重庆医科大学：《传染病学》课程教学资源（教案讲稿）严重急性呼吸综合征

置庆医科大学脑床学院裁来讲满 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 (教案) 课程名称 严重急 年级 2006级 授课专业 七年制及救援专业 性呼吸 教师杨春 职称讲师 授课方式 大深 学时1 题目章节严重急性呼吸综合征 教材名称传染病学 作者杨绍基任红 出版社人民卫生出版社 版次 第七版 学 熟悉严重急性呼吸综合征的病原学和流行病学： 的要求 严重急性吸接的发机制、病理解、肉部影像学的特征性改变。 重急性呼吸综合征的临床表现、重症SARS的诊断标准： 严重急性好吸综合征的治疗：抗病毒治疗、对症治疗、糖皮质激素的使用、早期氧疗等 流行病学：传染源、传播途径、易感性及流行特征 欧：扯药夜英：砂德裤糖皮预器素的使用、早期氧疗等 外语 要求 汉语教学 教 多媒体教学 手段 参考 资料 《实用内科学》、《实用传染病学》、《传染性非典型肺炎诊疗方案》《严重急性呼吸综合征SARS》 《亚重急性呼吸综合征的影像诊断研究》 制表时间：2009年8月 1

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 1 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 （教 案） 课程名称 严 严重急 性呼吸 综合征 年级 2006 级 授课专业 七年制及救援专业 教 师 杨春 职称 讲师 授课方式 大课 学时 1 题目章节 严重急性呼吸综合征 教材名称 传染病学 作者 杨绍基 任红 出 版 社 人民卫生出版社 版次 第七版 教 学 目 的 要 求 熟悉严重急性呼吸综合征的病原学和流行病学； 掌握严重急性呼吸综合征的概念、临床表现、实验室检查、诊断标准、治疗及预防； 了解严重急性呼吸综合征的发病机制、病理解剖。 教 学 难 点 严重急性呼吸综合征的发病机制、病理解剖、胸部影像学的特征性改变； 严重急性呼吸综合征的鉴别诊断； 严重急性呼吸综合征的临床表现、重症 SARS 的诊断标准； 严重急性呼吸综合征的治疗：抗病毒治疗、对症治疗、糖皮质激素的使用、早期氧疗等 教 学 重 点 流行病学：传染源、传播途径、易感性及流行特征 临床表现：重症 SARS 的诊断 辅助检查：血常规、胸部影像学的特征性改变等 鉴别诊断:其他不明原因肺炎的鉴别诊断； 治 疗：抗病毒治疗、对症治疗、糖皮质激素的使用、早期氧疗等 预 防：控制传染源、切断传播途径、保护易感人群 外语 要求 汉语教学 教学 方法 手段 多媒体教学 参考 资料 《实用内科学》、《实用传染病学》、《传染性非典型肺炎诊疗方案》《严重急性呼吸综合征 SARS》 《严重急性呼吸综合征的影像诊断研究》 教研 室意

露庆医科大半脑床半院教来讲满 教学组长： 教研室主任： 年 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 2 见 教学组长： 教研室主任： 年 月 日

露庆医科大学临床半蕊载案讲满 (讲稿) 教学内容 辅助手段 时间分配 严重急性呼吸综合征 (severe acute respiratory syndrome,SARS) 一、 概述 3分钟 二、 病原学 4分钟 三、 流行病学 6分钟 四、 发病机制与病理解剖 2分钟 五、 临床表现 5分钟 六、 实验室检查 5分钟 七、 诊断与鉴别诊断 7分钟 八、治疗 6分钟 九、预防 2分钟 一、概述 3分钟 ●目前传染病在世界范围内有重新肆虐的趋势，每年仍有1700万 人(1997年WH0资料为1730万)死于各种传染病。平均每天 有5万人因患传染病致死。除老的传染病死灰复燃外，近30多 年来，世界上又确认了40多种新的病原微生物和传染病。下面 分别对20种病毒、10种细菌、9种寄生虫、螺旋体、立克次体 相关感染病作一概述。 ●严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS) 是由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。 ·主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。 临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰为特征，严重 者出现气促或呼吸窘迫。 ●SARS是一种新的呼吸道传染病，其临床表现与其他非典型肺炎 制表时间.2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 3 （讲 稿） 教学内容 辅助手段 时间分配 严重急性呼吸综合征 (severe acute respiratory syndrome ,SARS) 一、 概述 3 分钟 二、 病原学 4 分钟 三、 流行病学 6 分钟 四、 发病机制与病理解剖 2 分钟 五、 临床表现 5 分钟 六、 实验室检查 5 分钟 七、 诊断与鉴别诊断 7 分钟 八、 治疗 6 分钟 九、 预防 2 分钟 一、概 述 ⚫ 目前传染病在世界范围内有重新肆虐的趋势，每年仍有 1700 万 人（1997 年 WHO 资料为 1730 万）死于各种传染病。平均每天 有 5 万人因患传染病致死。除老的传染病死灰复燃外，近 30 多 年来，世界上又确认了 40 多种新的病原微生物和传染病。下面 分别对 20 种病毒、10 种细菌、9 种寄生虫、螺旋体、立克次体 相关感染病作一概述。 ⚫ 严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome,SARS） 是由 SARS 冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。 ⚫ 主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。 临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰为特征，严重 者出现气促或呼吸窘迫。 ⚫ SARS 是一种新的呼吸道传染病，其临床表现与其他非典型肺炎 3 分钟

置庆医科大半脑床半鹿藏未讲满 相似，但具有传染性强的特点，故我国命名为传染性非典型肺炎 (infectious atypical pneumonia). ·我国己将本病列入《中华人民共和国传染病防治法》法定传染病 范畴，按甲类传染病隔离治疗和管理。 二、病原学 4分钟 SARS冠状病毒(SARS-associated coronavirus,.SARS-Cov,),属 于冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径为60-120nm, 包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，基底窄，形似王冠。 ·SARS冠状病毒的核苷酸序列与已知的人类和动物冠状病毒序列 的同源性差异较大，属于新一类的冠状病毒。 ·SARS冠状病毒是一种单股正链RNA病毒，基因组全长29206 个到29727个核苷酸。基因组两侧为5'和3'端非编码区。中 间为开放读码框(ORF),编码膜蛋白(M)、突起蛋白(S)入、核 衣壳蛋白(N)、小包膜蛋白(E)、血凝素脂酶(HE)等结构蛋 白和RNA依赖RNA聚合酶等一些非结构蛋白。 ●SARA病毒能在VerO细胞、狗肾细胞、人胚肾细胞、人胚肺细 胞等细胞系中培养繁殖。在er0细胞中培养5天便可出现细胞 病变。将SARS病毒接种于猴子，可出现与人类相同的临床表现 和病理改变。 ●SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其它人类冠状病 毒。 ·病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降。在-80℃保存稳定性 佳，4℃培养中存活21天，。56℃90分钟或75℃30分钟可杀灭 病毒。 ·病毒对紫外线敏感：照射60分钟可杀死病毒。 ·病毒对乙醚、乙醇、含氯消毒剂等有机溶剂敏感。乙醚4℃条件 下作用24小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用5分钟可使病毒 失去活力，含氯消毒剂作用5分钟可灭活病毒。 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 4 相似，但具有传染性强的特点，故我国命名为传染性非典型肺炎 （infectious atypical pneumonia） 。 ⚫ 我国已将本病列入《中华人民共和国传染病防治法》法定传染病 范畴，按甲类传染病隔离治疗和管理。 二、病原学 SARS 冠状病毒（SARS-associated coronavirus,SARS-Cov,），属 于冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径为 60-120nm， 包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，基底窄，形似王冠。 ⚫ SARS冠状病毒的核苷酸序列与已知的人类和动物冠状病毒序列 的同源性差异较大，属于新一类的冠状病毒。 ⚫ SARS 冠状病毒是一种单股正链 RNA 病毒，基因组全长 29206 个到 29727 个核苷酸。基因组两侧为 5′和 3′端非编码区。中 间为开放读码框（ORF），编码膜蛋白（M）、突起蛋白（S）、核 衣壳蛋白（N）、小包膜蛋白（E）、血凝素脂酶（HE）等结构蛋 白和 RNA 依赖 RNA 聚合酶等一些非结构蛋白。 ⚫ SARA 病毒能在 Vero 细胞、狗肾细胞、人胚肾细胞、人胚肺细 胞等细胞系中培养繁殖。在 Vero 细胞中培养 5 天便可出现细胞 病变。将 SARS 病毒接种于猴子，可出现与人类相同的临床表现 和病理改变。 ⚫ SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其它人类冠状病 毒。 ⚫ 病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降。在-80℃保存稳定性 佳，4℃培养中存活 21 天，。56℃90 分钟或 75℃30 分钟可杀灭 病毒。 ⚫ 病毒对紫外线敏感：照射 60 分钟可杀死病毒。 ⚫ 病毒对乙醚、乙醇、含氯消毒剂等有机溶剂敏感。乙醚 4℃条件 下作用 24 小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用 5 分钟可使病毒 失去活力，含氯消毒剂作用 5 分钟可灭活病毒。 4 分钟

重庆医科大学脑床半院表来讲满 ●SARS冠状病毒特异性IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰，约 3个月后消失。1gG抗体在病程第3周即可达高滴度，12个月后 仍持续高效价。实验证明1gG抗体可以中和体外分离到的病毒颗 粒，可能是保护性抗体。 三、流行病学 6分钟 1传染源患者是主要传染源。传染性随病程进展和症状加重而增 强，病程第2周最具传染性。 ●急性期患者体内病毒含量高，症状明显，如打喷嚏、咳嗽等，经 呼吸道分泌物排出病毒。 ·少数患者有腹泻，排泄物含有病毒。 ·部分重症患者因为频繁咳嗽或需要气管插管、呼吸机辅助呼吸 等，呼吸道分泌物多，传染性强。 ·个别患者可造成数十甚至成百人感染。 ·潜伏期患者传染性低或无传染性：康复患者无传染性：隐性感染 者是否存在及其作为传染源的意义，迄今尚无足够的资料佐证。 本病未发现慢性患者。 有研究表明从果子狸、貉等野生动物体内可分离出与人 SARS冠状病毒基因序列高度同源的冠状病毒，提示这些动物有 可能是SARS冠状病毒的寄生宿主和本病的传染源。 2.传播途径 ●(1)呼吸道传播：短距离的飞沫传播，是本病的主要传播途径。 SARS病毒存在于呼吸道粘液或纤毛上皮脱落细胞里，当患者 咳嗽、打喷嚏或大声讲话时，飞沫直接被易感者吸入而感染（飞沫 移动的距离约2米)：也可以形成气溶胶颗粒，被易感者吸入而感染： 气溶胶传播是经空气传播的另一种方式，被高度怀疑为严重流行疫 区的医院和个别社区暴发的传播途径之一，其流行病学意义在于， 易感者可以在未与SARS患者见面的情况下，有可能因为吸入了悬 浮在空气中含有SARS CoV的气溶胶所感染。 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 5 ⚫ SARS 冠状病毒特异性 IgM 抗体在急性期或恢复早期达高峰，约 3 个月后消失。IgG 抗体在病程第 3 周即可达高滴度，12 个月后 仍持续高效价。实验证明 IgG 抗体可以中和体外分离到的病毒颗 粒，可能是保护性抗体。 三、流行病学 1.传染源 患者是主要传染源。传染性随病程进展和症状加重而增 强，病程第 2 周最具传染性。 ⚫ 急性期患者体内病毒含量高，症状明显，如打喷嚏、咳嗽等，经 呼吸道分泌物排出病毒。 ⚫ 少数患者有腹泻，排泄物含有病毒。 ⚫ 部分重症患者因为频繁咳嗽或需要气管插管、呼吸机辅助呼吸 等，呼吸道分泌物多，传染性强。 ⚫ 个别患者可造成数十甚至成百人感染。 ⚫ 潜伏期患者传染性低或无传染性；康复患者无传染性；隐性感染 者是否存在及其作为传染源的意义，迄今尚无足够的资料佐证。 本病未发现慢性患者。 ⚫ 有研究表明从果子狸、貉等野生动物体内可分离出与人 SARS 冠状病毒基因序列高度同源的冠状病毒，提示这些动物有 可能是 SARS 冠状病毒的寄生宿主和本病的传染源。 2.传播途径 ⚫ （1）呼吸道传播：短距离的飞沫传播，是本病的主要传播途径。 SARS 病毒存在于呼吸道粘液或纤毛上皮脱落细胞里，当患者 咳嗽、打喷嚏或大声讲话时，飞沫直接被易感者吸入而感染（飞沫 移动的距离约 2 米）；也可以形成气溶胶颗粒，被易感者吸入而感染。 气溶胶传播是经空气传播的另一种方式，被高度怀疑为严重流行疫 区的医院和个别社区暴发的传播途径之一，其流行病学意义在于， 易感者可以在未与 SARS 患者见面的情况下，有可能因为吸入了悬 浮在空气中含有 SARS CoV 的气溶胶所感染。 6 分钟

露庆医科大半临床半院麦未讲满 ·(2)直接传播：通过密切接触患者的呼吸道分泌物、消化道排 泄物或其它体液，或者接触被污染的物品导致感染。 ·(3)实验室传播：多个案例证实SARS可通过实验室传播。实 验室工作人员在处理或接触含SARS冠状病毒的标本时，未遵循 严格的生物安全操作规程而感染。 ·(4)消化道传播：病人粪便中可检出病毒RNA。 3.易感性和免疫力 人群普遍易感。发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见。患 者密切接触者和收治患者的医务人员属高危人群。 全国累计确诊病例的职业分布中医务人员比例最高，占 152%,其次是工人，占10.7%，再次是学生，占10.4%。在非典 的流行中，医务人员是高危人群，医院感染、医院暴发是常见的济 行方式。徐德忠认为，新出现的传染病，或重新流行的传染病，如 果是飞沫传播，医务人员可能是首当其冲的高危人群。 患病后可获得一定程度的免疫力，无再次发病的报告。 4.流行特征 本病于2002年11月中旬首先在广东佛山市被发现，随后在 广东河源、中山、顺德等市出现。2003年1月底开始在广州市流行， 2月底3月初达高峰。随后蔓延到山西、北京、内蒙古、天津及河 北等地。2003年2月下旬开始中国香港出现本病流行，并迅速波及 越南、加拿大、新加坡、中国台湾等地。本次流行终止后，2003年 8月卫生部公布我国24个省、直辖市、自治区，共266个县、市， 有本病病例报告。全国共5327例，死亡349例。全球约33个国豸 和地区出现疫情，以中国的大陆、香港、台湾，加拿大及新加坡最 2分钟 为严重，全球累计8422例，死亡916例。医务人员发病1725例 约占20%。 该次流行发生于冬末春初。有明显的家庭和医院聚集发病现象。主 要流行于人口密度集中的大都市，农村地区甚少发病。 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 6 ⚫ （2）直接传播：通过密切接触患者的呼吸道分泌物、消化道排 泄物或其它体液，或者接触被污染的物品导致感染。 ⚫ （3）实验室传播：多个案例证实 SARS 可通过实验室传播。实 验室工作人员在处理或接触含 SARS 冠状病毒的标本时，未遵循 严格的生物安全操作规程而感染。 ⚫ （4）消化道传播：病人粪便中可检出病毒 RNA。 3.易感性和免疫力 人群普遍易感。发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见。患 者密切接触者和收治患者的医务人员属高危人群。 全国累计确 诊病例 的职业 分布中医 务人员 比例最 高，占 15.2％，其次是工人，占 10.7％，再次是学生，占 10.4％。在非典 的流行中，医务人员是高危人群，医院感染、医院暴发是常见的流 行方式。徐德忠认为，新出现的传染病，或重新流行的传染病，如 果是飞沫传播，医务人员可能是首当其冲的高危人群。 患病后可获得一定程度的免疫力，无再次发病的报告。 4.流行特征 本病于 2002 年 11 月中旬首先在广东佛山市被发现，随后在 广东河源、中山、顺德等市出现。2003 年 1 月底开始在广州市流行， 2 月底 3 月初达高峰。随后蔓延到山西、北京、内蒙古、天津及河 北等地。2003 年 2 月下旬开始中国香港出现本病流行，并迅速波及 越南、加拿大、新加坡、中国台湾等地。本次流行终止后，2003 年 8 月卫生部公布我国 24 个省、直辖市、自治区，共 266 个县、市， 有本病病例报告。全国共 5327 例，死亡 349 例。全球约 33 个国家 和地区出现疫情，以中国的大陆、香港、台湾，加拿大及新加坡最 为严重，全球累计 8422 例，死亡 916 例。医务人员发病 1725 例， 约占 20%。 该次流行发生于冬末春初。有明显的家庭和医院聚集发病现象。主 要流行于人口密度集中的大都市，农村地区甚少发病。 2 分钟

露庆医科大半临床半院载来讲满 四、发病机制与病理解剖 ·发病机制：（尚不清楚） 起病早期可出现病毒血症。 免疫损伤可能是本病发病的主要原因： 1.从体外病毒培养分离过程中可观察到病毒对肺组织细胞和淋 巴细胞有直接的侵犯作用。 2.SARS患者发病期间淋巴细胞减少，CD4+和CD8+T淋巴细胞 均明显下降，表明细胞免疫可能受损。 3.临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状 病理解剖 肺部的病理改变明显，双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病 5分钟 变为主，有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质 纤维化，造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的 小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血 及淋巴组织减少。 五、临床表现 ·潜伏期1一16天，常见为3~5天。 ·典型病例 ①急性起病，以发热为首发症状，94%100%的患者有发 热。体温常超过38℃，呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程为 1~2周，可有畏寒：伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者 有腹泻。常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。 ②起病3~7天后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，可有胸痛 肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿音。 ③病情于10~14天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加 重，并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难。此时易发生呼吸道的继发 感染。 ④病程进入2~3周后，发热渐退，其它症状与体征减轻乃至 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 7 四、发病机制与病理解剖 ⚫ 发病机制：（尚不清楚） 起病早期可出现病毒血症。 免疫损伤可能是本病发病的主要原因： 1. 从体外病毒培养分离过程中可观察到病毒对肺组织细胞和淋 巴细胞有直接的侵犯作用。 2. SARS 患者发病期间淋巴细胞减少，CD4+和 CD8+ T 淋巴细胞 均明显下降，表明细胞免疫可能受损。 3.临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状。 病理解剖 肺部的病理改变明显，双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病 变为主，有肺水肿及透明膜形成。病程 3 周后有肺泡内机化及肺间质 纤维化，造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的 小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血 及淋巴组织减少。 五、临床表现 ⚫ 潜伏期 1～16 天，常见为 3～5 天。 ⚫ 典型病例 ①急性起病，以发热为首发症状，94%~100%的患者有发 热。体温常超过 38℃，呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程为 1～2 周，可有畏寒；伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者 有腹泻。常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。 ② 起病 3～7 天后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，可有胸痛， 肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿音。 ③病情于 10～14 天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加 重，并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难。此时易发生呼吸道的继发 感染。 ④病程进入 2～3 周后，发热渐退，其它症状与体征减轻乃至 5 分钟

置庆医科大半脑床半院未讲满 消失。肺部炎症的吸收和恢复则较为缓慢，体温正常后仍需2周左 右才能完全吸收恢复正常。 SARS临床分期无统一意见。 中华医学会颁布的诊治方案将其分为早期、进展期和恢复期。 按自然病程分为初发期、进展期、高峰期和恢复期， 按病理生理分为病毒血症期，肺水肿渗出期、肺实变期炎症吸 收期， 提出分型，可分为普通型、重型和极重型。 ·轻型患者临床症状轻，病程短。 5分钟 ●重症患者病情重，进展快，易出现呼吸窘迫综合征。 ·儿童患者的病情似较成人轻。 ·有少数患者不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础 疾病的患者。 六、实验室检查 1.血常规 1)病程初到中期白细胞计数正常或下降， 2)淋巴细胞计数常减少，呈逐步减低趋势（文献报道，诊断淋 巴细胞减低的临界值(cut off值)为1.2×109儿。淋巴细胞绝对值 12×109/L不支持SARS诊断。淋巴细胞计数<0.9x109/L为 诊断的提示意义较大)， 3)部分病例血小板减少。 4)T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+及CD8+T淋巴细胞均 显著减少。疾病后期多能恢复正常。 2.血液生化检查 1)丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功 酶等均有不同程度升高。 2)血气分析可发现血氧饱和度降低 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 8 消失。肺部炎症的吸收和恢复则较为缓慢，体温正常后仍需 2 周左 右才能完全吸收恢复正常。 SARS 临床分期无统一意见。 中华医学会颁布的诊治方案将其分为早期、进展期和恢复期。 按自然病程分为初发期、进展期、高峰期和恢复期， 按病理生理分为病毒血症期，肺水肿渗出期、肺实变期炎症吸 收期， 提出分型，可分为普通型、重型和极重型。 ⚫ 轻型患者临床症状轻，病程短。 ⚫ 重症患者病情重，进展快，易出现呼吸窘迫综合征。 ⚫ 儿童患者的病情似较成人轻。 ⚫ 有少数患者不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础 疾病的患者。 六、实 验 室 检 查 1. 血常规 1）病程初到中期白细胞计数正常或下降， 2) 淋巴细胞计数常减少，呈逐步减低趋势（文献报道，诊断淋 巴细胞减低的临界值（cut off 值）为 1.2×109/L。淋巴细胞绝对值 1 2×109/L 不支持 SARS 诊断。淋巴细胞计数<0.9x109/L 对 诊断的提示意义较大）， 3) 部分病例血小板减少。 4) T 淋巴细胞亚群中 CD3 + 、CD4 +及 CD8 + T 淋巴细胞均 显著减少。疾病后期多能恢复正常。 2. 血液生化检查 1) 丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功 酶等均有不同程度升高。 2) 血气分析可发现血氧饱和度降低 5 分钟

露庆医科大学脑床半院载来讲满 3.血清免疫学检查 间接荧光抗体法(FA)和酶联免疫吸附法(ELISA)可检测血 清中SARS冠状病毒的特异性抗体。 两种方法对1gG型抗体检测的敏感性约为91%，特异性约为 97%。病后第9个月仍保持高滴度。 gM型抗体发病1周后出现，在急性期和恢复早期达高峰，3个 月后消失。 4.分子生物学检测以逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法，检测患者 血液、呼吸道分泌物、大便等标本中SARS冠状病毒的RNA。 5.细胞培养分离病毒 将患者血液、呼吸道分泌物等标本接种到细 胞中进行培养，分离到病毒后用逆转录聚合酶链反应或间接荧光抗 体法进行鉴定。 6.影像学检查 ①疾病早期胸部X线检查多呈斑片状或网状改变。 ②起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多， 常累及多肺或单肺多叶。 ③部分患者进展迅速，呈大片状阴影甚至白肺 ④双肺周边地域累及较为常见。 ⑤肺部阴影吸收、消散较慢：阴影改变与临床症状 体征有时可不一致。 7分钟 胸部CT检查以毛玻璃样改变和实变为最多见。 SARS影像学的表现变化迅速，可以由初期的小片状影像发展为 大片状，由单病变进展为多发或弥漫性病变，由一个肺野扩散到多个 肺野，由一侧肺发展到双侧。 七、诊 断 (一)流行病学资料 (1)与SARS患者有密切接触史，或属于被传染的群体发病者之 或有明确传染他人的证据。 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 9 3. 血清免疫学检查 间接荧光抗体法（IFA）和酶联免疫吸附法（ELISA）可检测血 清中 SARS 冠状病毒的特异性抗体。 两种方法对 IgG 型抗体检测的敏感性约为 91%，特异性约为 97%。病后第 9 个月仍保持高滴度。 IgM 型抗体发病 1 周后出现，在急性期和恢复早期达高峰，3 个 月后消失。 4. 分子生物学检测 以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法，检测患者 血液、呼吸道分泌物、大便等标本中 SARS 冠状病毒的 RNA。 5. 细胞培养分离病毒 将患者血液、呼吸道分泌物等标本接种到细 胞中进行培养，分离到病毒后用逆转录聚合酶链反应或间接荧光抗 体法进行鉴定。 6. 影像学检查 ①疾病早期胸部 X 线检查多呈斑片状或网状改变。 ②起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多， 常累及多肺或单肺多叶。 ③部分患者进展迅速，呈大片状阴影甚至白肺 ④双肺周边地域累及较为常见。 ⑤肺部阴影吸收、消散较慢；阴影改变与临床症状 体征有时可不一致。 胸部 CT 检查以毛玻璃样改变和实变为最多见。 SARS 影像学的表现变化迅速，可以由初期的小片状影像发展为 大片状，由单病变进展为多发或弥漫性病变，由一个肺野扩散到多个 肺野，由一侧肺发展到双侧。 七、诊 断 （一）流行病学资料 （1）与 SARS 患者有密切接触史，或属于被传染的群体发病者之一 或有明确传染 他人的证据。 7 分钟

置庆医科大半脑床半院未讲满 (2)发病前两周内曾到过或居住于报告有SARS病人的地区。 (二)症状与体征 起病急，以发热为首发症状，体温>38℃，伴有头痛，关节酸痛 肌肉酸痛，乏力，腹泻：常无呼吸道卡他症状，可有咳嗽，多为干咳 痰少，偶有血丝，可有胸闷，气促或呼吸窘迫。肺部体征不明显，部 分病人可闻少许湿罗音。 (三)实验室检查：外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋 巴细胞减少。 (四)胸部X线检查：肺部有不同程度的片状，或斑片状浸润阴影或 呈网状改变。 (五)血清学检查：间接荧光抗体法(FA)和酶联免疫吸附法(ELISA) 来检测血清中SARS病毒的特异性抗体。 《传染性非典型肺炎诊疗方案》推荐的SARS最新诊断标准： ·1.临床诊断病例：对于有SARS流行病学依据，有症状，有时 部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS 临床诊断。 ·2、确诊病例：在临床诊断的基础上，若分泌物SARS CoV RNA 检测阳性，或血清SARS CoV抗体阳转，或抗体滴度4倍及 以上增高，则可作出确定诊断。 ·3.疑似病例：对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS 支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访 并安排病原学检查以求印证。 对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像 学变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线 胸片或胸部CT,一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下， 可以作出临床诊断。 ·4.医学隔离观察病例：对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS 患者接触史，但无临床表现者，应自与前者脱离接触之日计，进 制表时间：2009年8月

重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 10 （2）发病前两周内曾到过或居住于报告有 SARS 病人的地区。 （二）症状与体征 起病急，以发热为首发症状，体温﹥38℃，伴有头痛，关节酸痛， 肌肉酸痛，乏力，腹泻；常无呼吸道卡他症状，可有咳嗽，多为干咳， 痰少，偶有血丝，可有胸闷，气促或呼吸窘迫。肺部体征不明显，部 分病人可闻少许湿罗音。 (三) 实验室检查：外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋 巴细胞减少。 （四）胸部 X 线检查：肺部有不同程度的片状，或斑片状浸润阴影或 呈网状改变。 （五）血清学检查：间接荧光抗体法（IFA）和酶联免疫吸附法（ELISA） 来检测血清中 SARS 病毒的特异性抗体。 《传染性非典型肺炎诊疗方案》推荐的 SARS 最新诊断标准： ⚫ 1． 临床诊断病例：对于有 SARS 流行病学依据，有症状，有肺 部 X 线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出 SARS 临床诊断。 ⚫ 2、确诊病例：在临床诊断的基础上，若分泌物 SARS CoV RNA 检测阳性，或血清 SARS CoV 抗体阳转，或抗体滴度 4 倍及 以上增高，则可作出确定诊断。 ⚫ 3．疑似病例：对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他 SARS 支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访， 并安排病原学检查以求印证。 对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部 X 线影像 学变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查 X 线 胸片或胸部 CT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下， 可以作出临床诊断。 ⚫ 4．医学隔离观察病例：对于近2周内有与SARS患者或疑似 SARS 患者接触史，但无临床表现者，应自与前者脱离接触之日计，进