重庆医科大学：《儿科学》课程教学资源（教案讲义）第二十七讲 新生儿缺氧血性脑病（HIE）

重庆医科大学儿科学教案 教师:余加林 2001年4月1日 第(1)次课教学方法(大课)学时(1)专业(儿科) 班级(97级) 授课题目:新生儿缺氧缺血性脑病(HE 全面了解病因、发病机理、临床表现、辅助检査及治疗原则 重点:临床表现、临床分度及辅助检查 难点:发病机理 本次课程釆用教具及电化器材:儿科系第三版《儿科学》、投影灯、胶片薄膜及卡 通漫画等 教学程序(教学内容详细安排、教学方法的具体运用及时间分配) [概述] 3分钟 [病因] 10分钟 [发病机理] 10分钟 、脑血流改变 脑组织代谢改变 神经病理学改变 [临床表现] 、基本表现 10分钟 二、临床分度 10分钟 [辅助检查] 4分钟 [治疗]:国家“九五”攻关治疗方案 3分钟

重庆医科大学儿科学教案 教师：余加林 2001 年 4 月 1 日 第（1）次课 教学方法（大课） 学时（1） 专业（儿科） 班级（97 级） 授课题目：新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 本课目的：全面了解病因、发病机理、临床表现、辅助检查及治疗原则 重点： 临床表现、临床分度及辅助检查 难点：发病机理 本次课程采用教具及电化器材：儿科系第三版《儿科学》、投影灯、胶片薄膜及卡 通漫画等 教学程序（教学内容详细安排、教学方法的具体运用及时间分配） [概述] 3 分钟 [病因] 10 分钟 [发病机理] 10 分钟 一、脑血流改变 二、脑组织代谢改变 三、神经病理学改变 [临床表现] 一、基本表现 10 分钟 二、临床分度 10 分钟 [辅助检查] 4 分钟 [治疗]： 国家“九五”攻关治疗方案 3 分钟

备注 讲稿内容 参考文献、授课 形式) 新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic ischemic encephalopathy, HIE [概述]:围产期新生儿窒息→缺氧→缺血→脑损伤。 目前产伤↓,缺氧↑。HE可造成:新生儿死亡或儿童 伤残,是儿童脑瘫的重要原因之一。 [病因]:产前窒息(50%)、产时室息(40%)、产后室息(10%) 母亲因素:疾病,病理产科,吸烟吸毒,年龄过大过小 、产时因素:脐带,胎位不正,不良助产,药物 、胎儿因素:过大过小,畸形,呼吸道阻塞,宫内感染 四、新生儿因素: apnea,HMD,MAS,肺炎,心血管疾病, shock [发病机理]: 脑血流改变: 1.代偿机制失效:2次血流重新分布→皮层矢状旁区受 损,早产儿脑室周围白质受损。 2。代偿:丘脑脑干核受损 3.血管自动调节功能↓→压力被动性血流 、脑组织代谢改变 1.氧自由基形成:→胞膜破裂,血脑屏障破坏 (1)产生过多:细胞色素氧化酶↓;脑毛细血管内黄嘌呤氧 化酶↑:次黄嘌呤→尿素+氧自由基

讲 稿 内 容 备注 （参考文献、授课 形式） 新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic ischemic encephalopathy ,HIE [概述]：围产期新生儿窒息→缺氧→缺血→脑损伤。 目前产伤↓，缺氧↑。HIE 可造成：新生儿死亡或儿童 伤残，是儿童脑瘫的重要原因之一。 [病因]： 产前窒息(50%)、产时窒息(40%)、产后窒息(10%) 一、母亲因素：疾病，病理产科，吸烟吸毒，年龄过大过小 二、产时因素：脐带，胎位不正，不良助产，药物 三、胎儿因素：过大过小，畸形，呼吸道阻塞，宫内感染 四、新生儿因素：apnea, HMD, MAS,肺炎，心血管疾病，shock [发病机理]： 一、脑血流改变： 1．代偿机制失效：2 次血流重新分布→皮层矢状旁区受 损，早产儿脑室周围白质受损。 2。代偿：丘脑-脑干核受损 3．血管自动调节功能↓→压力被动性血流 二、脑组织代谢改变 1.氧自由基形成：→胞膜破裂，血脑屏障破坏 (1)产生过多：细胞色素氧化酶↓；脑毛细血管内黄嘌呤氧 化酶↑：次黄嘌呤→尿素+氧自由基

备注 讲稿内容 (参考文献、授课 形式) (2)清除不足:超氧化物歧化酶(S0D)↓ 2.钠、钙平衡紊乱:无氧酵解→乳酸↑血糖↓ATP↓→钠、 钙泵失灵→Ca内流→胞内信号传递紊乱 Na内流→胞内水肿 3兴奋型神经递质:谷氨酸;β—内啡肽 、神经病理学改变:脑细胞坏死、脑细胞凋亡( apoptosis) [临床表现: 、室息史:宫内窘迫、产时、生后 、基本表现:意识障碍、肌张力、原始反射 三、严重表现:惊厥、前囟张力↑、中枢性呼衰、瞳孔改变 四、病程及预后: 临床分度:根据1989年全国新生儿专题讨论会 观察项目 轻度 中度 重度 意识 激惹,过度兴奋嗜睡,迟钝昏睡、昏迷 肌张力 正常 减弱 松软 原始反射稍活跃或正常减弱 消失 惊厥 无 常有 多见或持续 前囟张力正常 正常或稍饱满紧张,膨隆 中枢性呼衰无 无或轻度 常有 瞳孔改变无 缩小不对称,扩大或对光反射消失

讲 稿 内 容 备注 （参考文献、授课 形式） (2)清除不足：超氧化物歧化酶（SOD）↓ 2.钠、钙平衡紊乱：无氧酵解→乳酸↑血糖↓ATP↓→钠、 钙泵失灵→Ca++内流→胞内信号传递紊乱 → Na ++内流→胞内水肿 3.兴奋型神经递质：谷氨酸；β-内啡肽 三、神经病理学改变：脑细胞坏死、脑细胞凋亡（apoptosis） [临床表现]： 一、窒息史：宫内窘迫、产时、生后 二、基本表现：意识障碍、肌张力、原始反射 三、严重表现：惊厥、前囟张力↑、中枢性呼衰、瞳孔改变 四、病程及预后： 临床分度：根据 1989 年全国新生儿专题讨论会 观察项目 轻 度 中 度 重 度 意识 激惹，过度兴奋 嗜睡，迟钝 昏睡、昏迷 肌张力 正常 减弱 松软 原始反射 稍活跃或正常 减弱 消失 惊厥 无 常有 多见或持续 前囟张力 正常 正常或稍饱满 紧张，膨隆 中枢性呼衰 无 无或轻度 常有 瞳孔改变 无 缩小 不对称，扩大或对光反射消失

备注 讲稿内容 (参考文献、授课 形式) [辅助检査]: 头颅超声检查:水肿,实质病变,脑室,脑血流速度 及指数等 二、头颅CT:强调5天以后做,CT值<20hu为低密度 、头颅MI:可判断矢状旁区、丘脑、基底节梗死等 头颅MRS( spectroscopy):可检测高能磷酸代谢物的相 对浓度,便于判断预后 四、脑电图:判断病情 五、血清CPK-BB测定,最好生后24小时内采血 六、血气、血糖 [治疗]:国家“九五”攻关项目简介:(治疗方案于1999 南京全国第九届围产新生儿研究第12次会;1999.10大连 第五届全国新生儿学术会上讨论并修改 治疗目标|增强代偿性生长2建立新的神经网络 3纠正错误的传导与支配 治疗原则早治、阶段、综合、足程、信心 、生后3天内:稳定内环境,控制神经症状 1.三项支持疗法:血气、血循环血 2.三项对症处理 (1)控制惊厥:鲁米那、安定或水合氯醛

讲 稿 内 容 备注 （参考文献、授课 形式） [辅助检查]： 一、头颅超声检查：水肿，实质病变，脑室，脑血流速度 及指数等 二、头颅 CT：强调 5 天以后做，CT 值<20hu 为低密度 三、头颅 MRI：可判断矢状旁区、丘脑、基底节梗死等 头颅 MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢物的相 对浓度，便于判断预后 四、脑电图：判断病情 五、血清 CPK-BB 测定，最好生后 24 小时内采血 六、血气、血糖 [治疗]： 国家“九五”攻关项目简介：（治疗方案于 1999.9 南京全国第九届围产新生儿研究第 12 次会；1999.10 大连 第五届全国新生儿学术会上讨论并修改 治疗目标 1.增强代偿性生长 2.建立新的神经网络 3.纠正错误的传导与支配 治疗原则：早治、阶段、综合、足程、信心 一、生后 3 天内：稳定内环境，控制神经症状 1． 三项支持疗法：血气、血循环 血 2． 三项对症处理 （1）控制惊厥：鲁米那、安定或水合氯醛

备注 讲稿内容 (参考文献、授课 形式) (2)降颅压:速尿、甘露醇 (3)消除脑干症状:用纳络酮指征:①重度HE②瞳孔改 变③休克④频繁惊厥 3.促神经细胞代谢:脑活素、胞二磷胆碱、复方丹参、高 压氧 生后4-10天:4-5天开始好转,7-9天明显好转.促 神经细胞代谢 三、10天后:巩固疗效,防止后遗症 NBNA<37:促神经细胞代谢,新生儿期干预 四、新生儿期后:NBNA<37,DQ<85,继续治疗3-6月

讲 稿 内 容 备注 （参考文献、授课 形式） （2）降颅压：速尿 、甘露醇 （3）消除脑干症状：用纳络酮指征：①重度 HIE ②瞳孔改 变 ③休克 ④频繁惊厥 3．促神经细胞代谢：脑活素、胞二磷胆碱、复方丹参、高 压氧 二、生后 4-10 天: 4-5 天开始好转，7-9 天明显好转. 促 神经细胞代谢 三、10 天后: 巩固疗效，防止后遗症 NBNA<37:促神经细胞代谢,新生儿期干预 四、新生儿期后: NBNA<37，DQ<85,继续治疗 3-6 月