 （教 案） 课程名称 年级 2005 级临床 医学 授课专业 七年制及救援专业 教 师 袁喆 职称 主任医师 授课方式 大课 学时 1 题目章节 流行性出血热 教材名称 传染病学 作者 杨绍基 任红 出 版 社 人民卫生出版社 版次 第七版 教 学 目 的 要 求 1、熟悉流行性出血热病毒病原学特点及分型。 2、了解传染源，传播途径，人群易感性与免疫性；熟悉流行特征（流行类型）。 3、了解发病机理与病理解剖，主要脏器肾、心、脑垂体的主要病变。 4、掌握病程中五期的症状、体征。了解临床类型、并发症。 5、掌握实验室检查，血象（白细胞增加，异常淋巴细胞增加），尿变化，血生 化检查，免疫学检查。 6、掌握各期治疗的基本原则。 教 学 难 点 1、发病机理及基本病变。 2、临床表现，实验室检查，各期治疗的基本原则。 教 学 重 点 外语 要求 汉语教学 教学 方法 手段 多媒体教学 参考 资料 《实用内科学》、 《实用传染病学》、 《人感染高致病性禽流感诊断标准》 《人感染高致病性禽流感防控指南》 教研 室意 见 教学组长： 教研室主任： 年 月 日

重庆医科大半临床半院藏案讲满 色 款 款具及时间分配 流行性出血热 同步播放多媒 Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome 体课件 流行性出血热目前在我国仍是一个常见病、高发病。无论在平时还是在战时，】 其危害性都不容忽视。例如：日本侵华战争期间，其军方记载：百万日军中发病约 1万人，病死率近30%：朝鲜战争期间，美军发病约30人，造成大量非战斗减员： 即使在上海这样的大都市，本病仍较常见，70年代开挖新开河，在工地上曾发生较 大规模流行。 、概述 4min 首先明确一个概念：出血热（又叫病毒性出血热，Viral Hemomhagic Fever)是 指许多RNA病毒经啮齿动物或节肢动物源传播引起的一组综合征。己知能引起人 类出血热的病毒至少有18种。此类疾病都具有“3”症状，即hyperpyrexia(发热) 板书 hemorrhage(出血)和hypotention(低血压). 按传播途径分四类 婢媒：新疆出血热 蚊媒：登革出血热 (埃及伊蚊、白纹伊蚊， 动物源性（啮齿动物传播）：流行性出血热 其他（传播途径未明）：非洲出血热（马堡病 按病理改变和临床表现分： }有肾脏综合征出血热：流行性出血热 无肾脏综合征出血热：新疆出血热、登革出血热 附：此为我国流行的三种出血热，其中新疆出血热仅见于新地区，登革出血热见于广东、 广西、海南、台湾等热带、亚热带地区 今天我们重点讨论流行性出血热。此处讲述该病的重要性：①其流行地域厂 (下文中还要提到)，几类出血热中危害最大：②平时多发：如在上海此病并非少 见，目前松江和南汇等地仍是高发地区，七十年代末新开河工地上曾发生大规模流 行：③战时流行或作为生物战剂危害巨大：如朝鲜战争期间，美军在三八线附近 有数千人发病，造成大量非战斗减员。 本病最早见于1913年前苏联海参藏地区，我国于1935年在黑龙江省孙吴县 道江等地亦发生流行，所以历史上又称“孙吴热”或“二道江热”(Nidoko Fever)。 1942年统一命名为流行性出血热(Epidemic Hemomhagic Fever)。1982年由WHO 板书 统一命名为流行性出血热(Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS)。如今的教材上仍沿用老的名称。要求大家记住新的正式命名。 二、病原学 本病的病原为汉坦病毒(Hantaan Virus),属布尼亚病毒科中的坦病毒属。1978 年由韩国学者李镐汪等从韩国汉坦河流域疫区的黑线姬鼠(Apodems agrarius)的 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 2 内 容 教具及时间分配 流行性出血热 Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome 流行性出血热目前在我国仍是一个常见病、高发病。无论在平时还是在战时， 其危害性都不容忽视。例如：日本侵华战争期间，其军方记载：百万日军中发病约 1 万人，病死率近 30%；朝鲜战争期间，美军发病约 300 人，造成大量非战斗减员； 即使在上海这样的大都市，本病仍较常见，70 年代开挖新开河，在工地上曾发生较 大规模流行。 一、概 述 首先明确一个概念：出血热（又叫病毒性出血热，Viral Hemorrhagic Fever）是 指许多 RNA 病毒经啮齿动物或节肢动物源传播引起的一组综合征。已知能引起人 类出血热的病毒至少有 18 种。此类疾病都具有“3H”症状，即 hyperpyrexia(发热)、 hemorrhage（出血）和 hypotention（低血压）。 按传播途径分四类： 蜱媒：新疆出血热 蚊媒：登革出血热 （埃及伊蚊、白纹伊蚊） 动物源性（啮齿动物传播）：流行性出血热 其他（传播途径未明）：非洲出血热（马堡病） 按病理改变和临床表现分： 有肾脏综合征出血热：流行性出血热 无肾脏综合征出血热：新疆出血热、登革出血热 附：此为我国流行的三种出血热，其中新疆出血热仅见于新疆地区，登革出血热见于广东、 广西、海南、台湾等热带、亚热带地区 今天我们重点讨论流行性出血热。此处讲述该病的重要性：① 其流行地域广 （下文中还要提到），几类出血热中危害最大；② 平时多发：如在上海此病并非少 见，目前松江和南汇等地仍是高发地区，七十年代末新开河工地上曾发生大规模流 行；③ 战时流行或作为生物战剂危害巨大：如朝鲜战争期间，美军在三八线附近 有数千人发病，造成大量非战斗减员。 本病最早见于 1913 年前苏联海参崴地区，我国于 1935 年在黑龙江省孙吴县二 道江等地亦发生流行，所以历史上又称“孙吴热”或“二道江热”（Nidoko Fever）。 1942 年统一命名为流行性出血热（Epidemic Hemorrhagic Fever）。1982 年由 WHO 统一命名为流行性出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome, HFRS）。如今的教材上仍沿用老的名称。要求大家记住新的正式命名。 二、病原学 本病的病原为汉坦病毒（Hantaan Virus），属布尼亚病毒科中的坦病毒属。1978 年由韩国学者李镐汪等从韩国汉坦河流域疫区的黑线姬鼠（Apodemus agrarius）的 同 步 播 放 多 媒 体课件 1 min 4 min 板书 板书 4 min

露庆医科大学临床半蕊藏素讲满 肺组织中首次分离成功。80年代初我国的宋干教授等证实该病毒为本病病原。 汉坦病毒为单股负链RNA病毒，有囊膜，直径78~210nm。电镜下见病毒表 面有格子样的形态亚单位。这是风别干布尼亚实毒科中其他病素的特征之一。 目前可分为9个血清型。我国流行的有野鼠型和家鼠型两型（分别为「型和川 型) 本病毒对热敏感，一般消毒剂、脂溶剂和紫外线(30min)均可使之灭活。 三、流行病学 9min (一)传热源 黑线短鼠和揭家鼠是主要传染源。人传人罕见，尚未有人间水平传播的报道， 板书：其他传 但有垂直传播的可能性（在流产胎儿的心、肺、肾组织中曾发现有该病毒）。 源大林姬鼠、 此处复习何谓垂直传播和水平传播。 大白鼠 二)传播途径 ①直接接触或经皮入血途径：在我国认为此是主要传播途径。动物涎液 排泄物经粘膜或皮肤创口入血、输血、螨叮咬。 ②呼吸道传播：国外认为是主要途径。 厉携革螨 举例：曾有某实验室办公区人员因吸入经走廊传入的气溶胶而感染。 ③消化道传播：有食物污染造成流行的报道。 ④垂直传播：动物和人均可通过胎盘传播。 (三)易感牲 人群普遍易感。家鼠型无性别、年龄差异，野鼠型以青少年和成年男子居多。 感染后免疫力较持久，罕见有二次感染发病者。 (四)流行特征 已有20多个国家和地区报道有本病发生，主要分布在欧亚大陆。 我国为面灾区，目前的发病人数仍无明显减少趋势。除新疆、西藏、青海和台 湾省外，2630个省市自治区直辖市均有本病报告（主要分布在东北、华东、中南 疫区分布图 西南及陕西内蒙等)。在上海市本病亦非罕见，尤其是浦东的南汇和松江地区仍 是高发区，且以野鼠型为主。 我国根据疫区分布、宿主动物、流行特征和临床特点，将疫区分为3型： ①野感型（姬鼠型，农村型，经典型）：病例较重，症状较典型。 主斐分布在林区、垦区和农作物区，多见于居民区的边缘。以散发为主 突出个“野”字作比喻 发病季节单峰型：秋末冬初(10~1月) 双峰型：秋末冬初十5~6月小高峰 ②家鼠型（褐家鼠型，城市型，轻型）：病例较轻，病程短。主要分布( 城镇、市郊居民区和素菜区。散发中有暴发。突出一个“家”字作比喻 发病季节：3-6月 ③混合型：同一地区两型同时并存。 发病委节： 3~6月家鼠型高峰，10~1月野鼠型高峰 教科书上还有实验动物型，主要实验动物大白鼠传播。 表时间2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 3 肺组织中首次分离成功。80 年代初我国的宋干教授等证实该病毒为本病病原。 汉坦病毒为单股负链 RNA 病毒，有囊膜，直径 78～210nm。电镜下见病毒表 面有格子样的形态亚单位。这是区别于布尼亚病毒科中其他病毒的特征之一。 目前可分为 9 个血清型。我国流行的有野鼠型和家鼠型两型（分别为Ⅰ型和Ⅱ 型）。 本病毒对热敏感，一般消毒剂、脂溶剂和紫外线（30min）均可使之灭活。 三、流行病学 （一）传染源 黑线姬鼠和褐家鼠是主要传染源。人传人罕见，尚未有人间水平传播的报道， 但有垂直传播的可能性（在流产胎儿的心、肺、肾组织中曾发现有该病毒）。 此处复习何谓垂直传播和水平传播。 （二）传播途径 ①直接接触或经皮入血途径：在我国认为此是主要传播途径。动物涎液、 排泄物经粘膜或皮肤创口入血、输血、螨叮咬。 ②呼吸道传播：国外认为是主要途径。 举例：曾有某实验室办公区人员因吸入经走廊传入的气溶胶而感染。 ③消化道传播：有食物污染造成流行的报道。 ④垂直传播：动物和人均可通过胎盘传播。 （三）易感性 人群普遍易感。家鼠型无性别、年龄差异，野鼠型以青少年和成年男子居多。 感染后免疫力较持久，罕见有二次感染发病者。 （四）流行特征 已有 20 多个国家和地区报道有本病发生，主要分布在欧亚大陆。 我国为重灾区，目前的发病人数仍无明显减少趋势。除新疆、西藏、青海和台 湾省外，26/30 个省市自治区直辖市均有本病报告（主要分布在东北、华东、中南、 西南及陕西、内蒙等）。在上海市本病亦非罕见，尤其是浦东的南汇和松江地区仍 是高发区，且以野鼠型为主。 我国根据疫区分布、宿主动物、流行特征和临床特点，将疫区分为 3 型： ①野鼠型（姬鼠型，农村型，经典型）：病例较重，症状较典 型。 主要分布在林区、垦区和农作物区，多见于居民区的边缘。以散发为主。 突出一个“野”字作比喻 发病季节 单峰型：秋末冬初（10～1 月） 双峰型：秋末冬初 ＋ 5～6 月小高峰 ②家鼠型（褐家鼠型，城市型，轻型）：病例较轻，病程短。主要分布在 城镇、市郊居民区和素菜区。散发中有暴发。突出一个“家”字作比喻 发病季节： 3～6 月 ③混合型：同一地区两型同时并存。 发病季节： 3～6 月家鼠型高峰，10～1 月野鼠型高峰 教科书上还有实验动物型，主要实验动物大白鼠传播。 9 min 板书：其他传染 源 大林姬鼠、 大白鼠 厉螨 革螨 疫区分布图

置庆医科大学床半院藏讲满 四、发病机理和病理解剖 (一)发病机理 示意图 休克原发性休克：病程第3一7内日发生。主要为血管通透性增加，血浆 外渗，血容量减少及小血管扩张致失血浆性低血容量性休克。 继发性休克：少尿期以后发生。原因为大出血、电解质 素乱、感染性休克等。 出血血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 肝素样物质增加 DIC和继发性纤溶亢进 急性肾衰 肾血管损伤（免疫性损伤》 血容量！→肾血流量！一肾素-血管紧张素1 肾小球微血栓形成 肾小管上皮细胞损伤 (二)病理解剖 要求了解典型的病理特征：①肾髓质极度充血、出血：②右心房内膜下出血： ③腹膜后胶冻样水肿：④垂体前叶充血、出血、坏死。 强调：血浆外浅 基本病理变化以小血管（小动脉、小静脉、毛细血管）水肿、变性和坏死为主 →胶冻样水肿 五、临床表现 出血热，顾名思义，其临床表现肯定有出血和发热。（复习“三H”症状 其临床特征：发热、低血压、出血及肾脏损害。 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 4 四、发病机理和病理解剖 （一）发病机理 休克 原发性休克：病程第 3～7 内日发生。主要为血管通透性增加，血浆 外渗，血容量减少及小血管扩张致失血浆性低血容量性休克。 继发性休克：少尿期以后发生。原因为大出血、电解质 紊乱、感染性休克等。 出血 血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 肝素样物质增加 DIC 和继发性纤溶亢进 急性肾衰 肾血管损伤（免疫性损伤） 血容量↓→肾血流量↓→肾素-血管紧张素↑ 肾小球微血栓形成 肾小管上皮细胞损伤 （二）病理解剖 要求了解典型的病理特征：①肾髓质极度充血、出血；②右心房内膜下出血； ③腹膜后胶冻样水肿；④垂体前叶充血、出血、坏死。 基本病理变化以小血管（小动脉、小静脉、毛细血管）水肿、变性和坏死为主。 五、临床表现 出血热，顾名思义，其临床表现肯定有出血和发热。（复习“三 H”症状） 其临床特征：发热、低血压、出血及肾脏损害。 8 min 示意图 强调：血浆外渗 →胶冻样水肿 37 min

露庆医科大学临床半蕊藏素讲满 潜伏期：一般为1~2周，以2周多见。可以5一46天。 典型病例病程分五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。 板书尿量变什 典型的五期经过往往是临床诊断和鉴别诊断的重要依据。 曲线示总图 以下分期说明各期的典型临床表现（发热期是重点）： (一)发热期：(3~6天) 程演变示 强调发热期的一些特征性表现对早期诊断具有重要意义。 主要为感染中毒症状和充血、出血、外渗症状。 起病较急骤(20%左右起病较缓)，大多突发畏寒、发热，1~2天内体温达39 40℃，热型无特殊。可有乏力、倦怠、关节肌肉酸痛等非特异症状。热度高或热程 较长者病情较重。 除发热外，典型的特征性表现还有： ①三红：颜面、颈部、上胸部弥漫性充血潮红 (酒醉貌) ②三痛：头痛 脑血管扩张 眼眶猪 眼球周围组织水肿 照片 "V"字领 腰痛 肾周围组织充血水肿 ③球结膜充血、出血，结膜囊水肿（重症者似金鱼眼）。 ④(2~3病日)腋下、上胸部、肩、背部出血点，典型者呈搔抓状或条索状 ⑤蛋白尿：早期迅速出血大量蛋白尿。多数在第2病日出现蛋白尿，1天之内 照片 由士/什突然增加至十十十~十十十十。此表现有明显的诊断意义。 照片 ⑥其他：可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等表现。有些病人易误诊为急腹症， 甚至开刀，其预后极差。（举例：长海医院一诊断急腹症病人，表现与以上类似 但最后诊断为.为下文埋伏笔) ⑦特征性的血像改变。（下文中详细讲述） 二)低血压休克期：(1~3天，短者数小时，重症者可长达1周以上) 此期休克是我们前面所讲的“原发性休克”，即失血浆性低血容量性休克。在 热退的同时或热退后发生（见病程示意图）。 结合病程变化 元总图讲群 休克的表现与内科讲述的低血容量性休克相似，如四肢厥冷、血压下降、脉压 差减小、紫绀等，后期尿量开始减少。 此期出血症状加重：出血量增多，重症者可多处出血。腹痛、腰痛等加剧。 总体印象是：热退病重。 (三)少尿期：始于5一8病日，持续2~5天，重症者无尿可超过一周。 本期可与第二其重叠发生，或跳过它直接进入。 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 5 潜伏期：一般为 1～2 周，以 2 周多见。可以 5～46 天。 典型病例病程分五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。 典型的五期经过往往是临床诊断和鉴别诊断的重要依据。 以下分期说明各期的典型临床表现（发热期是重点）： （一）发热期：（3～6 天） 强调发热期的一些特征性表现对早期诊断具有重要意义。 主要为感染中毒症状和充血、出血、外渗症状。 起病较急骤（20%左右起病较缓），大多突发畏寒、发热，1～2 天内体温达 39～ 40℃，热型无特殊。可有乏力、倦怠、关节肌肉酸痛等非特异症状。热度高或热程 较长者病情较重。 除发热外，典型的特征性表现还有： ①三红：颜面、颈部、上胸部弥漫性充血潮红 （酒醉貌） ②三痛： 头 痛 脑血管扩张 眼眶痛 眼球周围组织水肿 腰 痛 肾周围组织充血水肿 ③球结膜充血、出血，结膜囊水肿（重症者似金鱼眼）。 ④（2～3 病日）腋下、上胸部、肩、背部出血点，典型者呈搔抓状或条索状。 ⑤蛋白尿：早期迅速出血大量蛋白尿。多数在第 2 病日出现蛋白尿，1 天之内 由±/＋突然增加至＋＋＋～＋＋＋＋。此表现有明显的诊断意义。 ⑥其他：可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等表现。有些病人易误诊为急腹症， 甚至开刀，其预后极差。（举例：长海医院一诊断急腹症病人，表现与以上类似， 但最后诊断为. . 为下文埋伏笔） ⑦ 特征性的血像改变。（下文中详细讲述） （二）低血压休克期：（1～3 天，短者数小时，重症者可长达 1 周以上） 此期休克是我们前面所讲的“原发性休克”，即失血浆性低血容量性休克。在 热退的同时或热退后发生（见病程示意图）。 休克的表现与内科讲述的低血容量性休克相似，如四肢厥冷、血压下降、脉压 差减小、紫绀等，后期尿量开始减少。 此期出血症状加重：出血量增多，重症者可多处出血。腹痛、腰痛等加剧。 总体印象是：热退病重。 （三）少尿期：始于 5～8 病日，持续 2～5 天，重症者无尿可超过一周。 本期可与第二其重叠发生，或跳过它直接进入。 板 书 尿 量 变 化 曲线示意图 病 程 演 变 示 意 图 照片 “V”字领 照片 照片 结 合 病 程 变 化 示意图讲解

重庆医科大半临床半院藏案讲满 本期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段。 结合病程变化 复习定义：少尿：2000mVd 提问 多尿期：>3000ml/d。数天之内可达3000~10000mld以上。 本期水电素乱达高峰：软弱无力，脱水、低钾、低钠，甚至出现第二次休克， 也易并发感染，甚至出现感染性休克。 如果尿量回升到500~1000ml/即停滞，提示肾损去严重，预后较差。 (五)恢复期：1~3个月 标志：尿量恢复到2000mlVd以下。 此期上述各型症状逐渐恢复好转，体力恢复。 看到此期，等于看到了黎明的曙光。但在恢复期仍要注意防止继发感染，否则 有可能病情反复。 小结： 强调预防感染 以上讲了典型的五期经过，但临床病例多种多样，教材中将典型病例又分了四 各型：轻型、中型、重型和危重型，大家可以参考，不作详细讲述。 一般而言，野鼠型表现较典型，病情较重：家鼠型不典型，较轻。 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 6 本期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段。 复习定义：少尿：2000 ml/d 多尿期：>3000 ml/d。数天之内可达 3000～10000 ml/d 以上。 本期水电紊乱达高峰：软弱无力，脱水、低钾、低钠，甚至出现第二次休克， 也易并发感染，甚至出现感染性休克。 如果尿量回升到 500～1000 ml/d 即停滞，提示肾损害严重，预后较差。 （五）恢复期：1～3 个月 标志：尿量恢复到 2000 ml/d 以下。 此期上述各型症状逐渐恢复好转，体力恢复。 看到此期，等于看到了黎明的曙光。但在恢复期仍要注意防止继发感染，否则 有可能病情反复。 小结： 以上讲了典型的五期经过，但临床病例多种多样，教材中将典型病例又分了四 各型：轻型、中型、重型和危重型，大家可以参考，不作详细讲述。 一般而言，野鼠型表现较典型，病情较重；家鼠型不典型，较轻。 结 合 病 程 变 化 示意图讲解 提问 结 合 体 温 变 化 图讲解 提问 强调预防感染

重庆医科大学临床半蕊藏来讲满 在此讲述一个概念：所谓“三期重叠”：指前三期同时出现，往往提示病情危 重，预后凶险。 (六)实验室检查 1.血像： 早期WBC增高，一般达15~30×10L,少数出现类白血病反应(50~200× 0L)。这一点与一般病毒性感染病有所不同。 早期外周血中型粒细胞可略高，第二期后淋巴细胞比例升高。 出现异常淋巴细胞有早期诊断意义：第一病日即可出现，一般10~20%，部分 可>30%。 (例1：继续上一个急腹症的例子；例2：近日收治一不典型HFS 病人，来自奉贤，发热仅1天，有数小时一过性休克、少尿，尿蛋白+++，早期 异淋照片 临床诊新就靠异淋) 2尿常规： 蛋白尿：多出现在第二病日，一日之内尿蛋白迅速增加，少尿期还可出现膜状 物和絮状物。有明显的早期诊断意义。 如果尿蛋白持续少于十十，本病的诊断应打个问号。 3.凝血功能检查：如PT、束臂试验等 (七)预后 病死率一般在10%左右。 常见死因：休克、肺水肿、心衰、尿毒症、腔道大出血及继发感染等。 50%左右的死亡病例死于少尿期。 六、诊断和鉴别诊断 (一)临床诊断： 教材上比较鉴明扼要，主要临床诊断依据是： 10 min ①流行病学资料：问病史时应重视询问鼠类接触史（居住环境）， ②典型的三主征：发热、中毒症状：充血、出血、外渗体征：肾脏受损表现 ③典型的五期经过。 较典型病例一般诊断不难确立。不典型的病人应根据病原学或免疫学检查结 果。 (二)实验室诊断 1.特异性抗体检测 1gM(常用快速荧光法)：阳性(C1:20)有早期诊断意义 表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 7 在此讲述一个概念：所谓“三期重叠”：指前三期同时出现，往往提示病情危 重，预后凶险。 （六）实验室检查 1. 血像： 早期 WBC 增高，一般达 15～30×109 /L，少数出现类白血病反应（50～200× 109 /L）。这一点与一般病毒性感染病有所不同。 早期外周血中型粒细胞可略高，第二期后淋巴细胞比例升高。 出现异常淋巴细胞有早期诊断意义：第一病日即可出现，一般 10～20%，部分 可>30%。 （例 1：继续上一个急腹症的例子；例 2：近日收治一不典型 HFRS 病人，来自奉贤，发热仅 1 天，有数小时一过性休克、少尿，尿蛋白＋＋＋，早期 临床诊断就靠异淋） 2. 尿常规： 蛋白尿：多出现在第二病日，一日之内尿蛋白迅速增加，少尿期还可出现膜状 物和絮状物。有明显的早期诊断意义。 如果尿蛋白持续少于＋＋，本病的诊断应打个问号。 3. 凝血功能检查：如 PT、束臂试验等 （七）预后 病死率一般在 10%左右。 常见死因：休克、肺水肿、心衰、尿毒症、腔道大出血及继发感染等。 50%左右的死亡病例死于少尿期。 六、诊断和鉴别诊断 （一）临床诊断： 教材上比较鉴明扼要，主要临床诊断依据是： ①流行病学资料：问病史时应重视询问鼠类接触史（居住环境）。 ②典型的三主征：发热、中毒症状；充血、出血、外渗体征；肾脏受损表现。 ③典型的五期经过。 较典型病例一般诊断不难确立。不典型的病人应根据病原学或免疫学检查结 果。 （二）实验室诊断： 1. 特异性抗体检测 IgM（常用快速荧光法）：阳性（>1∶20）有早期诊断意义 异淋照片 10 min

重庆医科大半临床半院藏案讲满 1gG:早期一恢复期效价升高4倍以上有诊断意义。 2.病毒分离尚未普及。可用PCR法检测血清中病毒的RNA。 (三)鉴别诊断 教材上所写的鉴别诊断内容，要求大家自学。 此处补充强调一个尚未被广泛认识的疾病，目前在所有的教材上均为提到，但 在我们临床工作中已遇到5例，应加以认识： 简介：中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS) TSS的病原体可分为金葡菌和A族溶血性链球菌两类，其中由金葡菌引起的 ISS与HFRS比较相似。 (呼应前面的例子，点明就是金葡菌TSS) 发病机理：0年代末在美国首先报道，主要以女性为主，与使用月经栓有关 工艺改进后，目前男女发病率相近。我科五例病人全为男性。金葡菌在局部感染， 产生的TSS下1吸收入血后引起中毒性休克等表现。 常见表现有：发热、全身或局部弥漫性潮红（可有结膜充血）、休克、多脏器 损害等于HFRS极为相似的表现。主要鉴别点有： ①往往类似三期重叠，但轻于HFRS:(分期不典型) ②尿蛋白多不超过十十： ③少尿为中毒性休克所继发，扩容后易纠正：（举例：无尿17小时，补液后数 小时即纠正) ④恢复期(1~2周)有类似猩红热样累及手掌、足底的全层厚手套样脱皮： ⑤预后较好： ⑥汉坦病毒免疫学检查（一），如能查TSST则可阳性。 七、治疗 本病尚无特效治疗，以综合治疗为主。 20 min 在治疗上应强调有战略性眼光：针对各期的病理生理特点，进行对症治疗。各 期在处理上要前后呼应，对各期特点把握好坏，直接关系到治疗的成败。这也是要 求大家熟记五期经过的原因。 治疗原则：“三早一就”，早发现、早休息、早治疗，就地治疗，减少搬运。 救治重点：把好“四关”，休克关、肾功能衰竭关、出血关、继发感染关。 总结一个口诀： 退热注意防休克： 休克少尿防出血： 少尿期间防“三高” 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 8 IgG：早期～恢复期效价升高 4 倍以上有诊断意义。 2. 病毒分离尚未普及。可用 PCR 法检测血清中病毒的 RNA。 （三）鉴别诊断 教材上所写的鉴别诊断内容，要求大家自学。 此处补充强调一个尚未被广泛认识的疾病，目前在所有的教材上均为提到，但 在我们临床工作中已遇到 5 例，应加以认识： 简介：中毒性休克综合征（toxic shock syndrome ，TSS） TSS 的病原体可分为金葡菌和 A 族溶血性链球菌两类，其中由金葡菌引起的 TSS 与 HFRS 比较相似。 （呼应前面的例子，点明就是金葡菌 TSS） 发病机理：70 年代末在美国首先报道，主要以女性为主，与使用月经栓有关， 工艺改进后，目前男女发病率相近。我科五例病人全为男性。金葡菌在局部感染， 产生的 TSST-1 吸收入血后引起中毒性休克等表现。 常见表现有：发热、全身或局部弥漫性潮红（可有结膜充血）、休克、多脏器 损害等于 HFRS 极为相似的表现。主要鉴别点有： ①往往类似三期重叠，但轻于 HFRS；（分期不典型） ②尿蛋白多不超过＋＋； ③少尿为中毒性休克所继发，扩容后易纠正；（举例：无尿 17 小时，补液后数 小时即纠正） ④恢复期（1～2 周）有类似猩红热样累及手掌、足底的全层厚手套样脱皮； ⑤预后较好； ⑥汉坦病毒免疫学检查（—），如能查 TSST 则可阳性。 七、治疗 本病尚无特效治疗，以综合治疗为主。 在治疗上应强调有战略性眼光：针对各期的病理生理特点，进行对症治疗。各 期在处理上要前后呼应，对各期特点把握好坏，直接关系到治疗的成败。这也是要 求大家熟记五期经过的原因。 治疗原则：“三早一就”，早发现、早休息、早治疗，就地治疗，减少搬运。 救治重点：把好“四关”，休克关、肾功能衰竭关、出血关、继发感染关。 总结一个口诀： 退热注意防休克； 休克少尿防出血； 少尿期间防“三高”； 20 min

夏庆医科大半脑床半院载案讲满 多尿注意补水电： 整个病程防感染： “三早一就”莫延迟。 (以下结合此口诀讲解) (一)发热期的治疗 本期以防休克为重点。 强调：①减少搬运和颠簸（促使血压下降）：②禁用发汗退热药：如消炎痛、 阿司匹林等（减少有效循环量，促发和加重休克）。 举反面事例加 1。一般疗法：严格卧床，给予高热量、高维生素、易消化食物。物理降温。 深印象 2.补液和到纠正酸战平衡紊乱： 发热早期以口服补液为主，每日尿量加1000ml计，如高热、出汗多，可加至 1500ml。不足者可静脉补液，以平衡盐为主，后期适当给予低分子右旋糖酐或甘露 醇扩容。注意纠正酸中毒。 3.免疫调节治疗：早期应用(72h内)糖皮质激素可能改善病情及预后，疗程3天 左右，不宜过长，否则易上难下，诱发感染。 也可用环磷酰胺、胸腺素等。 4.抗病毒治疗：早期应用病毒唑、干扰素等可能有效，疗程3~4天。 在病程的前4天内还可有恢复期高效价血清、血浆或高效价免疫球蛋白。 5,抗-DIC疗法（抗凝疗法）：本病的高凝状态多发生于发热晚期、休克期至少尿初 期。晚期出现已为低凝和纤溶亢进阶段。 在发热晚期应检测凝血功能，如为高凝状态，可应用小剂量肝素或丹参注射液等 对减轻少尿和出血有所帮助。 (二)低血压休克期治疗 救治重点是抗休克，防止少尿和出血。 1.补充容量：以早期、快速、适量为原则，先快后慢，先晶后胶，晶三胶一。强 调补为胶体液（失血浆性休克）。 有低血压倾向：1000-2000ml/d 低血压者：2000~3000m/d 休克者：>3000~4000ml/d 强调：本期血液浓缩，不宜用全血 2.纠正酸中毒：根据血气分析结果调整用量。 3.血管活性药物：经以上处理，血压仍不稳定，可选用血管活性药物，如多巴胺 阿拉明、山莨菪碱(6542)等。同时可应用糖皮质激素，增加升压效果。 4.强心药物：如血容量基本补足，心率>140min,可考虑用西地兰等强心药。 5.利尿剂：有少尿者，可静推速尿等快速利尿剂（必要时可加用甘露醇），维持尿 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 9 多尿注意补水电； 整个病程防感染； “三早一就”莫延迟。 （以下结合此口诀讲解） （一）发热期的治疗 本期以防休克为重点。 强调：①减少搬运和颠簸（促使血压下降）；②禁用发汗退热药：如消炎痛、 阿司匹林等（减少有效循环量，促发和加重休克）。 1. 一般疗法：严格卧床，给予高热量、高维生素、易消化食物。物理降温。 2. 补液和纠正酸碱平衡紊乱： 发热早期以口服补液为主，每日尿量加 1000 ml 计，如高热、出汗多，可加至 1500 ml。不足者可静脉补液，以平衡盐为主，后期适当给予低分子右旋糖酐或甘露 醇扩容。注意纠正酸中毒。 3. 免疫调节治疗：早期应用（72h 内）糖皮质激素可能改善病情及预后，疗程 3 天 左右，不宜过长，否则易上难下，诱发感染。 也可试用环磷酰胺、胸腺素等。 4.抗病毒治疗：早期应用病毒唑、干扰素等可能有效，疗程 3～4 天。 在病程的前 4 天内还可有恢复期高效价血清、血浆或高效价免疫球蛋白。 5.抗-DIC 疗法（抗凝疗法）：本病的高凝状态多发生于发热晚期、休克期至少尿初 期。晚期出现已为低凝和纤溶亢进阶段。 在发热晚期应检测凝血功能，如为高凝状态，可应用小剂量肝素或丹参注射液等， 对减轻少尿和出血有所帮助。 （二）低血压休克期治疗 救治重点是抗休克，防止少尿和出血。 1. 补充血容量：以早期、快速、适量为原则，先快后慢，先晶后胶，晶三胶一。强 调补充胶体液（失血浆性休克）。 有低血压倾向：1000～2000 ml/d 低血压者：2000～3000 ml/d 休克者：>3000～4000 ml/d 强调：本期血液浓缩，不宜用全血 2. 纠正酸中毒：根据血气分析结果调整用量。 3. 血管活性药物：经以上处理，血压仍不稳定，可选用血管活性药物，如多巴胺、 阿拉明、山莨菪碱（654-2）等。同时可应用糖皮质激素，增加升压效果。 4. 强心药物：如血容量基本补足，心率>140/min，可考虑用西地兰等强心药。 5. 利尿剂：有少尿者，可静推速尿等快速利尿剂（必要时可加用甘露醇），维持尿 举 反 面 事 例 加 深印象

重庆医科大半床半院案讲满 量。 (三)少尿期的治疗 肾功能衰竭和出血症状在此期达高峰，并且由于少尿，还可继发高血容量综 征。因此，本期是疾病最凶险的阶段，也是治疗的关键和难点。 教治重点：防“三高”。 “三高”症状均继发于少尿，因此处理少尿是关键。常用方法有： 稳：内环境三限：水、盐、蛋白 启发式讲解 一降：降血压 一维持：水电及渗透压平衡 利：利尿 导：导泻（大黄、甘露醇、硫酸镁等） 放：放血（以前抢救急性肺水肿时用，目前已少用） 透：透析（血透、腹透） 出现高血钾者，情况危急，应采用如下处理(>7mmoL可致心脏停搏)： 限：限制钾的摄入 抗：补充钙剂(Ca*对心肌细胞有兴奋作用)一一静推葡萄糖酸钙或氯 化钙 利：利尿 转：H-K*交换(Glu十RI) 换：口服阳离子交换树脂（钠型） 透：透析 泻：导泻 其他如肺水肿、高血压、大出血的处理，与内科疾病类似，大家自学。 (四)多尿期的治疗 本期救治的重点是防治水、电解质紊乱。（复习：本期水电紊乱达高峰） 1.移行期和多尿期肾功能尚未恢复，处理原则同少尿期，不宜大量补充水、电解质 2.多尿期应积极补充水、电解质，尤其是补钾。以口服补液为主。 3.尿量过多(>5000ml),可试用抗利尿激素、双克、去氧皮质酮、消炎痛等。 4.防治继发感染。 (五)恢复期的治疗 加强营养，休息1~2个月，逐步恢复工作。 此期仍应加强护理，防止继发感染。 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 10 量。 （三）少尿期的治疗 肾功能衰竭和出血症状在此期达高峰，并且由于少尿，还可继发高血容量综合 征。因此，本期是疾病最凶险的阶段，也是治疗的关键和难点。 救治重点：防“三高”。 “三高”症状均继发于少尿，因此处理少尿是关键。常用方法有： 稳：内环境 三限：水、盐、蛋白 一降：降血压 一维持：水电及渗透压平衡 利：利尿 导：导泻（大黄、甘露醇、硫酸镁等） 放：放血（以前抢救急性肺水肿时用，目前已少用） 透：透析（血透、腹透） 出现高血钾者，情况危急，应采用如下处理（>7 mmol/L 可致心脏停搏）： 限；限制钾的摄入 抗：补充钙剂（Ca++对心肌细胞有兴奋作用）——静推葡萄糖酸钙或氯 化钙 利：利尿 转：H+—K+交换（Glu＋RI） 换：口服阳离子交换树脂（钠型） 透：透析 泻：导泻 其他如肺水肿、高血压、大出血的处理，与内科疾病类似，大家自学。 （四）多尿期的治疗 本期救治的重点是防治水、电解质紊乱。（复习：本期水电紊乱达高峰） 1. 移行期和多尿期肾功能尚未恢复，处理原则同少尿期，不宜大量补充水、电解质； 2. 多尿期应积极补充水、电解质，尤其是补钾。以口服补液为主。 3. 尿量过多（>5000 ml/d），可试用抗利尿激素、双克、去氧皮质酮、消炎痛等。 4. 防治继发感染。 （五）恢复期的治疗 加强营养，休息 1～2 个月，逐步恢复工作。 此期仍应加强护理，防止继发感染。 启发式讲解