上海交通大学：《诊断学》课程教学资源（PPT课件）皮肤粘膜出血

肤翡農出血 (mucocutaneous hemorrhage)

皮 肤 粘 膜 出 血 (mucocutaneous hemorrhage)

肤翡膜出m 口因机体止血或血功能障碍刚引起 ■通常以全身性或局限性皮肤粘膜自发 性出血或损伤后难以止血为临床征

皮肤粘膜出血 ◼ 因机体止血或凝血功能障碍所引起 ◼ 通常以全身性或局限性皮肤粘膜自发 性出血或损伤后难以止血为临床特征

肤翡膜出m 皮肤粘膜出血的基本病因三个因素 ■血管壁异常 血小数量或功能异常 ■溺血功能障碍

皮肤粘膜出血 皮肤粘膜出血的基本病因有三个因素: ◼ 血管壁异常 ◼ 血小板数量或功能异常 ◼ 凝血功能障碍

1。血壁功能异常 血管破损→局部小血发生反射性收缩→血 变慢,以利初期止血→在血小顿释放的血管收缩 素等血清素作用下→毛血管较持久旼缩→发 挥止血作用

1．血管壁功能异常 血管破损 → 局部小血管发生反射性收缩 → 血流 变慢，以利初期止血 → 在血小板释放的血管收缩 素等血清素作用下 → 毛细血管较持久收缩 → 发 挥止血作用

2m小昴常 血小板在血损伤处血小噘互粘附、 集→自色血栓阻骞伤口 ■血小膜鳞在鳞脂作用下放生四 烯酸→转化为血栓烷(TXA2)→促进血 小板繫集→强烈的血管收缤作用→促进 局部止血 ■当血小顿数量或功能异常时,均可引起皮 趺粘膜岀血

2．血小板异常 ◼ 血小板在血管损伤处血小板相互粘附、聚 集→白色血栓阻塞伤口 ◼ 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四 烯酸 → 转化为血栓烷(TXA2) → 促进血 小板聚集 → 强烈的血管收缩作用→ 促进 局部止血 ◼ 当血小板数量或功能异常时，均可引起皮 肤粘膜出血

(1)血小瓶减少 血小板生成减少:再生障碍性贫血 自血病、匙染、药物性抑制等 ②血小破坏过多:特发性血小减少 性紫癜、药物免性血小减少性癮 ③血小消耗过多:血栓性血小减少 性斑、弥歡性血營內躑血

(1)血小板减少 ◼ ①血小板生成减少：再生障碍性贫血、 白血病、感染、药物性抑制等 ◼ ②血小板破坏过多：特发性血小板减少 性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜 ◼ ③血小板消耗过多：血栓性血小板减少 性紫斑、弥散性血管内凝血

(2)血小氯动能异常 @遗传性:血小板无力症( (thrombasthenia) 主要为聚集功能异常) 血小板病( thrombopathy) 要为血小板第3因子异常 ■②继发性:继发于药物、毒症 肝病、异常球翬自血症等

(2)血小板功能异常 ◼ ①遗传性：血小板无力症(thrombasthenia) (主要为聚集功能异常) 血小板病(thrombopathy) (主要为血小板第3因子异常) ◼ ②继发性：继发于药物、尿毒症 肝病、异常球蛋白血症等

(3)血小氯增多 原发性:原发性血小扳增多症 ②继发性: ■繼发于慢性粒胞自血病、脚切除后 感染、创伤等

(3)血小板增多 ①原发性：原发性血小板增多症 ②继发性： ◼ 继发于 慢性粒细胞白血病、脾切除后 感染、创伤等

3.凝血动能障碍 许多躁血因子参与凝血过温 ■任何一个血因子缺乏或功能不足均可 引起血障碍,导致皮肤粘膜岀血

3. 凝血功能障碍 ◼ 许多凝血因子参与凝血过程 ◼ 任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可 引起凝血障碍，导致皮肤粘膜出血

3.凝血动能障碍 ■(1)遗传性 1(2)发性 ■(3)循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进

3. 凝血功能障碍 ◼ (1)遗传性 ◼ (2)继发性 ◼ (3)循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进