山东第一医科大学（泰山医学院）：《病理学》课程教学课件（PPT讲稿）第8章 消化系统疾病（二）

病毒性肝炎 概述 1.由一组肝炎病毒→传染病 2病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎 3临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、 肝功障碍 4.分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等

病毒性肝炎 概述 1.由一组肝炎病毒 → 传染病 2.病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎 3.临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、 肝功障碍 4.分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等

各型肝炎病毒的传染特点 病毒型 病毒核酸型 传染途径 HAV 单链RNA 肠道（易暴发流行） HBV DNA 密切接触、输血、注射 HCV 单链RNA 同上 HDV 缺陷性RNA 同上 HEV 单链RNA 肠道（易暴发流行） HGV 单链RNA 输血、注射

各型肝炎病毒的传染特点 病毒型 病毒核酸型 传染途径 HAV 单链RNA 肠道（易暴发流行） HBV DNA 密切接触、输血、注射 HCV 单链RNA 同上 HDV 缺陷性RNA 同上 HEV 单链RNA 肠道（易暴发流行） HGV 单链RNA 输血、注射

各型肝炎的临床特白 潜伏期 肝炎分型 转成慢性肝炎 暴发型肝炎 (周) 发生肝癌 甲型肝炎 26 无 0.1%-0.4% 无 乙型肝炎 426 5%~10% 0% 极少 有 丁型肝炎 4-7 共同感染<5%： 共同感染3%~4% 有 重叠感染80% 重叠感染03%-3% 戊型肝炎 2-8 无 合并妊娠20% 不详，但可能性小 庚型肝炎 不详 无 无 无

三十而体核衣 小表而蛋白 loosahedral core (C) Small surlace protein (S) 中表而蛋白 Medium surface protein (S+PreS2) 大表而蛋白 Large surface protein (S+PreS2+PreS1) DNA Polymerase (P) 聚合醉 Hepatitis B virus 2002 James A.Perkins

发病机制 (HBV为例) 1.肝细胞直接损伤：HCV 2.肝炎病毒与肝癌：乙、丙、丁 3.T细胞介导的细胞免疫反应是引起肝损伤的主因 特异性Ab HBVi+与肝细胞结合+V复制→入血 致敏T-c HBV抗原结合于肝细胞 膜 攻击血中Vi 肝细胞损伤

发病机制（HBV为例） 1.肝细胞直接损伤：HCV 2.肝炎病毒与肝癌：乙、丙、丁 3.T细胞介导的细胞免疫反应是引起肝损伤的主因 HBVi→与肝细胞结合→Vi复制→入血 → HBV抗原结合于肝细胞 膜 肝细胞损伤 攻击血中Vi 特异性Ab 致敏T-c

MHC-II TCR CD4* Th 库普弗细胞 TNF-a TH1:INF-Y.TNF-a IFN-Y TNF-a TH2:L-4,L-10 IL-2 SMIg B细胞 CD8 CTL Ab TCR 中和 抑制 MHC-I 杀灭 Viral DNA IFN 病毒 肝细胞 ●病毒蛋白 ⊙病毒肽 调亡或溶解 肝细胞损伤机制

肝细胞损伤机制

不同病理类型的发病机制-免疫功能 免疫功能正常+病毒量少，毒力弱→急性肝炎 免疫功能不足+病毒持续繁殖反复损伤肝细胞 一慢性肝炎 免疫功能缺陷+病毒持续增殖→病毒携带者 免疫功能过强+病毒量多，毒力强→重型

不同病理类型的发病机制 - 免疫功能 免疫功能正常 + 病毒量少，毒力弱 → 急性肝炎 免疫功能不足 + 病毒持续繁殖反复损伤肝细胞  慢性肝炎 免疫功能缺陷 + 病毒持续增殖 → 病毒携带者 免疫功能过强 + 病毒量多，毒力强 → 重型

基本病理变化 ■肝细胞的变性、坏死为主 ■不同程度的炎症细胞浸润 ■肝细胞再生和纤维组织增生

基本病理变化 ◼ 肝细胞的变性、坏死为主 ◼ 不同程度的炎症细胞浸润 ◼ 肝细胞再生和纤维组织增生

(一)肝细胞的变性、坏死 1.肝细胞变性 (1)细胞水肿：最常见 LM：肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状，半透 明，进一步发展→胞质透明→气球样变。 EM：内质网扩张，线粒体肿胀

（一）肝细胞的变性、坏死 1.肝细胞变性 （1）细胞水肿：最常见 LM：肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状，半透 明，进一步发展→胞质透明→气球样变。 EM：内质网扩张，线粒体肿胀