吉林大学：《药理学》课程PPT教学课件（五年制）第二十六章 治疗充血性心力衰竭的药物

第二十六章治疗充血性心力 衰竭的药物

第二十六章 治疗充血性心力 衰竭的药物

概述 慢性或充血性心力衰竭(Chronic or congestive heart failure,CHF)是各种病 因所引起的多种心脏疾病的终末阶段， 是指在适当的静脉回流下，心脏输出量 绝对或相对减少，不能满足机体组织所 需要的一种病理状态，又是一种超负荷 的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急 促、疲乏、水肿等

概述 ◼ 慢性或充血性心力衰竭（Chronic or congestive heart failure,CHF）是各种病 因所引起的多种心脏疾病的终末阶段， 是指在适当的静脉回流下，心脏输出量 绝对或相对减少，不能满足机体组织所 需要的一种病理状态，又是一种超负荷 的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急 促、疲乏、水肿等

心功障碍 (收缩功能①，舒张功能↓⑧) 输出量 血管收缩 神经激素↑ 心肌β1受体⑦ (RAA↑④，CA↑) 阻抗↑ 心收缩力 前负荷↑ ③ 顺应性) 水钠潴留⑤ 顺应性↓ 后负荷↑② 1 血容量↑ 心肌肥大、重构⑥ 血管肥厚、重构⑥ 静脉淤血 回心血量↑

心功障碍 （ 收缩功能↓①，舒张功能↓⑧） 输出量↓ 血管收缩 神经激素↑ 心肌β1受体⑦ （RAA↑④，CA↑） 阻抗↑ 心收缩力↓ 顺应性↓ 水钠潴留⑤ 顺应性↓ 后负荷↑② 血容量↑ 心肌肥大、重构⑥ 血管肥厚、重构⑥ 静脉淤血 回心血量↑ 前负荷↑ ③

第一节心衰的病生及药物分 类 一.心衰时的功能与结构变化： 1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、 前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩 或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。 2结构变化：促使心肌细胞调亡；心肌组 织纤维化；心肌肥厚与重构

第一节 心衰的病生及药物分 类 ◼ 一.心衰时的功能与结构变化： 1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、 前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩 或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。 2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组 织纤维化；心肌肥厚与重构

二.神经内分泌变化 1.交感神经激活是最敏感的调节与代偿 机制。血中去甲肾上腺素含量增加。 2.RAAS的激活作用来得慢但持久，使 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增多，以及肾素、 醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中 及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使 心血管的原癌基因异常表达(c-fos、c yc等)，引起心肌重构肥厚

二.神经内分泌变化 ◼ 1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿 机制。血中去甲肾上腺素含量增加。 ◼ 2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及肾素、 醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中 及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使 心血管的原癌基因异常表达（c-fos、c￾myc等），引起心肌重构肥厚

四、药物分类 ■1.强心苷类药地高辛等 2.血管紧张素转化酶抑制药卡托普利、 依那普利等及血管紧张素Ⅱ(AT1)受体 拮抗药，如氯沙坦等。 ·3.利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等

四、药物分类 ◼ 1.强心苷类药 地高辛等 ◼ 2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、 依那普利等及血管紧张素Ⅱ（AT1）受体 拮抗药，如氯沙坦等。 ◼ 3.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等

其他治疗CHF的药物 1)B受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔、 卡维洛尔等。 (2)钙拮抗药氨氯地平等。 (3)非苷类正性肌力药米力农、维司 力农等。 (4)其他血管扩张药硝酸异山梨酯、 肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等

其他治疗CHF的药物 ◼ 1）受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、 卡维洛尔等。 ◼ （2）钙拮抗药 氨氯地平等。 ◼ （3）非苷类正性肌力药 米力农、维司 力农等。 ◼ （4）其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、 肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等

第二节强心苷类 一、是一类选择性加强心肌收缩性的苷 类化合物，其来源于植物的提取有效成 分，临床应用治疗心血管疾病历史悠久。 常用药物代表有：洋地黄毒苷 (Digitoxin)、地高辛(Digoxin)、去 乙酰毛花苷(Deolanoside,又名西地兰) 毒毛花苷K(Strophanthin K)。其中地 高辛最为常用

第二节 强心苷类 ◼ 一、是一类选择性加强心肌收缩性的苷 类化合物，其来源于植物的提取有效成 分，临床应用治疗心血管疾病历史悠久。 常用药物代表有：洋地黄毒苷 （Digitoxin）、地高辛（Digoxin）、去 乙酰毛花苷（Deolanoside,又名西地兰）、 毒毛花苷K（Strophanthin K）。其中地 高辛最为常用

二药理作用及机制 m1.正性肌力作用： ①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏 捷，因此舒张期相对延长； ②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加 心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降 低； ③增加心输出量

二.药理作用及机制 ◼ 1.正性肌力作用： ①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏 捷,因此舒张期相对延长； ②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加 心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降 低； ③增加心输出量

140mM 3Nacardiac glycoside 5 mM 进 ● potassium binding site 000000 八000000000 sodium gradient potassium grad ent ●00000 0000●000 sodium binding site 10 mM Fig.1 Cardiac Glycosides ADP+P 100mM Schematic representa- cytoplasm tion of the Na+/K+. 28 ATPase(6)