延安大学：《病理学 Pathology》课程教学资源（课件讲稿）第十六章 传染病（二）伤寒 typhoid fever、细菌性痢疾 bacillary dysentery

伤寒 (typhoid fever) 惠起源 延安大学医学院病理教研室

伤 寒 （typhoid fever） 惠 起 源 延安大学医学院病理教研室

1、伤寒( typhoid fever) 是由伤 寒杆菌引起的急性传染病。 2、病变特征:是全身单核巨噬细胞系统 细胞的增生。尤以回肠末端淋巴组织 的病变最为显著,又有肠伤寒之称

一 概 述 1、伤寒(typhoid fever) 是由伤 寒杆菌引起的急性传染病。 2、病变特征：是全身单核巨噬细胞系统 细胞的增生。尤以回肠末端淋巴组织 的病变最为显著，又有肠伤寒之称

3、临床主要表现:为持续高热、食欲不 振,表情淡漠,相对缓脉、脾肿大、 皮肤玫瑰疹及嗜中性粒细胞和嗜酸性 粒细胞减少等 4、流行特征:夏、秋季多发,青壮年为 多,病后可获得持久免疫力,很少再感 染

3、临床主要表现：为持续高热、食欲不 振，表情淡漠，相对缓脉、脾肿大、 皮肤玫瑰疹及嗜中性粒细胞和嗜酸性 粒细胞减少等。 4、流行特征：夏、秋季多发，青壮年为 多，病后可获得持久免疫力,很少再感 染

病因 病原体:伤寒杆菌属沙门氏菌属,D族,G(-)。 菌体“0”抗原 鞭毛“H抗原 表面“Vvi”抗原使人产生抗体 肥达氏反应 Widal reaction)测定血清中的 抗体,作为诊断依据 致病主要因素:菌体裂解时释放的内毒素

二 病 因 病原体:伤寒杆菌属沙门氏菌属，D族， G(-)。 菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 表面“Vi”抗原使人产生抗体 肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的 抗体 ，作为诊断依据 致病主要因素：菌体裂解时释放的内毒素

传染源:伤寒患者及带菌者潼 传播途径:细菌随粪便、尿液排出,污染食 品、饮用水、牛奶和手等或以苍蝇为媒介 经口入消化道而感染。 易感人群:儿童及青壮年多发,夏 秋两季多发

传染源：伤寒患者及带菌者 传播途径：细菌随粪便、尿液排出，污染食 品、饮用水、牛奶和手等或以苍蝇为媒介 经口入消化道而感染。 易感人群：儿童及青壮年多发，夏 秋两季多发

三发病机焦

三 发病机制

伤寒杆菌(污染饮水或食物) 经口 胃 大部分被胃酸杀灭 潜伏 部分进入小肠 侵入肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结 期胸导管入血(菌血症) M吞噬细菌繁殖 10天 全身单核吞噬系统(MPS)M增生、吞噬 细菌大量繁殖 细菌内毒素入血 回肠末端 全身多器官中毒性损害 第1周 肿胀胆囊(大量繁殖) (败血症 血培 第2-3周再次进入 养(+) 小肠致敏淋巴组织 强烈过敏反应 粪便培养(什+) mechanisms 肥达反应(什+) 坏死、溃疡—愈合 第4周

伤寒杆菌（污染饮水或食物） 经口 胃 大部分被胃酸杀灭 潜 部分进入小肠 伏 侵入肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结 期 胸导管入血（菌血症） M吞噬,细菌繁殖 全身单核吞噬系统（MPS）M增生、吞噬 细菌大量繁殖 细菌,内毒素入血 回肠末端 全身多器官中毒性损害 肿胀 胆囊（大量繁殖） （败血症） 再次进入 小肠致敏淋巴组织 强烈过敏反应 坏死、溃疡 愈 合 第1周 10天 第2- 3周 第4周 血培 养(+) 粪便培养(+) 肥达反应(+) mechanisms

四病理变化 伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞 增生为特征的急性增生性炎。 全身单核巨噬细胞系统(LN、肝、 脾、骨髓)的细胞增生,形成具有诊 断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿

四 病理变化 伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞 增生为特征的急性增生性炎。 全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、 脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊 断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿

typhoid cell

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