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延安大学:《病理学 Pathology》课程教学资源(课件讲稿)第十四章 内分泌系统疾病

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延安大学:《病理学 Pathology》课程教学资源(课件讲稿)第十四章 内分泌系统疾病
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第十四章 内分淤泉统疾痛 更安大学医学病湿教研尘

第十四章 内分泌系统疾病 魏晓丽 延安大学医学院病理教研室

弥漫性非毒性甲状腺肿 diffuse nontoxic goiter ●是一种在我国分布相当广泛常见地方病, 主要是缺碘引起 ●临床主要表现为甲状腺肿大,一般不伴 有甲状腺功能亢进,也称“单纯性甲状 腺肿”,“地方性甲状腺肿”。 ●有地方性和散发性两种

是一种在我国分布相当广泛常见地方病, 主要是缺碘引起 临床主要表现为甲状腺肿大,一般不伴 有甲状腺功能亢进,也称“单纯性甲状 腺肿” , “地方性甲状腺肿” 。 有地方性和散发性两种。 弥漫性非毒性甲状腺肿 diffuse nontoxic goiter

病因及发病机制 1缺碘:主要原因 ●碘的摄入不足 ●碘的需要量增加

一、病因及发病机制 1 缺碘:主要原因 碘的摄入不足 碘的需要量增加

缺碘一甲状腺素合成减少 TSH分泌1 滤泡上皮增生 甲状腺球蛋白不能碘化 胶质堆积 甲状腺肿大

缺碘 甲状腺素合成减少 TSH分泌 滤泡上皮增生 甲状腺球蛋白不能碘化 胶质堆积 甲状腺肿大 反 馈

2致甲状腺肿因子的作用 ◆水中钙和氟:影响肠道碘吸收,抑制 甲状腺素分泌 ◆某些食物:阻碍碘的有机化 ●硫氰酸盐、过氯酸盐:阻碍碘向甲状腺集中。 ●某些药物:抑制碘离子浓集或有机化

2 致甲状腺肿因子的作用 水中钙和氟:影响肠道碘吸收,抑制 甲状腺素分泌。 某些食物: 阻碍碘的有机化 硫氰酸盐、过氯酸盐:阻碍碘向甲状腺集中。 某些药物:抑制碘离子浓集或有机化

3高碘:影响酪氨酸氧化 4遗传与免疫 遗传:溦素合成酶缺乏。 免疫:自身免疫机制参与

3 高碘:影响酪氨酸氧化 4 遗传与免疫  遗传:激素合成酶缺乏。  免疫:自身免疫机制参与

、病理变化:分三期 1增生期:又称“弥漫性增生性甲状肿” 肉眼:弥漫性对称性肿大(150g以内) 镜下:滤泡弥漫性增生,滤泡上皮立方 状或低柱状,有小滤泡新生,胶 质少;间质充血

二、病理变化:分三期 1 增生期:又称“弥漫性增生性甲状肿” 肉眼:弥漫性对称性肿大 (150g以内) 镜下:滤泡弥漫性增生,滤泡上皮立方 状或 低柱状,有小滤泡新生,胶 质少;间质充血

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弥漫性增生性甲状肿

2胶质贮积朝。又称“弥漫性胶样甲状腺 肿 肉眼ε甲状腺弥漫性对称性显著肿大 (200-300g)。 镜下:滤泡明显扩大,大小不一,部分 上皮复旧变扁平,滤泡腔高度扩 张,大量胶质贮积;部分上皮增 生,小滤泡或假乳头形成

2 胶质贮积期:又称“弥漫性胶样甲状腺 肿” 肉眼:甲状腺弥漫性对称性显著肿大 (200-300g)。 镜下:滤泡明显扩大,大小不一,部分 上皮复旧变扁平,滤泡腔高度扩 张,大量胶质贮积;部分上皮增 生,小滤泡或假乳头形成

弥漫咝胶举甲状麻肿

弥漫性胶样甲状腺肿

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