骨髓造血干细胞的分化与发育、特异性免疫应答细胞

Bone Marrow ee c He mo poietic stem Cell Erythrocyte neutrophil atelet Baso phil Lymphocyte Eosi no phil Macrop hages T&B Lymphocyte

骨髓造血干细胞的分化与发育 红系干细胞 红细胞 髓系干细胞粒单核系干细胞→粒单核细胞 巨核干细胞—→巨核细胞、血小板 骨髓干细胞 淋系干细胞 前体B细胞—B细胞、浆细胞 前体T细胞—T细胞 多能干细胞 定向千细胞成熟的子代细胞 免疫细胞指所有参与免疫应答或与免疫应答有 关的细胞及其前体细胞

骨髓造血干细胞的分化与发育 骨髓干细胞 髓系干细胞 淋系干细胞 红系干细胞 红细胞 粒/单核系干细胞 粒/单核细胞 巨核干细胞 巨核细胞、血小板 前体B细胞 B细胞、浆细胞 前体T细胞 T细胞 多能干细胞 定向干细胞 成熟的子代细胞 免疫细胞 指所有参与免疫应答或与免疫应答有 关的细胞及其前体细胞

非特异性免疫 特异性免疫 粘膜和上皮细胞、吞噬细胞、 细胞组成NK细胞NK1.1T细胞、6T细 T细胞、B细胞、 胞、B-1B细胞 抗原提呈细胞 作用时相 即刻~96小时内 96小时后 非特异作用,抗原识别谱较广;特异性作用,抗原识别专一 作用特点不经克隆扩增和分化,即可发挥|经克隆扩增和分化成为效应 免疫效应 细胞,发挥免疫效应 作用时间无免疫记忆,作用时间短 有免疫记忆,作用时间长 非特异性免疫和特异性免疫的主要特点

单核巨噬细胞 单核细胞体积较大,蹄状核(左,普通光镜)。透射电镜 显示其高尔基体发达、粒体丰富、胞浆颗粒明显(中) 扫描电镜显示腹腔巨噬细胞粘附于玻璃表面(右)

单 核 巨 噬 细 胞 单核细胞体积较大，蹄状核（左，普通光镜）。透射电镜 显示其高尔基体发达、粒体丰富、胞浆颗粒明显（中）。 扫描电镜显示腹腔巨噬细胞粘附于玻璃表面（右）

(二)吞噬细胞单核吞噬细胞系统(MPS) 1.来源及分化 吞噬细胞 2.主要表面标记 摄取 吞噬体 溶酶体 IgGFc、C3bR 溶酶体酶 吞噬溶酶体 CKR、MHC分子 3.MPS的功能 吞噬细胞的吞噬杀伤过程示意图 防御稳定监视 ①吞噬和调理杀伤作用 ②加工处理抗原提呈抗原 ③分泌细胞因子 产生酶及活性氧分子 ④免疫调节功能

（二）吞噬细胞 单核吞噬细胞系统（MPS） 1. 来源及分化 2. 主要表面标记 IgGFcR、C3bR、 CKR、MHC分子 3. MPS的功能 防御 稳定 监视 ① 吞噬和调理杀伤作用 ② 加工处理抗原提呈抗原 ③ 分泌细胞因子 产生酶及活性氧分子 ④ 免疫调节功能

单核巨噬细胞 monocytes and macrophages

单核巨噬细胞 （monocytes and macrophages）

抗体lgG FcRⅢ(CD16) 活化的NK细胞 NK细胞 靶细胞 靶细胞 靶细胞 gG与靶细胞表面NK细胞借助其FcR活化的NK细胞释放穿靶细胞凋亡 相应抗原决定基特Ⅲ与结合于靶细胞上孔素、颗粒酶等细胞 异性结合 的 lgG Fc段结合 毒物质杀伤靶细胞 N细胞介导的ADCC作用

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未活化NK细胞 活化NK细胞 活化NK细胞 KIRI KAR MHC IL 改变的 类分子 抗原Mc (多糖类)|类分子 正常组织细胞 异常细胞 异常细胞 KAR杀伤细胞活化受体)与自身细某些异常细胞表面Mc1类分某些异常细胞表面Mc类分 胞上多糖类抗原结合产生活化信子发生改变,KR不能与之结合子减少或缺失亦影响KR与之 号,同时KR(杀伤细胞抑制受体)产生抑制信号结果KAR的作用结合,而不能产生抑制信号 与MHI类分子结合,产生抑制信占主导地位从而使帐细胞活化从而表现为k细胞活化,产生 号且占主导地位,NK细胞不能被激产生杀伤效应 杀伤效应 活,自身组织细胞不被破坏 NK细胞KR和KAR的作用

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4.自身免疫耐受机制 KIR、CD94等可识别自身MHCI类分子,并 与之结合,使NK细胞处于抑制状态。因此,不杀伤自 身正常组织细胞。当病毒感染细胞时或细胞转化为 肿瘤细胞后,由于MHCI类分子丢失或改变,解 除了对NK细胞的抑制作用

4. 自身免疫耐受机制 KIR、CD94等可识别自身MHCⅠ类分子，并 与之结合,使NK细胞处于抑制状态。因此,不杀伤自 身正常组织细胞。当病毒感染细胞时或细胞转化为 肿瘤细胞后，由于MHCⅠ类分子丢失或改变，解 除了对NK细胞的抑制作用

Natural killer cell Natural killer cell Killer- Killer- activating inhibitory receptor receptor No attack Ubiquitous molecule MHC class I molecule Perforin and granzymes Normal cell Abnormal cell lacking MHC class I molecules