《病原生物学（医学微生物学）》课程教学课件（2012）第28章 急性胃肠炎病毒（Acute gastroenteritis virus）

急性胃肠炎病毒（Acute gastroenteritis virus）病原生物学与免疫学教研室10

10/21/2012 急性胃肠炎病毒 病原生物学与免疫学教研室 （Acute gastroenteritis virus ）

知识点要求口掌握轮状病毒的致病性、微生物学检查法及防治原则口熟悉肠道腺病毒、杯状病毒、星状病毒的致病性口了解肠道腺病毒、杯状病毒、星状病毒的微生物学检查法和防治原则人C

10/21/2012 知识点要求 掌握轮状病毒的致病性、微生物学检查法及防治原则。 熟悉肠道腺病毒、杯状病毒、星状病毒的致病性 了解肠道腺病毒、杯状病毒、星状病毒的微生物学检 查法和防治原则

概述大多数的急性胃肠炎由病毒引起主要包括：***轮状病毒>杯状病毒>肠道腺病毒>星状病毒人山0

10/21/2012 概述 大多数的急性胃肠炎由病毒引起。 主要包括： ***轮状病毒 杯状病毒 肠道腺病毒 星状病毒

轮状病毒(rotavirus一、生物学性状：1.轮状病毒的生物学特征病毒体呈球形，直径60~80nm，二十面体立体对称，双层衣壳，无包膜。dsRNAsegment可分为A~G7个组。VPI/VP3电镜下观察，病毒外形呈车VP2轮状。VP6VPTVP4NatureReviews|Microbiolog)0

10/21/2012 轮状病毒 (rotavirus) 一、生物学性状： 1.轮状病毒的生物学特征 病毒体呈球形，直径 60~80 nm，二十面体立体 对称，双层衣壳，无包膜。 可分为A~G 7个组。 电镜下观察，病毒外形呈车 轮状

生物学性状一、全编码蛋白KNAH段VP病毒基因组为双链RNAwvins2VP2oaA由11个基因片段组成。VP33分别编码6个结构蛋白VP4WNSP1（VP1-VP4、VP6、VP7）5VP6o和5个非结构蛋白NSP7（NSP1-NSP5）8NSP39Vp710NSP4NSPS11轮状病毒11个基因片段特征性的电泳图谱人山0

10/21/2012 轮状病毒11个基因片段 特征性的电泳图谱 病毒基因组为双链RNA, 由11个基因片段组成。 分别编码6个结构蛋白 （VP1-VP4、VP6、VP7） 和5个非结构蛋白 （NSP1-NSP5）。 一、生物学性状

生物学性状一、全>VP7（表面糖蛋白）和VP4（血凝素）：位于外衣壳，是中和抗原，与病毒吸附有关。>VP6：位于内衣壳，有组和亚组特异性抗原；>VP1-VP3:位于核心，分别为病毒RNA多聚酶转录酶和与帽形成有关的蛋白。>非结构蛋白（NSP1-NSP5）：为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制和毒力产生中起主要作用。如NSP4与有关。有肠毒素样的作用，与致病人M0

10/21/2012 VP7（表面糖蛋白）和VP4（血凝素）：位于外衣 壳，是中和抗原，与病毒吸附有关。 VP6：位于内衣壳，有组和亚组特异性抗原； VP1-VP3： 位于核心，分别为病毒RNA多聚酶， 转录酶和与帽形成有关的蛋白。 非结构蛋白（NSP1-NSP5）：为病毒酶或调节蛋 白，在病毒复制和毒力产生中起主要作用。如NSP4 有肠毒素样的作用，与致病 有关。 一、生物学性状

二、致病性与免疫性2.抵抗力对理化因素有较强的抵抗力，耐酸、耐碱；55℃30min可被灭活但在室温下相对稳定，在粪便中可存活数天到数周。经胰酶作用后，感染性增强。山10

10/21/2012 2.抵抗力  对理化因素有较强的抵抗力，耐酸、耐碱；  55℃ 30 min可被灭活；  但在室温下相对稳定，在粪便中可存活数 天到数周。经胰酶作用后，感染性增强。 二、致病性与免疫性

传染源和传播途径>传染源：病人和无症状带毒者>传播途径：主要通过粪-口途径传播也可通过呼吸道传播。>多发于深秋初冬季节，在我国常称为秋季腹泻人山10

10/21/2012 传染源和传播途径 传染源：病人和无症状带毒者 传播途径：主要通过粪-口途径传播， 也可通过呼吸道传播。 多发于深秋初冬季节，在我国常称为 秋季腹泻

致病性A组轮状病毒感染最为常见：引起6个月~2岁婴幼儿严重胃肠炎，常称为秋季腹泻。临床表现：突然发病发热、水样腹泻、伴呕吐一般为自限性重者脱水和酸中毒，导致婴儿死亡O

10/21/2012 致病性 A 组轮状病毒感染最为常见；引起6个月～ 2岁婴幼儿严重胃肠炎，常称为秋季腹泻。 临床表现：  突然发病  发热、水样腹泻、伴呕吐  一般为自限性  重者脱水和酸中毒，导致婴儿死亡

发病机理病毒感染造成小肠黏膜细胞微绒毛破坏和细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损病毒NSP4有肠毒素样的作用，使肠液过度分泌；出现严重腹泻。人10

10/21/2012 发病机理 病毒感染造成小肠黏膜细胞微绒毛破坏和 细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损； 病毒NSP4有肠毒素样的作用，使肠液过度 分泌；出现严重腹泻