新南方医科大学：《传染病学》课程教学课件（讲稿）伤寒与细菌性痢疾 Typhoid and Paratyphoid Fever

伤寒和副伤寒 Typhoid and Paratyphoid Fever

内容 口伤寒 √ 概述 √ 发病机制 √ 临床表现 √ 诊断 √ 治疗 口副伤寒

 伤寒  概述  发病机制  临床表现  诊断  治疗  副伤寒 内 容

伤寒伤寒玛丽，更上第一个超级传染者玛丽：梅伦（1869-1938），也被称为“伤寒玛丽”，是一位脾气强的爱尔兰裔美国人。她是美国第一个被确TYPHOID定为与伤寒相关的病原体的无症状携带者。在她作为厨师的职业生涯中，MARY她被认为已经感染了51人，其中3人已经死亡。她曾两次被公共卫生当局强MOSTHARMLESS ANDYETTHE行隔离，并在隔离总共近30年后死亡MOST DANCEROUSWOMANINAMERICA

玛丽·梅伦（1869-1938），也被称为 “伤寒玛丽”，是一位脾气倔强的爱 尔兰裔美国人。她是美国第一个被确 定为与伤寒相关的病原体的无症状携 带者。在她作为厨师的职业生涯中， 她被认为已经感染了51人，其中3人已 经死亡。她曾两次被公共卫生当局强 行隔离，并在隔离总共近30年后死亡

概述由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病，乙类，临床可见基本病理变化：小肠淋巴组织增生、坏死临床特征：稽留高热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、全身中毒症状、消化道症状、白细胞减少、嗜酸减少等(缓、热、毒、疹、肿、痛)并发症：肠出血、肠穿孔、心肌炎、中毒性肝炎1659年英国内科医生ThomasWillis首次描述，并将其从斑疹伤寒中分离出来中医意指为寒所伤，包括畏寒、发热等症状

概 述 • 由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病，乙类，临床可见 • 基本病理变化：小肠淋巴组织增生、坏死 • 临床特征：稽留高热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿 大、全身中毒症状、消化道症状、白细胞减少、嗜酸减少等 （缓、热、毒、疹、肿、痛） • 并发症：肠出血、肠穿孔、心肌炎、中毒性肝炎 1659年英国内科医生Thomas Willis首次描述， 并将其从斑疹伤寒中分离出来中医意指为寒所伤， 包括畏寒、发热等症状

Etiology病原学伤寒杆菌(Salmonellatyphi）：沙门菌属D组，G-杆菌，有鞭毛，无荚膜，胆汁培养易生长抵抗力较强（粪便1-2m，水1-3W，肉蛋奶可生存繁殖），耐低温，对光、热、干燥、消毒剂、酸敏感，60℃15min或煮沸后立即死亡菌体裂解释放内毒素致病，不产生外毒素菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”（抗原性强，肥达试验），部分含表面抗原“Vi”（抗原性弱，随清除而消失），均可刺激机体产生特异性、非保护性抗体IgM和IgG“O"及“H"抗体（辅助诊断），“Vi"抗体（发现带菌者）

病原学 Etiology • 伤寒杆菌（Salmonella typhi）：沙门菌属D组，G-杆菌，有鞭 毛，无荚膜，胆汁培养易生长 • 抵抗力较强（粪便1-2m，水1-3w，肉蛋奶可生存繁殖），耐 低温，对光、热、干燥、消毒剂、酸敏感，60℃ 15min或煮沸 后立即死亡 • 菌体裂解释放内毒素致病，不产生外毒素 • 菌体抗原“O” ，鞭毛抗原“H”（抗原性强，肥达试验），部分含 表面抗原“Vi”（抗原性弱，随清除而消失），均可刺激机体产 生特异性、非保护性抗体IgM和IgG • “O”及“H”抗体（辅助诊断）， “Vi”抗体（发现带菌者）

Epidemioligy流行病学（主）传染源：患者、带菌者传播途径：粪-口传播，水（主）、食物、餐具、苍蝇、日常接触（2%可易感人群：普遍易感（儿童、青年较多），病后持久免疫力再次患病），二次发病少见，与副伤寒无交叉免疫；卫生条件较差的地区尤为多见易感季节：夏秋为多，全年可见传染性：全程均有，2-4周传染性最大慢性带菌者：排菌>3个月，有胆道疾病女性或老年人

流行病学 Epidemioligy • 传染源：患者、带菌者（主） • 传播途径：粪-口传播，水（主）、食物、餐具、苍蝇、日常接触 • 易感人群：普遍易感（儿童、青年较多），病后持久免疫力（2%可 再次患病），二次发病少见，与副伤寒无交叉免疫；卫生条件较差 的地区尤为多见 • 易感季节：夏秋为多，全年可见 • 传染性：全程均有，2-4周传染性最大 • 慢性带菌者：排菌＞3个月，有胆道疾病女性或老年人

全球流行情况全球伤寒和副伤寒疫情的地理分布1990.1.1至2018.12.31PARATYPHOIDOUTBREAKS(n=22)TYPHOIDOUTBREAKS(n=279)MIXEDOUTBREAKS(n=2)5-1001-200039101-4002001-60002866001-10000401-60010 001 30 000ClinInfectDis.2019:69(Suppl6);S499-S5091.601-5000

全球流行情况 1. Clin Infect Dis. 2019;69(Suppl 6):S499-S509 • 1990.1.1至2018.12.31 全球伤寒和副伤寒疫情的地理分布

内容口伤寒概述发病机制临床表现诊断治疗副伤寒

 伤寒  概述  发病机制  临床表现  诊断  治疗  副伤寒 内 容

Pathogenesis发病机制病原体因素：菌量、致病能力宿主因素：防御能力（胃酸减少、Hp感染环境因素：发展中国家常见

发病机制 Pathogenesis • 病原体因素：菌量、致病能力 • 宿主因素：防御能力（胃酸减少、Hp感染.） • 环境因素：发展中国家常见

Pathogenesis发病机制伤寒杆菌胃酸杀灭未被胃酸杀灭者胃回肠末段：在集合淋巴结的单核碱性环境、胆汁、吞噬细胞内繁殖，侵犯肠系膜淋小肠营养物质巴结血液经胸导管第一次菌血症，不发病，潜伏

发病机制 Pathogenesis 胃 小肠 血液 胃酸杀灭 未被胃酸杀灭者 碱性环境、胆汁、 营养物质 回肠末段：在集合淋巴结的单核 吞噬细胞内繁殖，侵犯肠系膜淋 巴结 经胸导管 第一次菌血症，不发病，潜伏 伤寒杆菌