安徽科技学院:《药理学》课程教学资源(PPT课件)中枢——第二十章 解热镇痛抗炎药

第二十章解热镇痛菊
第二十章解热镇痛药

非甾体抗炎药 >具有解热、镇痛作用 >抗炎、抗风湿作用 > 共同的作用基础一抑制前列腺素的生物合成 甾体抗炎药 >糖皮质激素
非甾体抗炎药 ➢ 具有解热、镇痛作用 ➢ 抗炎、抗风湿作用 ➢ 共同的作用基础 —— 抑制前列腺素的生物合成 甾体抗炎药 ➢ 糖皮质激素

一、PGs的作用 (一)PGs的生物合成膜磷脂 PLA2+ 甾体抗炎药 花生四烯酸 —非甾体抗炎药 脂氧酶 5-HPETE PGG2 LTA4→ LTB4 PGl2合成酶 PGH2- TXA2合成酶 LTC PGl2 PGE> PGF2 TXA2 LTE
(一)PGs的生物合成 LTA4 膜磷脂 花生四烯酸 PLA2 COX 5-HPETE PGG2 PGH2 PGI2 PGE2 PGF2 TXA2 甾体抗炎药 LTB4 LTD4 LTC4 LTE4 非甾体抗炎药 脂氧酶 一、PGs的作用

COX-1和COX-2特性比较 C0X-1 C0X-2 生成 固有型结构型 诱生型 功能 生理学 生理学:妊娠时, PG生成增加 保护胃肠 病理学:损伤性因子诱导 调节血小板聚集 多种细胞因子,细胞因子 调节外周血管阻力 诱导C0X-2表达,生成蛋白 调节肾血流分布 酶,PG及其他炎症介质引 TXA2/PGI2 起炎症
COX-1和COX-2特性比较 生成 固有型 结构型 诱生型 功能 生理学 : 生理学:妊娠时,PG生成增加 COX-1 COX-2 保护胃肠 调节血小板聚集 调节外周血管阻力 调节肾血流分布 TXA2/PGI2 病理学:损伤性因子诱导 多种细胞因子,细胞因子 诱导COX-2表达,生成蛋白 酶,PG及其他炎症介质引 起炎症

(二)PGs的作用 1.对神经系统的作用 >使下丘脑体温调节中枢调定点升高 PGE2- 体温调节中枢 散热」 发热 调定点 产热1 2.本身是致痛物质,可产生痛敏感加强
1.对神经系统的作用 ➢ 使下丘脑体温调节中枢调定点升高 PGE2 体温调节中枢 散热 调定点 产热 (二)PGs的作用 发热 2. 本身是致痛物质,可产生痛敏感加强

3作为炎症介质,参与炎症反应 增强组胺、缓激肽等炎症介质的作用 4.血管作用 PGE2、PG引扩张血管,TXA收缩血管 5.血小板聚集及血栓形成 PGI2 抑制血小板聚集 血管扩张 抑制血栓形成 TXA2促进血小板聚集 血管收缩 促进血栓形成
4.血管作用 PGE2 、PGI2扩张血管,TXA2收缩血管 TXA2 促进血小板聚集 血管收缩 抑制血栓形成 促进血栓形成 5.血小板聚集及血栓形成 3.作为炎症介质,参与炎症反应 增强组胺、缓激肽等炎症介质的作用 PGI2 抑制血小板聚集 血管扩张

6.对消化道作用保护胃粘膜 抑制组胺、食物、胃泌素引起的胃酸分泌 7.支气管作用 强内源性支气管收缩物质:白三烯
6.对消化道作用 保护胃粘膜 抑制组胺、食物、胃泌素引起的胃酸分泌 7.支气管作用 强内源性支气管收缩物质:白三烯

二、NSAID秀理作用 1.抗炎抗风湿 >疗效肯定 (不能根治,不能防止疾病发展及合并症产生) >机制:作用于外周抑制炎症时PG的合成
1.抗炎抗风湿 ➢ 疗效肯定 (不能根治,不能防止疾病发展及合并症产生) ➢ 机制:作用于外周 抑制炎症时PG的合成 二、NSAID药理作用

2.镇痛作用 >中度镇痛 对严重剧痛及内脏绞痛无效 对慢性钝痛如牙、头、神经、肌肉、月经痛 等有良效 >无药物依赖性,无呼吸抑制作用 >部位主要在外周,抑制PG合成和释放,部分 药物有中枢镇痛作用
2.镇痛作用 ➢ 中度镇痛 对严重剧痛及内脏绞痛无效 对慢性钝痛如牙、头、神经、肌肉、月经痛 等有良效 ➢ 无药物依赖性,无呼吸抑制作用 ➢ 部位主要在外周,抑制PG合成和释放;部分 药物有中枢镇痛作用

3.解热作用 使发热的体温恢复正常 对正常体温无影响(与氯丙嗪) 发热过程: 外「病毒、 细菌 粒 内 热 热 内毒素 细释放热 发热 源 组织损伤 胞 调定点 热
3. 解热作用 使发热的体温恢复正常 对正常体温无影响(与氯丙嗪) 发热过程: 外 病毒、细菌 粒 内 热 内毒素 细 释放 热 发热 源 组织损伤 胞 源 PG 调 定 点 产 热 散 热
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