《药理学》课程教学资源（PPT课件）第二十二章 抗心律失常药 Antiarrythmic Drugs

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第二十二章 抗 心 律 失 常 药 Antiarrythmic Drugs 制作：肖 逸

目的要求: 了解正常心肌电生理、心律失常发生 的电生理学机制、抗心律失常药的基本 电生理作用及药物分类 掌握奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、 胺碘酮、维拉帕米的作用特点与应用

目的要求： 了解正常心肌电生理、心律失常发生 的电生理学机制、抗心律失常药的基本 电生理作用及药物分类。 掌握奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、 胺碘酮、维拉帕米的作用特点与应用

概述: 心律失常:节律、频率异常; 缓慢型、快速型; 药物基本作用:影响离子通道、阻断心 肌细胞膜受体,改变其自律性、传导性

一．概述： 心律失常：节律、频率异常； 缓慢型、快速型； 药物基本作用：影响离子通道、阻断心 肌细胞膜受体，改变其自律性、传导性

(一)心脏电生理基础 1.心肌细胞膜电位: 静息膜电位; 动作电位时程(APD); 快反应细胞、慢反应细胞的动作电位; 慢反应和快反应电活动: 慢反应细胞: 快反应细胞:

（一）心脏电生理基础： 1．心肌细胞膜电位： 静息膜电位； 动作电位时程（APD）； 快反应细胞、慢反应细胞的动作电位； 2．慢反应和快反应电活动： 慢反应细胞： 快反应细胞：

内电流感 外I流 t(【→ Ca iCaC) Itol t IKs IIK IK IKur IKI-TGAMeRMMeGAT If N/(exch通rBe 氫2—2普肯耶细胞动作电位讨程中的 主要参与电流

I Ca(L) I NaCa I CacD) K If 图22-3窦房结细胞动作电位时程中的 参与电流 复极过程中、内向Nai/an2·交换电流逐渐减 小,平台期激活的延迟整流钾电流全奪张玥也逐 渐减小,而起搏电流激活·膜除极至一、mⅴ 时,T一型钙电流激活,至舒张末期时I-理钙电 流激活,进而引起动作电位

3.膜反应性和传导速度的关系: 膜反应性n)可决定传导速度 4.有效不应期(ERP): 与心律失常有关。 5.药物、静息膜电位对动作电位的影响: 静息电位可影响钠通道功能和动作电位;抑 钠通道或延长APD都能延长ERP

3．膜反应性和传导速度的关系： 膜反应性(Vmax ) 可决定传导速度。 4．有效不应期（ERP）： 与心律失常有关。 5．药物、静息膜电位对动作电位的影响： 静息电位可影响钠通道功能和动作电位；抑 钠通道或延长APD都能延长ERP

00 物 约物!对 对照 0-120-100-80-60 0-120-100-80-6 静息膜电位(mV 静息膜电份(mV 图2-4静息膜电位与钠通道功能关系

(二)心律失常的电生理机制: 冲动形成或传导异常,或两者兼有。 1.冲动形成异常: (1)自律性增高 窦房结功能提高或潜在起搏点的自律性增强, 均易致冲动形成异常

（二）心律失常的电生理机制： 冲动形成或传导异常，或两者兼有。 1．冲动形成异常： （1）自律性增高： 窦房结功能提高或潜在起搏点的自律性增强， 均易致冲动形成异常

(2)后除极与触发: 早后除极:尚未完全复极时的去极,主要由 于Ca2内流所致;可出现振荡电位,引起异常冲 动→触发,致心律失常。 迟后除极出现在完全复极后的舒张早期;可 能是Ca2超负荷引起短暂Na内流所致

（2）后除极与触发： 早后除极：尚未完全复极时的去极，主要由 于Ca2+内流所致；可出现振荡电位，引起异常冲 动→触发，致心律失常。 迟后除极出现在完全复极后的舒张早期；可 能是Ca2+超负荷引起短暂Na+内流所致