南方医科大学：《内分泌系统与代谢》课程教学课件（PPT讲稿）第五章 甲状腺与甲状旁腺疾病 第五节 甲状腺肿 Goiter

甲状腺肿 Goiter 南方医科大学第三附属医院内分泌代谢科 李晨钟 自

甲 状 腺 肿 南方医科大学第三附属医院内分泌代谢科 李晨钟 Goiter

概述 。 概念：是指甲状腺滤泡上皮细胞过度增生 形成的甲状腺肿大。 。分类： 是否有区域聚集性： 地方性，散发性sporadic 是否有有结节： 弥漫性 结节性 是否有功能亢进： 毒性，非毒性甲状腺肿

概述 • 概念：是指甲状腺滤泡上皮细胞过度增生 形成的甲状腺肿大。 • 分类： 是否有区域聚集性： 地方性，散发性sporadic 是否有有结节： 弥漫性 结节性 是否有功能亢进： 毒性， 非毒性甲状腺肿

单纯性甲状腺肿 Simple Goiter

单纯性甲状腺肿 Simple Goiter

概述 概念：是指非炎症和非肿瘤原因的、不 伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿， 一般呈弥漫性肿大。为散发性（人群患 病率约5%)或地方性（该地人群患病率 超过10%)

概述 • 概念：是指非炎症和非肿瘤原因的、不 伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿， 一般呈弥漫性肿大。为散发性（人群患 病率约5%）或地方性（该地人群患病率 超过10% ）

病因和发病机制 地方性甲状腺肿 。 主要原因是碘缺乏，又称碘缺乏性甲状腺肿。 。 碘缺乏引起甲状腺激素合成不足，反馈引起垂 体分泌过量的TSH,刺激甲状腺增生肥大。 ·少数患者可发展为毒性甲状腺肿

病因和发病机制 地方性甲状腺肿 • 主要原因是碘缺乏，又称碘缺乏性甲状腺肿。 • 碘缺乏引起甲状腺激素合成不足，反馈引起垂 体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。 • 少数患者可发展为毒性甲状腺肿

病因和发病机制 散发性甲状腺肿 ·原因复杂。 ·外源性因素：包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状 腺肿药物和碘过量等。主要抑制甲状腺过氧化物酶活 性，导致甲状腺激素合成不足。 ·内源性因素：先天性甲状腺激素合成障碍，包括碘转 运、碘有机化、碘化酪氨酸偶联、甲状腺球蛋白合成、 甲状腺球蛋白水解、脱碘等任何一个环节的缺陷

病因和发病机制 散发性甲状腺肿 • 原因复杂。 • 外源性因素：包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状 腺肿药物和碘过量等。主要抑制甲状腺过氧化物酶活 性，导致甲状腺激素合成不足。 • 内源性因素：先天性甲状腺激素合成障碍，包括碘转 运、碘有机化、碘化酪氨酸偶联、甲状腺球蛋白合成、 甲状腺球蛋白水解、脱碘等任何一个环节的缺陷

临床表现 。一般无明显症状 甲状腺呈轻、中度肿大，表面光滑，质地软， 无压痛。重度肿大可引起压迫症状，出现刺激 性咳嗽、气促、吞咽困难或声音嘶哑 。 胸骨后甲状腺肿可使头、颈和上肢静脉回流受 阻，严重可引起水肿，如上腔静脉压迫综合征。 囊肿内出血可引起疼痛和肿大急剧加重

临床表现 • 一般无明显症状 • 甲状腺呈轻、中度肿大，表面光滑，质地软， 无压痛。重度肿大可引起压迫症状，出现刺激 性咳嗽、气促、吞咽困难或声音嘶哑 • 胸骨后甲状腺肿可使头、颈和上肢静脉回流受 阻，严重可引起水肿，如上腔静脉压迫综合征。 • 囊肿内出血可引起疼痛和肿大急剧加重

熊

诊断与鉴别诊断 ·甲状腺肿：I、I、I度肿大 血清T3、T4和TSH一般正常，T4/T3比值 常增高 ● 甲状腺摄碘率可升高，但高峰时间很少 提前。 甲状腺自身抗体多为正常或轻度升高。 。应与甲亢、甲状腺肿瘤、甲状腺炎鉴别

诊断与鉴别诊断 • 甲状腺肿 ： 、 、度肿大 • 血清T3、T4和TSH一般正常，T4 / T3比值 常增高 • 甲状腺摄碘率可升高，但高峰时间很少 提前。 • 甲状腺自身抗体多为正常或轻度升高。 • 应与甲亢、甲状腺肿瘤、甲状腺炎鉴别

防治 地方性甲状腺肿的预防 ·在碘缺乏地区，食盐用碘酸钾碘化，碘 浓度35±15ugg(广州市售18ugg, WHO推荐成年人碘摄入量为150业gmi。 尿碘是监测碘营养水平的公认指标。尿 碘中位数(MUI)在100一200gL是最 适当的碘营养状态。 ·具有甲状腺疾病遗传背景或潜在甲状腺 疾病的个体不宜补碘

防治 地方性甲状腺肿的预防 • 在碘缺乏地区，食盐用碘酸钾碘化，碘 浓度35±15ug/g（广州市售18ug/g)， WHO推荐成年人碘摄入量为 150g/ri。 • 尿碘是监测碘营养水平的公认指标。尿 碘中位数（MUI）在100—200 g/L是最 适当的碘营养状态。 • 具有甲状腺疾病遗传背景或潜在甲状腺 疾病的个体不宜补碘