重庆医科大学:《内科学》课程教学课件(PPT讲稿)第七篇 内分泌和代谢疾病 第十四章 原发性醛固酮增多症

第七篇内分泌系统疾病 第十四章 原发性醛固酮增多症 (Primary Aldosteronism) 贺冶冰 学时数:1学时
第七篇 内分泌系统疾病 第十四章 原发性醛固酮增多症 (Primary Aldosteronism) 贺冶冰 学时数:1学时

讲授目的和要求 掌握原发性醛固酮增多症(以下简称原醛症)的主 要病因、病理生理、临床特征和治疗方法
掌握原发性醛固酮增多症(以下简称原醛症)的主 要病因、病理生理、临床特征和治疗方法 讲授目的和要求

讲授主要内容 概述 病因和病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治立
讲授主要内容 概述 病因和病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗

概述 原发性醛固酮增多症:肾上腺皮质增生或肿瘤,致醛固酮自主性 的分泌增多,引起潴钠排钾,体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧 张素系统的活性。临床表现为高血压和低血钾综合征群。占高血 压患者10% 2. 继发性醛固酮增多症:肾上腺皮质以外的因素,如血容量减少或 肾脏缺血等引起肾素-血管紧张素,导致继发性醛固酮分泌增多
1. 原发性醛固酮增多症:肾上腺皮质增生或肿瘤,致醛固酮自主性 的分泌增多,引起潴钠排钾,体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧 张素系统的活性。临床表现为高血压和低血钾综合征群。占高血 压患者10% 2. 继发性醛固酮增多症:肾上腺皮质以外的因素,如血容量减少或 肾脏缺血等引起肾素-血管紧张素,导致继发性醛固酮分泌增多 概 述

醛固酮分泌的调节 Effective blood volume (+) Bp 肾小球旁细胞 renin distal tubules Na"]↓ distal tubules +)↓ Prostaglandin B-adrenergic stimulate Na+absorption angiotensinogen (+) K+excretion c Effective angiotensin I blood Volume aldosterone BP (+) angiotensin II +) atrial Hyperkalemia natriuretic Adrenal Hyponatremia Peptide zona glomerulosa ACTH ANP ASF
distal tubules Na+ absorption K+ excretion renin Adrenal zona glomerulosa aldosterone angiotensinogen Effective blood Volume BP atrial natriuretic Peptide ANP Hyperkalemia Hyponatremia ACTH ASF Effective blood volume Bp distal tubules [Na+ ] Prostaglandin β-adrenergic stimulate 醛 固 酮 分 泌 的 调 节 (+) 肾小球旁细胞 (+) (+) (+) (-) (-) (-) (+) (+) (+) angiotensin II angiotensin I (+) (+) distal tubules Na+ absorption K+ excretion renin Adrenal zona glomerulosa aldosterone angiotensinogen Effective blood Volume BP atrial natriuretic Peptide ANP Hyperkalemia Hyponatremia ACTH ASF Effective blood volume Bp distal tubules [Na+] Prostaglandin β-adrenergic stimulate 醛 固 酮 分 泌 的 调 节 (+) 肾小球旁细胞 (+) (+) (+) (-) (-) (-) (+) (+) (+) angiotensin II angiotensin I (+) (+)

原发性醛固酮增多症的类型及发生率 肾上腺醛固酮瘤65%~85% (aldosterone-producing adenoma,APA) 特发性醛固酮增多症15%~40% (idopathic hyperaldosteronism,IHA) ·糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症 (glucocorticoid-remediable aldosteronism,GRA) ·原发性肾上腺皮质增生<1% (primary adrenal hyperplasia,PAH) ·产生醛固酮的肾上腺癌<1% (aldosterone-secreting adrenocortical carcinoma) ,产生醛固酮的异位肿瘤 (aldosterone-secreting ectopic tumor)
▪ 肾上腺醛固酮瘤 65%~85% (aldosterone-producing adenoma, APA) ▪ 特发性醛固酮增多症 15%~40% (idopathic hyperaldosteronism, IHA) ▪ 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症 (glucocorticoid-remediable aldosteronism, GRA) ▪ 原发性肾上腺皮质增生 <1% (primary adrenal hyperplasia, PAH) ▪ 产生醛固酮的肾上腺癌 <1% (aldosterone-secreting adrenocortical carcinoma) ▪ 产生醛固酮的异位肿瘤 (aldosterone-secreting ectopic tumor) 原发性醛固酮增多症的类型及发生率

病因与病理 特发性醛固酮增多症(IHA):占15%~40%;双肾上 腺球状带增生可伴有结节 机制: 1、存在醛固酮刺激因子,对Ang的敏感性作用增强; ACEI可抑制 2、血清素拮抗剂可致醛固酮降低 3、垂体促醛固酮分泌因子
特发性醛固酮增多症(IHA):占15%~40%;双肾上 腺球状带增生可伴有结节 机制: 1、存在醛固酮刺激因子,对AngII的敏感性作用增强; ACEI可抑制 2、血清素拮抗剂可致醛固酮降低 3、垂体促醛固酮分泌因子 病因与病理

发病机制 正常解剖学:球状带-醛固酮合成酶束状带-11β-羟化酶;醛固酮合 成酶和11B-羟化酶基因同在第8号染色体。DNA编码区有95%相同 同源染色体之间遗传物质不等交换。醛固酮合成酶基因与11β-羟化 酶基因5?端调控序列(均在8号染色体)的编码序列融合(嵌合体)。基 因产物具醛固酮合成酶活性,束状带表达,受ACTH控制
正常解剖学:球状带-醛固酮合成酶;束状带-11β-羟化酶;醛固酮合 成酶和11β-羟化酶基因同在第8号染色体。DNA编码区有95%相同 同源染色体之间遗传物质不等交换。醛固酮合成酶基因与11-羟化 酶基因5’端调控序列(均在8号染色体)的编码序列融合(嵌合体)。基 因产物具醛固酮合成酶活性,束状带表达,受ACTH控制 发病机制

4、原发性肾上腺增生: 双侧肾上腺结节样增生 5、醛固酮癌:大多直径>5cm 肾上腺皮质癌,约1%;可分泌糖皮质激素、雄激素。 病理学难明确诊断。远处转移可鉴别 6、产生醛固酮的异位肿瘤:少见
4、原发性肾上腺增生: 双侧肾上腺结节样增生 5、醛固酮癌:大多直径 > 5cm 肾上腺皮质癌,约1%;可分泌糖皮质激素、雄激素。 病理学难明确诊断。远处转移可鉴别 6、产生醛固酮的异位肿瘤:少见

临床表现 1、高血压:主要的表现,早期可出现。一般不呈恶性经过。 BP:170/100mmHg左右 早期: 高血压、醛固酮增多、肾素-血管紧张素被抑制 第二期: 高血压、轻度低钾 第三期: 高血压、严重低钾肌麻痹
1、高血压:主要的表现,早期可出现。一般不呈恶性经过。 BP:170/100mmHg左右 ▪ 早期: 高血压、醛固酮增多、肾素-血管紧张素被抑制 ▪ 第二期: 高血压、轻度低钾 ▪ 第三期: 高血压、严重低钾肌麻痹 临床表现
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