《生理学》课程教学资源（书籍文献）第六章 消化和吸收

第一节概述 人的消化器宜由长约8.10m的消化道及与其相连的许多大、小消化腺组成。消化器自的主要生理功能是对食物进行消化和吸收，从而为机 体新陈代谢提供了必不可少的物质和能量来源。 消化是命物在消化道内被分解为小分子的过程。消化的方式有两种。 一种是通过消化道肌肉的舒缩活动，将合物磨粹，并使之与消化液升 分混合，以及将食物不断地向消化道的远端推送：这种方式称机城消化。另一种消化方式是通过消化腺分泌的消化液完成的。消化液中含在各 种消化确。能分别分解蛋白质、脂肪和糖类等物质，使之成为小分子物质（表61）；这种消化方式称化学性消化。正常情况下，这两种方式的 消化作用是同时进行，互相配合的，食物经过消化后，透过消化道的粘膜，进入血液和淋巴循环的过程，称为吸收。消化和吸收是两个相辅相 成、紧密联系的过程。不能被消化和吸收的食物残渣，最后以粪的形式排出体外。 表61消化液的成分及其作用 主要成分 的底物 锅的水解产物 淀粉磷 麦芽桔 胃液 1525 a915 白骑() 蛋白质 、藤、多肚 胰液 1020 78-8.4 白质 氨基幕肽 0810 6.74 小新液 1.03.0 15 大超液 胰玉白南原 一、消化道平滑肌的特性 食管 端和肛门外括 的肌 是骨陪肌外 ,其余部分是都是由平滑肌组成的。消化道通过这些肌肉的舒缩活动 完成 食物的 性消化，并推动食物的前进：消化道的运动对于食物的化学性消化和吸收，也有促进作用 (一)消化道平滑肌的般特性 织的共同特作 如兴奋。 自律性 导性和收缩 但这些特性的表现均有其自己的特点， 消化道平洞肌， 的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨略山 长得多 消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境内，仍能进行良好的节律性运动，但其收缩很缓慢，节律性远不如心肌规则 消化道平滑肌经常保持在 种微弱的持续收缩状态，即具有一定的累张性。消化道各部分，如胃、肠等之所以能保持一定的形状和位 同平滑肌的紧张性在重要的关系：紧张性还使消化道的管腔内经常保持着一定的基础压力；平滑肌的各种收缩活动也就是在紧张性基础上 发生的 消化道平滑肌能适应实际的需要而作很很大的伸展。作为中空的容纳器言来说。这一特性具有重要生理意义。它的消化道有可能容纳好 几倍于自己原初体积的台物 消化道平滑肌对电刺激较不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激则特别敏感，轻微的刺激常可引起强烈的收结。消化道平滑肌的这一待 性是与它所处的生理环境分不开的，消化道内客物对平滑肌的牵张、温度和化学刺微是引起内容物推进或排空的自然刺微因素， (二)消化道平滑肌的电生理特性 消化道平滑肌电活动的形式要比骨酪肌复杂得多，其电生理变化大致可分为三种，即静息膜电位、慢波电位和动作电位。 1.静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定，波动较大，其实测值为60一一50Mw,静息电位主要由K*的平衡电位形成，但N。 C、C2*以及生电性钠泵活动也参与了静息摸电位的产生 慢波电位消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；以静息膜电位为基础的这种周期性波动，由于其发生顿率较慢而被称为慢 波电位，又称基本电节律(basal rhythm,BER),消化道不都位的慢波频率不同，在人类，胃的慢波频率为3次min,十二指肠为12 次/min,回肠末烤为8-9次/min,慢波的波幅约为10-15mV,持续时间由数秒至十几秒 用细胞内微电极记录时，慢波多表现为单向波，包括初期的快速去极化和缓慢的复极化平台。关于慢波产生的离子基础尚未完全清楚，目 前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化：当钠泵活动恢复时，膜 的极化加强，膜电位使又回到原来的水平。实验证明，用抑制钠泵的药物哇巴因后，胃肠平滑肌的慢波电位消失

第一节 概述 人的消化器官由长约8-10m的消化道及与其相连的许多大、小消化腺组成。消化器官的主要生理功能是对食物进行消化和吸收，从而为机 体新陈代谢提供了必不可少的物质和能量来源。 消化是食物在消化道内被分解为小分子的过程。消化的方式有两种。一种是通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨粹，并使之与消化液充 分混合，以及将食物不断地向消化道的远端推送；这种方式称机械消化。另一种消化方式是通过消化腺分泌的消化液完成的。消化液中含在各 种消化酶，能分别分解蛋白质、脂肪和糖类等物质，使之成为小分子物质（表6-1）；这种消化方式称化学性消化。正常情况下，这两种方式的 消化作用是同时进行，互相配合的。食物经过消化后，透过消化道的粘膜，进入血液和淋巴循环的过程，称为吸收。消化和吸收是两个相辅相 成、紧密联系的过程。不能被消化和吸收的食物残渣，最后以粪的形式排出体外。 表6-1 消化液的成分及其作用 消化液 分泌量（L/d） PH 主要成分 酶的底物 酶的水解产物 唾液 1.0-1.5 6.6-7.1 沾液 α-淀粉酶 淀粉 麦芽糖 胃液 1.5-2.5 0.9-1.5 粘液、盐酸 胃蛋白酶（原） 蛋白质 、胨、多肽 内因子 胰液 1.0-2.0 7.8-8.4 HCO3 胰蛋白酶（原） 蛋白质 氨基酸、寡肽 糜蛋白酶（原） 羧基肽酶（原） 肽 氨基酸 核糖核酸酶 RNA 单核苷酸 脱氧核糖核酸酶 DNA α-淀粉酶 淀粉 麦芽糖、寡糖 胰脂肪酶 甘油三酯 脂肪酸、甘油、甘油一酯 胆固醇酯酶 胆固醇酯 脂肪酸、胆固醇 磷脂酶 磷脂 脂肪酸、溶血磷脂 胆汁 0.8-1.0 6.8-7.4 胆盐 胆固醇 胆色素 小肠液 1.0-3.0 7.6 粘液 肠激酶 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 大肠液 0.5 8.3 粘液 HCO3 一、消化道平滑肌的特性 在整个消化道中，除口、咽、食管上端和肛门外括约肌是骨骼肌外，其余部分是都是由平滑肌组成的。消化道通过这些肌肉的舒缩活动， 完成对食物的机械性消化，并推动食物的前进；消化道的运动对于食物的化学性消化和吸收，也有促进作用。 （一）消化道平滑肌的一般特性 消化道平滑肌具有肌组织的共同特性，如兴奋、自律性、传导性和收缩性，但这些特性的表现均有其自己的特点。 1．消化道平滑肌的兴奋较骨骼肌为低。收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌的长得多，而且变异很大。 2．消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境内，仍能进行良好的节律性运动，但其收缩很缓慢，节律性远不如心肌规则。 3．消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态，即具有一定的紧张性。消化道各部分，如胃、肠等之所以能保持一定的形状和位 置，同平滑肌的紧张性在重要的关系；紧张性还使消化道的管腔内经常保持着一定的基础压力；平滑肌的各种收缩活动也就是在紧张性基础上 发生的。 4．消化道平滑肌能适应实际的需要而作很很大的伸展。作为中空的容纳器官来说，这一特性具有重要生理意义。它的消化道有可能容纳好 几倍于自己原初体积的食物。 5．消化道平滑肌对电刺激较不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激则特别敏感，轻微的刺激常可引起强烈的收缩。消化道平滑肌的这一特 性是与它所处的生理环境分不开的，消化道内容物对平滑肌的牵张、温度和化学刺激是引起内容物推进或排空的自然刺激因素。 （二）消化道平滑肌的电生理特性 消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多，其电生理变化大致可分为三种，即静息膜电位、慢波电位和动作电位。 1．静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定，波动较大，其实测值为-60—-50Mv，静息电位主要由K +的平衡电位形成，但Na+、 CI -、Ca 2+以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。 2．慢波电位消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；以静息膜电位为基础的这种周期性波动，由于其发生频率较慢而被称为慢 波电位，又称基本电节律（basal electric rhythm,BER）。消化道不部位的慢波频率不同，在人类，胃的慢波频率为3次/min，十二指肠为12 次/min，回肠末端为8-9次/min。慢波的波幅约为10-15mV，持续时间由数秒至十几秒。 用细胞内微电极记录时，慢波多表现为单向波，包括初期的快速去极化和缓慢的复极化平台。关于慢波产生的离子基础尚未完全清楚。目 前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当钠泵活动恢复时，膜 的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。实验证明，用抑制钠泵的药物哇巴因后，胃肠平滑肌的慢波电位消失

在通常情况下，慢波起源于消化道的纵行肌，以电紧张形式扩布到环行肌。由于切断支配胃肠的神经，或用药物阳新神经冲动后，慢波电 位仍然存在，表明它的产生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收缩，便它可以反映平滑肌兴奋住的周期变化，慢波可使静息膜电位接近于 产生动作电位的阔电位，一旦达到锅电位，膜上的电压依从性离子通道使开放而产生动作电位。 3,动作电位平滑肌的动作电位与神经和骨酪肌的动作电位的区别在于：①锋电位上升慢，持续时间长：②平滑肌的动作电位不受钠通道阻 断剂的影响，但可被Ca+酒道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依较C+的内流：③不滑肌动作电位的复极化与骨酪肌相同，都是通过 K*的外流，所不同的是，不滑肌K*的外向电流与Ca2的内向电流在时间过程上几乎相同。因此，锋电位的幅低，而且大小不等 由于平滑肌动作电位发生时Ca内流的速度已足以引起平滑肌的收缩，因此，锋电位与收缩之间存在很好的相关性，每个慢波上所出现锋 电位的数目，可作为收缩力大小的指标。 慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为：平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生 的。因此，慢波电位本身虽不能引起平滑肌的收缩，但却被认为是不滑机的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定蠕动的方向、节律 和速度（图6-1）. (T) 图6-1消化道不滑肌的电活动 、金的曲维为细内级配的密 出现数 动作电位 动作电位数目越多 二、消化腺的分泌功能 人每日由各种消化腺分论的消化液总量达68L(表6)·消化液主要由有机物、离子和水组成。消化液的主要功能为：@稀释食物，使之 与血浆的渗透压相等，以利于吸收：②改变消化腔内的H,使之透应于消化酶活性的需要：③水解复杂的食物成分，使之使于吸收：④通过分 论粘液，、抗体和大量液体，保护消化道粘膜，防止物理性和化学性的损伤。 分论过程是由腺细胞主动活动的过程，它包括由血液内摄取原料、在细胞内合成分泌物，以及将分泌物由细孢内排出等一连串的复杂活 动。对消化腺分论细胞的刺激分泌祸联的研究表明，腺细胞膜上往往存在着多种受体，不同的刺激物与相应的受体结合，可引起细孢内一系列 的生化反应，最终导致分泌物的程放（图62）， 圈6-2胰腺分泌细胞内的两种介导机制 三、胃肠的神经支配及其作用 神经系统对胃杨功能的调节较为复杂，它遥过植物性神经和胃肠的内在神经两个系统相互协调统一而完成的（图63）

在通常情况下，慢波起源于消化道的纵行肌，以电紧张形式扩布到环行肌。由于切断支配胃肠的神经，或用药物阻断神经冲动后，慢波电 位仍然存在，表明它的产生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收缩，便它可以反映平滑肌兴奋性的周期变化。慢波可使静息膜电位接近于 产生动作电位的阈电位，一旦达到阈电位，膜上的电压依从性离子通道便开放而产生动作电位。 3．动作电位平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别在于：①锋电位上升慢，持续时间长；②平滑肌的动作电位不受钠通道阻 断剂的影响，但可被Ca 2+通道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依赖Ca 2+的内流；③不滑肌动作电位的复极化与骨骼肌相同，都是通过 K +的外流，所不同的是，不滑肌K +的外向电流与Ca 2+的内向电流在时间过程上几乎相同，因此，锋电位的幅度低，而且大小不等。 由于平滑肌动作电位发生时Ca 2内流的速度已足以引起平滑肌的收缩，因此，锋电位与收缩之间存在很好的相关性，每个慢波上所出现锋 电位的数目，可作为收缩力大小的指标。 慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为：平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生 的。因此，慢波电位本身虽不能引起平滑肌的收缩，但却被认为是不滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定蠕动的方向、节律 和速度（图6-1）。 图6-1 消化道不滑肌的电活动 下面的曲线为细胞内电极记录的基本电节律， 在第二和第三个波的支极化期，出现数目不同的动作电位； 上面的曲线为肌肉收缩，收缩波只出现在动作电位时， 动作电位数目越多，收缩的幅度也越大T：张力 IP：细胞内电位 二、消化腺的分泌功能 人每日由各种消化腺分泌的消化液总量达6-8L（表6-1）。消化液主要由有机物、离子和水组成。消化液的主要功能为：①稀释食物，使之 与血浆的渗透压相等，以利于吸收；②改变消化腔内的pH，使之适应于消化酶活性的需要；③水解复杂的食物成分，使之便于吸收；④通过分 泌粘液、抗体和大量液体，保护消化道粘膜，防止物理性和化学性的损伤。 分泌过程是由腺细胞主动活动的过程，它包括由血液内摄取原料、在细胞内合成分泌物，以及将分泌物由细胞内排出等一连串的复杂活 动。对消化腺分泌细胞的刺激-分泌耦联的研究表明，腺细胞膜上往往存在着多种受体，不同的刺激物与相应的受体结合，可引起细胞内一系列 的生化反应，最终导致分泌物的释放（图6-2）。 图6-2 胰腺分泌细胞内的两种介导机制 三、胃肠的神经支配及其作用 神经系统对胃肠功能的调节较为复杂，它通过植物性神经和胃肠的内在神经两个系统相互协调统一而完成的（图6-3）

圈63消化系统的局部和中枢性反射通路 胃肠的内在神经是由存在于食管至肛门的管壁内的两种神经丛组成的。一种是位于胃肠壁粘膜下神经丛(Meissner神经丛)；另一种是位 于环行肌与纵行肌层之间的肌间神经丛（或称Auerbach神经丛），内在神经丛包含无数的神经元和神经纤维。据估计，内在神轻丛中约有10 ,包括感觉神轻元。中间神经元和运动神经元，内在神经丛的神轻纤维包括进入消化管壁的交感和圆交感纤维)则把胃肠壁的各种 感得及效应细胞与经元百相连接起若传递感微信调节运动袖经元的话动和启动雄结或抑效应系统的作用目前认为消化管 内的神经丛构成了 完整的相对独立的整合系统，在胃肠活动的调节中且有十分重要的 支配胃肠的白主神经被称为外来神经，包括交感神经和副交感神经。交感神经从脊胸厦段侧角发出，经过腹腔神经节、肠系膜神经节或 经节，更换神经元后节后红维分布 到胃肠各部分，主要通过三种途径影响胃肠活动：@终止于内在神 经元的竖上素能红雄： 于某些肌束的肾上腺素能纤维 分布至血管平用肌的上浆素血管纤维，由交感神经节后纤维释放至 内在神经元表面的去甲肾上腺素，可都 神经元的兴奋活动 向前传导 活动。这样，由交感神经发放的冲动 ,可抑制通 丛或迷走神经传递的反射 圈6一4胃肠胆碱能、肾上腺素能及肽能神经的支配及作用模式 上：抑制E:兴奋CNS:中枢神经系统 上腺素能神经 +肽能神经 而在这些抑制性纤维中 多数联不是 纤维，它们的末梢释放的送 压可能是肤类物质 因而坡称为肽能抽经 目前认为 由能神经末样放的递质不是单一的肤，而可能是不同的肤 如血 抑素等 机械刺 起的小肠充血等 均为神经兴奋 释放VIP所致 经的作用主 舒张血管和加强小肠 腺的分泌活动 1e 平滑机直答腺体 圈6.5血管活性肠肽(VIP)能神经支配的设想图 四、胃肠激索 在胃肠的粘膜层内，不仅存在多种外分泌腺体，还含有十种内分泌细胞，这些细胞分泌的激索统称为胃肠激素(gastrointestinal hormone)。胃肠激素在化学结构上都是由氨基酸残基组成的肽类，分子量大多数在5000以内

图6-3 消化系统的局部和中枢性反射通路 胃肠的内在神经是由存在于食管至肛门的管壁内的两种神经丛组成的。一种是位于胃肠壁粘膜下神经丛（Meissner神经丛）；另一种是位 于环行肌与纵行肌层之间的肌间神经丛（或称Auerbach神经丛）。内在神经丛包含无数的神经元和神经纤维，据估计，内在神经丛中约有10 8 个神经元，包括感觉神经元、中间神经元和运动神经元。内在神经丛的神经纤维（包括进入消化管壁的交感和副交感纤维）则把胃肠壁的各种 感受器及效应细胞与神经元互相连接，起着传递感觉信息、调节运动神经元的活动和启动、维持或抑制效应系统的作用。目前认为，消化管壁 内的神经丛构成了一个完整的、相对独立的整合系统，在胃肠活动的调节中具有十分重要的作用。 支配胃肠的自主神经被称为外来神经，包括交感神经和副交感神经。交感神经从脊髓胸腰段侧角发出，经过腹腔神经节、肠系膜神经节或 腥下神经节，更换神经元后，节后纤维分布到胃肠各部分，主要通过三种途径影响胃肠活动：①终止于内在神经元的肾上腺素能纤维；②分布 于某些肌束的肾上腺素能纤维；③分布至血管平滑肌的肾上腺素血管纤维。由交感神经节后纤维释放至内在神经元表面的去甲肾上腺素，可抑 制神经元的兴奋活动，从而抑制其向前传导的活动。这样，由交感神经发放的冲动，可抑制通过内在神经丛或迷走神经传递的反射。 图6－4 胃肠胆碱能、肾上腺素能及肽能神经的支配及作用模式图 I：抑制 E：兴奋 CNS：中枢神经系统 ——：胆碱能神经质 ----：肾上腺素能神经 +++肽能神经 副交感神经通过迷走神经和盆神经支配胃肠。到达胃肠的纤维都是节前纤维，它们终止于内在神经丛的神经元上。内在神经丛的多数副交 感纤维是兴奋性胆碱能纤维，少数是抑制性纤维；而在这些抑制性纤维中，多数既不是胆碱能，也不是肾上腺素能纤维，它们的末梢释放的递 质可能是肽类物质，因而被称为肽能神经（图6-4）。由肽能神经末梢释放的递质不是单一的肽，而可能是不同的肽，如血管活性肽（VIP）、 P物质、脑啡肽和生长抑素等。目前认为，胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放VIP所致，VIP能神经的作用主要 是舒张平滑肌、舒张血管和加强小肠、胰腺的分泌活动（图6-5）。 图6-5 血管活性肠肽（VIP）能神经支配的设想图 四、胃肠激素 在胃肠的粘膜层内， 不仅存在多种外分泌腺体，还含有十种内分泌细胞，这些细胞分泌的激素统称为胃肠激素（gastrointestinal hormone）。胃肠激素在化学结构上都是由氨基酸残基组成的肽类，分子量大多数在5000以内

(一)胃肠内分论细胞的形态及分布 证明，从胃 大肠的枯要层内，存在有40多种内分泌细跑，它们分散地分布在胃肠粘膜的跑非内分泌细时 胃肠内 数很大有大，大大地超过了体内所有内分泌跟的总和：因此，消化道已不仪仪是人体 的消 化器官 杂的内分泌器宜（表 胃肠内分泌细胞在形成上有两个明显的特点 是细胞内的分颗粒均分布在核和基底之间，故属于基底颗粒细胞。不同的内分泌细胞的 分泌颗粒大小、形状和密度均不同。胃肠内分论细陶的另一特点是，大部分细跑呈维形，其项端有绒毛突起，伸入胃肠腔内（图66），微城毛 可且感受内物成分和的 激而引起细的分论活动。只有少数胃肠内分泌细胞无微城毛，它们与胃肠腔无直接接触，它们的分沈 可由神经兴奋或局部内环境的变化而引起，而与胃肠腔内的食物成分无关。这两种类型的细胞，前者被称为开放型细胞，后者为闭合型细胞 表62主要胃肠内分泌细胞的名称。分布和分浇产物 桥料 圈6.6胃窦粘膜内的G细胞（开放型细胞）示细胞顶端的绒毛 胃肠内分论细胞在生物化学方面都具有摄取胺前体，进行脱羟而产生肽类或活性胺的能力.具有这种能力的细胞统称为APUD(ame uptake and deca m)细电。除胃肠和胰腺的内分泌细胞外，神经系统、甲状腺上腺质.重体等组织中也含有APUD细 的作 用有三个主要方 系统一起，共同调节消化器言的运动、分沦和吸收功能。此外，胃肠激素对体内其它器官的活动也具有广泛的影响。其作 。调节消化腺的分泌和消化道的运动这一作用的肥器言包括唾液腺、胃腺、胰、肠腺、肝细胞、食管·胃括约肌、胃肠平滑肌及胆囊 .三个主 表63三种胃 消化藤分泌和消化管运动地作用 小畅液 运动 周沁素 小动 十卡：兴奋什：强兴奋一抑制 2.调节其它激素的释放已经证明，食物消化时，从胃肠释放的抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide.G1P)有很强的刺激胰岛素分泌的作 用。因此，口服萄萄德比静陈注射相同剂量的萄萄糖，能引起更多的胰岛素分泌。进餐时，不仅由于菌萄糖的吸收入血直接作用于胰岛B细 胞，促进其分泌胰岛素，而日还可通过抑胃肽及早地把信息传递到胰岛，引起胰岛素较早的分泌：使血糖不至于升得过高而从尿中丢失，这对 于有效地保特机体所获得的能源，县有面要的生理意义 影响其它激索释放的胃肠激索还有：生长抑素。陕多肽、血管活性肽等，它们对生长激素、胰岛素、胰高血糖素。胃沁素等的释放均有调 节作 ，岂养作用一些肠滋素有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用。称为岂养作用红his action】,收如，周泌素能刺激四心 部和粘膜和十二指肠粘膜的蛋白质，NA和DNA的合成从而促进其生长，给动物长湖注射五肽胃论素 种人工合成的胃泌素，含有胃论素 活性的最小片段一骏基端的5个氨基酸片段】 ,可引起壁细胞增生。在临床上也观察到，切除胃的病人，血清胃论素水平下降，同时可发生

（一）胃肠内分泌细胞的形态及分布 用细胞免疫细胞化学的方法已经证明，从胃到大肠的粘膜层内，存在有40多种内分泌细胞，它们分散地分布在胃肠粘膜的跑非内分泌细胞 之间。由于胃肠粘膜的面积巨大，胃肠内分泌细胞的总数很大有大，大大地超过了体内所有内分泌腺的总和。因此，消化道已不仅仅是人体内 的消化器官，它也是体内最大最复杂的内分泌器官（表6-2）。 胃肠内分泌细胞在形成上有两个明显的特点，一是细胞内的分泌颗粒均分布在核和基底之间，故属于基底颗粒细胞。不同的内分泌细胞的 分泌颗粒大小、形状和密度均不同。胃肠内分泌细胞的另一特点是，大部分细胞呈锥形，其顶端有绒毛突起，伸入胃肠腔内（图6-6），微绒毛 可直接感受胃肠内食物成分和pH的一刺激而引起细胞的分泌活动。只有少数胃肠内分泌细胞无微绒毛，它们与胃肠腔无直接接触，它们的分泌 可由神经兴奋或局部内环境的变化而引起，而与胃肠腔内的食物成分无关。这两种类型的细胞，前者被称为开放型细胞，后者为闭合型细胞。 表6-2 主要胃肠内分泌细胞的名称、分布和分泌产物 细胞名称 分泌产物 分布部位 A细胞 胰高血糖素 胰岛 B细胞 胰岛素 胰岛 D细胞 生长 抑素 胰岛、胃、小肠、结肠 G细胞 胃泌素 胃窦、十二指肠 I细胞 胆囊收缩素 小肠上部 K细胞 抑胃肽 小肠上部 Mo细胞 胃动素 小肠 N细胞 神经降压素 回肠 PP细胞 胰多肽 胰岛、胰腺外分沁部分、胃、小肠、大肠 S细胞 促胰液素 小肠上部 图6-6 胃窦粘膜内的G细胞（开放型细胞）示细胞顶端的绒毛 胃肠内分泌细胞在生物化学方面都具有摄取胺前体，进行脱羟而产生肽类或活性胺的能力。具有这种能力的细胞统称为APUD(amine precursor uptake and decarboxy-lation)细胞。除胃肠和胰腺的内分泌细胞外，神经系统、甲状腺、肾上腺髓质、垂体等组织中也含有APUD细 胞。 （二）胃肠激素的作用 胃肠激素与神经系统一起，共同调节消化器官的运动、分泌和吸收功能。此外，胃肠激素对体内其它器官的活动也具有广泛的影响。其作 用有三个主要方面。 1．调节消化腺的分泌和消化道的运动 这一作用的靶器官包括唾液腺、胃腺、胰腺、肠腺、肝细胞、食管-胃括约肌、胃肠平滑肌及胆囊 等。三个主要胃肠激素的作用见表6-3及后文。 表6-3 三种胃肠对消化腺分泌和消化管运动地作用 胃酸 胰HCO3 胰酶 肝胆汁 小肠液 食管-括约肌 胃运动 小肠运动 胆囊收缩 胃沁素 ╂╂ ╂ ╂╂ ╂ ╂ ╂ ╂ ╂ ╂ 促胰液素 — ╂╂ ╂ ╂ ╂ — — — ╂ 胆囊收缩素 ╂ ╂ ╂╂ ╂ ╂ — ╂ ╂ ╂╂ ╂：兴奋 ╂╂：强兴奋 —：抑制 2．调节其它激素的释放已经证明，食物消化时，从胃肠释放的抑胃肽（gastric inhibitory polypeptide,GIP）有很强的刺激胰岛素分泌的作 用。因此，口服葡萄糖比静脉注射相同剂量的葡萄糖，能引起更多的胰岛素分泌。进餐时，不仅由于葡萄糖的吸收入血直接作用于胰岛B细 胞，促进其分泌胰岛素，而且还可通过抑胃肽及早地把信息传递到胰岛，引起胰岛素较早的分泌；使血糖不至于升得过高而从尿中丢失，这对 于有效地保持机体所获得的能源，具有重要的生理意义。 影响其它激素释放的胃肠激素还有：生长抑素、胰多肽、血管活性肽等，它们对生长激素、胰岛素、胰高血糖素、胃沁素等的释放均有调 节作用。 3．营养作用 一些胃肠激素具有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用，称为营养作用（trophic action）。例如，胃泌素能刺激胃沁酸 部和粘膜和十二指肠粘膜的蛋白质、RNA和DNA的合成。从而促进其生长。给动物长期注射五肽胃泌素（一种人工合成的胃泌素，含有胃泌素 活性的最小片段—羧基端的5个氨基酸片段），可引起壁细胞增生。在临床上也观察到，切除胃窦的病人，血清胃泌素水平下降，同时可发生

胃粘膜菱缩；相反，在患有胃泌素霜的病人，血清胃论素水平很高，这种病人多有胃粘膜增生、肥厚。此外，近年来还发现，小肠粘膜内细胞 释放的胆囊收缩素也具有重要的营养作用，它能引起胰腺内DNA,RAN和蛋白质的合成增加，促进陕腺外分泌组织的生长， 由胃肠内分泌细抱释放的激素主要是通过血液猫环运送到靶细胞起作用的，这些出现在血液中的激素，可用放射免疫方法从血液中测定出 来。但有一些胃肠激素释放后并不进入血液循环，而是通过细跑外注弥散至邻近的把细胞，这种传递局部信息的方式也称为旁分泌 (pac©)。由胃宝部或胰岛内的D细泡释放的生长抑素，很可能是以这种方式发挥其对邻近的胃论素细胞(G细施)或胰B细胞的抑制性调 节作用的。图67是胃肠激素这两种作用方式的模式图。 图6-7胃肠激素作用的两种主要方式 A:经典的内分泌方式B和C:旁分泌方式 (但)脑肠肽的概念 近年来的研究证实，一些产生胃肠道的肽，不仅存在于胃肠道，也存在于中枢神经系统内：而原来认为只存在于中枢神经系统的神经肽 也在消化道中发现。这些双重分布的肽被统称为脑-肠肽((braingut peptide)。已知的脑肠肽有胃泌素、胆囊收缩泰、P物质、生长抑素、神经 降压素等约20余种。这些肽类双重分布的生理意义已引起人们的重视，例如胆囊收缩素在外周对胰酶分论和胆汁排放的调节作用及其在中枢对 摄食的抑制作用，提示脑内及胃肠内的胆囊收缩素在消化和吸收中具有协调作用。 第二节口腔内消化 消化过程是从口腔开始的。食物在口腔内停留的时间很短，一般是15-20秒钟。食物在口腔内咀嚼，被睡液湿润而便于吞咽。由于谭液的作 用，食物中的某些成分还在口腔内发生化学变化。 一、唾液分泌 人的口腔内有三对大的睡液豫：要腺领下豫和舌下腺，还有无数散在的小腺.液就是由这些大小睡液腺分论的混合液。腮腺是由浆 液细胞组成的，分泌稀的唾液，：领下腺和舌下象是混合腺，即象泡由浆液细跑和粘液细胞组成 (一)唾液 液为 色无 于中性 6.6-7.1)的低渗液体 唾液中分约占 有机 王安 古蛋日 还有 球蛋白 尿素、尿酸、唾液 淀粉 和溶 机物有针 液中的粘蛋白几乎 全由哈液所分，它使鞋液具有两任质浆细分泌稀的流，几浮不含重白 ,但浆液擦所分论的液淀 粉酶 接近血浆，唾液中钠和氧的浓度升高，钾的浓度降低：分论率低时则出现相反的现象，目前认为，唾液中电解质成分随分论率变化的原因是分 论液在流经导管时，导管上皮细胞对电解质的吸收不相同而造成的，而分论液从腺泡细胞中排出时是等渗的，电解质的组成与血浆是相似的。 (二)睡液的作用 垂液可以温润与溶得食物，以引起味觉并易于吞明：唾液还可清洁和佩护口腔，它可清除口腔中的残余食物，当有害物质进入口腔时，它 可冲淡、中和这些物质，并将它们从口腔粘膜上洗掉，睡液中的溶菌酶还有杀菌作用：在人和少数哺乳动物如免、鼠等的液中，含中唾液淀 粉确（狗、猫、马等的唾液中无此磷），它可使淀粉分解成为麦芽糖。唾液淀粉酶发挥作用的最适h在中性范国内，睡液中的氨和硫氯酸盐对 此真有激活作用。食物进入胃后，垂液淀粉酶还可继续使用一段时问，直至胃内容物变为H约为4.5的酸性反应为止， 完全是神经反射性的，包括非条件反射和条件反射两 引起非条件反 在这些刻激的影响下，口腔粘 的神经末稍（感 受器)发生兴奇，冲动沿传入神经纤维（在舌神经被索神经支】 经中)到达中，再由传出神经到连液 引起液分池 （图6-8

胃粘膜萎缩；相反，在患有胃泌素瘤的病人，血清胃泌素水平很高，这种病人多有胃粘膜增生、肥厚。此外，近年来还发现，小肠粘膜内I细胞 释放的胆囊收缩素也具有重要的营养作用，它能引起胰腺内DNA、RAN和蛋白质的合成增加，促进胰腺外分泌组织的生长。 由胃肠内分泌细胞释放的激素主要是通过血液循环运送到靶细胞起作用的，这些出现在血液中的激素，可用放射免疫方法从血液中测定出 来。但有一些胃肠激素释放后并不进入血液循环，而是通过细胞外注弥散至邻近的靶细胞，这种传递局部信息的方式也称为旁分泌 （paracrine）。由胃窦部或胰岛内的D细胞释放的生长抑素，很可能是以这种方式发挥其对邻近的胃泌素细胞（G细胞）或胰B细胞的抑制性调 节作用的。图6-7是胃肠激素这两种作用方式的模式图。 图6-7 胃肠激素作用的两种主要方式 A：经典的内分泌方式 B和C：旁分泌方式 （三）脑-肠肽的概念 近年来的研究证实，一些产生胃肠道的肽，不仅存在于胃肠道，也存在于中枢神经系统内；而原来认为只存在于中枢神经系统的神经肽， 也在消化道中发现。这些双重分布的肽被统称为脑-肠肽（braingut peptide）。已知的脑-肠肽有胃泌素、胆囊收缩素、P物质、生长抑素、神经 降压素等约20余种。这些肽类双重分布的生理意义已引起人们的重视，例如胆囊收缩素在外周对胰酶分泌和胆汁排放的调节作用及其在中枢对 摄食的抑制作用，提示脑内及胃肠内的胆囊收缩素在消化和吸收中具有协调作用。 第二节 口腔内消化 消化过程是从口腔开始的。食物在口腔内停留的时间很短，一般是15-20秒钟。食物在口腔内咀嚼，被唾液湿润而便于吞咽。由于唾液的作 用，食物中的某些成分还在口腔内发生化学变化。 一、唾液分泌 人的口腔内有三对大的唾液腺：腮腺、颌下腺和舌下腺，还有无数散在的小唾腺。唾液就是由这些大小唾液腺分泌的混合液。腮腺是由浆 液细胞组成的，分泌稀的唾液，；颌下腺和舌下腺是混合腺，即腺泡由浆液细胞和粘液细胞组成。 （一）唾液的性质和成分 唾液为无色无味近于中性（Ph6.6-7.1）的低渗液体。唾液中分约占99%。有机物主要为粘蛋白，还有球蛋白、氨基酸、尿素、尿酸、唾液 淀粉酶和溶菌酶等。唾液中的无机物有钠、钾、钙、硫氰酸盐、氯、氨等。此外，唾液中还有一定量的气体，如氧、氮和二氧化碳。 唾液中的粘蛋白几乎全由粘液细胞所分泌，它使唾液具有粘稠性质。浆细胞分泌稀薄的唾液，几乎不含粘蛋白，但浆液腺所分泌的唾液淀 粉酶是粘液腺所分泌的4倍。 唾液的渗透压随分泌率的变化而有所不同。在分泌率很低的情况下，其渗透压也低，约为50mOsm/kgH2O；而在最大分泌率时，渗透压可 接近血浆，唾液中钠和氯的浓度升高，钾的浓度降低；分泌率低时则出现相反的现象。目前认为，唾液中电解质成分随分泌率变化的原因是分 泌液在流经导管时，导管上皮细胞对电解质的吸收不相同而造成的，而分泌液从腺泡细胞中排出时是等渗的，电解质的组成与血浆是相似的。 （二）唾液的作用 唾液可以 湿润与溶解食物，以引起味觉并易于吞咽；唾液还可清洁和保护口腔，它可清除口腔中的残余食物，当有害物质进入口腔时，它 可冲淡、中和这些物质，并将它们从口腔粘膜上洗掉，唾液中的溶菌酶还有杀菌作用；在人和少数哺乳动物如兔、鼠等的唾液中，含中唾液淀 粉酶（狗、猫、马等的唾液中无此酶），它可使淀粉分解成为麦芽糖。唾液淀粉酶发挥作用的最适ph 在中性范围内，唾液中的氯和硫氰酸盐对 此酶有激活作用。食物进入胃后，唾液淀粉酶还可继续使用一段时间，直至胃内容物变为pH约为4.5的酸性反应为止。 （三）唾液分泌的调节 唾液分泌的调节完全是神经反射性的，包括非条件反射和条件反射两种。 引起非条件反射性唾液分泌的正常刺激是食物对口腔机械的、化学的和温度的刺激。在这些刺激的影响下，口腔粘膜和舌的神经末稍（感 受器）发生兴奋，冲动沿传入神经纤维（在舌神经、鼓索神经支、舌咽神经和迷走神经中）到达中枢，再由传出神经到唾液腺，引起唾液分泌 （图6-8）

图6-8睡液腺的神经支配 垂液分泌的初级中枢在廷髓 其高级中枢分布于下丘脑和大脑皮层等处 支配睡液的传 交感神经为王 如弟9对脑神经到调银，第7对脑神 经的鼓索支到领下腺。刺激这些神经可引起量多而固体少的 唾液分泌.副交感 经的对无 的作用是 过其未稍样放乙酰胆碱而 ,因此，用对机年胆城 的的移 用乙酰 或其类似药物时，可引起大量的连液分泌。副交感神经兴奋时，还可使建 腺的血管舒张，进一步促进液的分论。目前认为，副 交感神经引起液豫 近血官动的件 经纤维是肽能神经纤维，其末稍释放血管活性肠 支配唾液象的交感神经是肽能神经纤维，在颈上神经节换神经元后，发出节后纤维分布在唾液腺的血管和分泌细跑上，刺激这些神经引起 血管收缩，也可引起唾液分池，但其分论作用则随不同的唾液豫而有不同，例如，刺激人的颈交感神经。只引起领下腺分论，却不引起腮腺分 人在进食时，食物的形状。颜色、气味，以及进食的环境，都能形成条件反射，引起液分泌。“望梅止渴”就是日常生活中条件反射性 液分论的一个例子。成年人的哑液分诊，通常都包括条件反射和非条件反射两种成分在内。 二、咀嚼 口腔通过组嚼运动对食物进行机械性加工。咀密是由各姐嚼肌有顺序地收缩所组成的复杂的反射性动作。目嚼肌包括咬肌、翼内肌、翼外 肌和额肌等，它们的收缩可使下领向上、向下、向左右及向前方运动，这时，上牙列与下牙列相互接触，可以产生很大的压力以磨粹食物。咀 嚼还使食物与画液充分混合，以形成食团，任于吞咽。 咀嚼肌是骨酪肌，可作随意运动，但在正常情况下，它的运动还受口腔感受器和咀嚼肌内的本体感受器传来的冲动的制约。在咀嚼运动 中，颊肌和舌肌的收缩具有重要作用，它们的收缩可将食物置于上下牙列之间，以便于咀嚼。 吸吮也是一个反射动作，吸吮时，口腔壁肌肉和舌肌收缩，使口腔内空气稀薄，压力降低到比大气压力为低0.981.47Pa10-15cmH20. 凭着口腔内的这个低压条件，液体便可进入口腔 T ,为 程 和化 它还能的反射性地引起胃、胰、肝、囊等的活动，以及引起 准备有利条件 三、吞咽 春咽是一种复杂的反射性动作，它使食团从口腔进入周。根据食团在吞咽时所经过的部位，可将天咽动作分为下列三期： 第一期：由口腔到咽，这是在来自大脑皮层的冲动的影响下随意开始的。开始时舌尖上举及硬得，然后主要由下领舌骨肌的收缩，把食团 推向软污后方而至咽部。舌的运动对于这一期的吞咽动作是非常重受的。 第二期：由咽到合管上端。这是通过一系列急速的反射动作而实现的。由于合团刺激了软羽部的感受器，引起一系列肌肉的反射性收缩。 结果使软等上升，咽后壁向前突出，封闭了鼻回通路：声带内收，喉头升高并向并紧贴会厌，封闭了咽与气管的通路：呼吸暂时停止：由于喉 头前移，食首上口张开，食团就从咽被挤入食管。这一期进行得极快，通常约需0.1， 第三期：沿食管下行至骨。这是由食管肌肉的顺序收缩而实现的。食管肌肉的顺序收缩又称螺动(peristalsis),它是一种向前推进的波形 运动。在食团的下端为一舒张波，上端为一收缩波，这样，食团就很自然地被推送前进（图69）·

图6-8 唾液腺的神经支配 唾液分泌的初级中枢在延髓，其高级中枢分布于下丘脑和大脑皮层等处。 支配唾液腺的传出神经以副交感神经为主，如第9对脑神经到腮腺，第7对脑神经的鼓索支到颌下腺。刺激这些神经可引起量多而固体少的 唾液分泌。副交感神经的对唾液腺的作用是通过其末稍释放乙酰胆碱而实现的，因此，用对抗乙酢胆碱的药物如阿托品，能抑制唾液分泌，而 用乙酰胆碱或其类似药物时，可引起大量的唾液分泌。副交感神经兴奋时，还可使唾液腺的血管舒张，进一步促进唾液的分泌。目前认为，副 交感神经引起唾液腺附近血管舒张的神经纤维是肽能神经纤维，其末稍释放血管活性肠肽。 支配唾液腺的交感神经是肽能神经纤维，在颈上神经节换神经元后，发出节后纤维分布在唾液腺的血管和分泌细胞上。刺激这些神经引起 血管收缩，也可引起唾液分泌，但其分泌作用则随不同的唾液腺而有不同，例如，刺激人的颈交感神经，只引起颌下腺分泌，却不引起腮腺分 泌。 人在进食时，食物的形状、颜色、气味，以及进食的环境，都能形成条件反射，引起唾液分泌。“望梅止渴”就是日常生活中条件反射性唾 液分泌的一个例子。成年人的唾液分泌，通常都包括条件反射和非条件反射两种成分在内。 二、咀嚼 口腔通过咀嚼运动对食物进行机械性加工。咀嚼是由各咀嚼肌有顺序地收缩所组成的复杂的反射性动作。咀嚼肌包括咬肌、翼内肌、翼外 肌和颞肌等，它们的收缩可使下颌向上、向下、向左右及向前方运动，这时，上牙列与下牙列相互接触，可以产生很大的压力以磨粹食物。咀 嚼还使食物与唾液充分混合，以形成食团，便于吞咽。 咀嚼肌是骨骼肌，可作随意运动，但在正常情况下，它的运动还受口腔感受器和咀嚼肌内的本体感受器传来的冲动的制约。在咀嚼运动 中，颊肌和舌肌的收缩具有重要作用，它们的收缩可将食物置于上下牙列之间，以便于咀嚼。 吸吮也是一个反射动作，吸吮时，口腔壁肌肉和舌肌收缩，使口腔内空气稀薄，压力降低到比大气压力为低0.98-1.47kPa(10-15cmH2O)。 凭着口腔内的这个低压条件，液体便可进入口腔。 应当指出，口腔内消化过程不仅完成口腔内食物的机械性和化学性加工，它还能的反射性地引起胃、胰、肝、胆囊等的活动，以及引起胰 岛素的分泌等等变化，为以后的消化过程及紧随消化过程的代谢过程，准备有利条件。 三、吞咽 吞咽是一种复杂的反射性动作，它使食团从口腔进入胃。根据食团在吞咽时所经过的部位，可将天咽动作分为下列三期： 第一期：由口腔到咽。这是在来自大脑皮层的冲动的影响下随意开始的。开始时舌尖上举及硬腭，然后主要由下颌舌骨肌的收缩，把食团 推向软腭后方而至咽部。舌的运动对于这一期的吞咽动作是非常重要的。 第二期：由咽到食管上端。这是通过一系列急速的反射动作而实现的。由于食团刺激了软腭部的感受器，引起一系列肌肉的反射性收缩， 结果使软腭上升，咽后壁向前突出，封闭了鼻回通路；声带内收，喉头升高并向并紧贴会厌，封闭了咽与气管的通路；呼吸暂时停止；由于喉 头前移，食管上口张开，食团就从咽被挤入食管。这一期进行得极快，通常约需 0.1s。 第三期：沿食管下行至胃。这是由食管肌肉的顺序收缩而实现的。食管肌肉的顺序收缩又称蠕动（peristalsis），它是一种向前推进的波形 运动。在食团的下端为一舒张波，上端为一收缩波，这样，食团就很自然地被推送前进（图6-9）

图69食管动的模式回 食管的螺动是一种反射动作，这是由于食团制微了软弱、国部和贪管等处的感受器，发出传入冲动，抵达延髓中枢，再向合管发出传出冲 动而引起的。 在食管和胃之间，虽然在解剖上并不存在括红肌，但用测压法可观察到，在食管也胃贲门连接处以上，有一段长约46m的高压区，其内 压力一龄比胃0.67.1.33kP(5.10mmHg),因此是正常情况下阻止胃内容物逆流入食管的屏障，起到了类似生理性括约肌作用，通常将这一食管 称为食管胃括约肌。当食物经过食管时，刺激食管壁上的机械感受器，可反射性地写引起食管胃括约肌舒张，食物使能进入胃内。食物入胃后 引起的胃论素释放，则可加强该括的肌的收缩，这对于防止胃内容物逆流入管可能具有 总之，吞明是一种典型的。复杂的反射动作，它有一连串的按顺序发生的环节，每一环节由 一系列的活动过程组成，前一环节的活动又可 引起后一环节的活动，吞咽反射的传入神经包括来自软聘（第5,9对神脑经）、国后壁（第9对 神经)会明（第10对脑神经），和食管 (第10对脑神经)等外的脑神经的传入纤维，吞咽的基本中枢位于延髓内，支配舌、暖、国部肌肉动作的传出神经在第5、9、12对脑神经中】 支配食管的传出神经是迷走神经 从吞咽开始至食物到达责门所需的时间，与食物的性状及人体的体位有关，液体食物约需345，糊状食物约5，固体食物较慢，约需68 一般不超过15。 第三节胃内消化 一、胃的分泌 胃粘膜是一个复杂的分池器官，含有三咱管状外分泌腺和多种内分泌细胞。 胃的外分论腺有：@喷门腺分布在胃与食管连接处的宽约14m的环状区内，为粘液腺，分泌粘液：②泌酸豫分布在占全胃粘膜约2/3的胃 底和胃体都。泌酸讓由三种细跑组成：空细跑、主细胞和粘液颈细胞，它们分别分论盐酸、胃蛋白跨原和粘液：③幽门腺分布在幽门部，是分 论碱性粘液的腺体，胃液是由这三种腺体和円粘读上皮细孢的分论物构成的。 胃粘膜内至少含有6种内分论细胞，如分论胃泌素的G细胞、分沦生长抑素的D细胞和分论组胺的肥大细胞等。 一)胃液的性质，成分和作用 纯净的胃液是一种无色而显酸性反应的液体，Ph00.91.5。正常人每日分泌的胃液量约为1.5-2.5L,胃液的成分包括无机物如盐酸、钠和 钾的氧化物等，以及有机物如粘蛋白、消化裤等。与唾液相似，胃液的成分也随分论的速率而变化，当分泌率增加时，氢离子浓度升高，钠离 子浓度下降，但氯和钾的浓度几乎保持恒定（图610）， 1.盐酸胃液中的盐酸也称胃酸，其含量通常以单位时间内分泌的盐酸mm表示，称为盐酸排出量。正常人空腹时盐酸排出量（基础酸排 出量)约为0-5mmol.在食物或药物（胃泌素或组胺）的刺激下，盐酸排出量可进一步增加.正常人的盐酸最大排出量可达2025 mmol/h. 男性的酸分论多于女性：盐酸的排出量反映胃的分泌能力，它主要取决于壁细跑的数量（卧611），但也与壁细胞的功能状态有关

图6-9 食管蠕动的模式图 食管的蠕动是一种反射动作。这是由于食团刺激了软腭、咽部和食管等处的感受器，发出传入冲动，抵达延髓中枢，再向食管发出传出冲 动而引起的。 在食管和胃之间，虽然在解剖上并不存在括红肌，但用测压法可观察到，在食管也胃贲门连接处以上，有一段长约4-6cm的高压区，其内 压力一般比胃0.67-1.33kPa(5-10mmHg)，因此是正常情况下阻止胃内容物逆流入食管的屏障，起到了类似生理性括约肌作用，通常将这一食管 称为食管-胃括约肌。当食物经过食管时，刺激食管壁上的机械感受器，可反射性地引起食管-胃括约肌舒张，食物便能进入胃内。食物入胃后 引起的胃泌素释放，则可加强该括约肌的收缩，这对于防止胃内容物逆流入食管可能具有一定作用。 总之，吞咽是一种典型的、复杂的反射动作，它有一连串的按顺序发生的环节，每一环节由一系列的活动过程组成，前一环节的活动又可 引起后一环节的活动。吞咽反射的传入神经包括来自软腭（第5、9对神脑经）、咽后壁（第9对脑神经）、会咽（第10对脑神经）、和食管 （第10对脑神经）等外的脑神经的传入纤维。吞咽的基本中枢位于延髓内，支配舌、喉、咽部肌肉动作的传出神经在第5、9、12对脑神经中， 支配食管的传出神经是迷走神经。 从吞咽开始至食物到达贲门所需的时间，与食物的性状及人体的体位有关。液体食物约需3-4s，糊状食物约5s，固体食物较慢，约需6-8s, 一般不超过15s。 第三节 胃内消化 胃是消化道中最膨大的部分。成人的容量一般为1-2L，因而具有暂时贮存食物的功能。食物入胃后，还受到胃液的化学性消化和胃壁肌肉 运动的机械性消化。 一、胃的分泌 胃粘膜是一个复杂的分泌器官，含有三咱管状外分泌腺和多种内分泌细胞。 胃的外分泌腺有：①贲门腺分布在胃与食管连接处的宽约1-4cm的环状区内，为粘液腺，分泌粘液；②泌酸腺分布在占全胃粘膜约2/3的胃 底和胃体部。泌酸腺由三种细胞组成：壁细胞、主细胞和粘液颈细胞，它们分别分泌盐酸、胃蛋白酶原和粘液；③幽门腺分布在幽门部，是分 泌碱性粘液的腺体。胃液是由这三种腺体和胃粘膜上皮细胞的分泌物构成的。 胃粘膜内至少含有6种内分泌细胞，如分泌胃泌素的G细胞、分泌生长抑素的D细胞和分泌组胺的肥大细胞等。 （一）胃液的性质、成分和作用 纯净的胃液是一种无色而呈酸性反应的液体，Pho 0.9-1.5。正常人每日分泌的胃液量约为1.5-2.5L。胃液的成分包括无机物如盐酸、钠和 钾的氯化物等，以及有机物如粘蛋白、消化酶等。与唾液相似，胃液的成分也随分泌的速率而变化，当分泌率增加时，氢离子浓度升高，钠离 子浓度下降，但氯和钾的浓度几乎保持恒定（图6-10）。 1．盐酸 胃液中的盐酸也称胃酸，其含量通常以单位时间内分泌的盐酸mmol表示，称为盐酸排出量。正常人空腹时盐酸排出量（基础酸排 出量）约为0-5mmol/h。在食物或药物（胃泌素或组胺）的刺激下，盐酸排出量可进一步增加。正常人的盐酸最大排出量可达20-25mmol/h。 男性的酸分泌多于女性；盐酸的排出量反映胃的分泌能力，它主要取决于壁细胞的数量（图6-11），但也与壁细胞的功能状态有关

图6-10人胃液中电解质浓度与分论率的关系胃液分泌是用组胺静脉注射引起的 201 0.50T1.00T150 胞致(10'细) 圈6.11胃酸最大排出量与壁细胞数目的关系 由17个人胃的切除部分计算出最大酸排出量和壁细胞数目的关系 由图显示每100万个壁细胞可产酸约25 mEp/h 胃液中的最大浓度可达150mmo,比血液中广的浓度高三.四百万倍，因此，壁细分泌是逆着巨大的浓度梯度进行的，需要消 耗大量的能量，能量来源于氧代谢。 滂酸所需的H来自壁细胞浆内的水。水解离产生H和OH”,任借存在于壁细孢上分泌小管膜上的H广、K-ATP确的作用，H被主动地转运 入小管腔内。 壁细胞分泌小管膜上的H广、K+,ATP酶又称质子泵(proton pump)或称酸泵.H.K*交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细孢上的质 子泵的显著特征.H、K*ATP酶每化一分子的ATP分解为ADP和磷酸所释放的能量，可驱 一个H从壁细胞浆进入分论小管腔和一个K*从 小管腔进入细胞浆。H的分瓷必须在分泌小管内存在足够浓度的K的条件下才能进行。 年来，选拔性干扰壁细的H、K+.ATP的药物已被用来有效地制酸分洛，成为 已知壁细胞内含有丰富的碳酸研，在它的化下，由细代谢产生的C0,和由血浆中摄取的C0,可迅速地水合而形成H,C0,H,C0 即又解离为H和1CO3.这样，在分论后，留在细胞内的OHr便和由 H,C0;解离的H结合而被中和，壁细孢内将不致因OH的蓄积而使pH升高，由H,C03产生的HC0则在壁细孢的底侧膜，与CT并换而进入 血液。因此，餐后与大量胃酸分泌的同时，血和尿的H性往升高而出现餐后碱潮”，与HC0交换而进入壁细胞内的C则通过分泌小管膜上特 异性的C通道进入小管腔，与H十形成HCi(图6.12)

图6-10 人胃液中电解质浓度与分泌率的关系胃液分泌是用组胺静脉注射引起的 图6-11 胃酸最大排出量与壁细胞数目的关系 由17个人胃的切除部分计算出最大酸排出量和壁细胞数目的关系。 由图显示每100万个壁细胞可产酸约25mEp/h 胃液中H +的最大浓度可达150mmol/L，比血液中H +的浓度高三、四百万倍，因此，壁细胞分泌H +是逆着巨大的浓度梯度进行的，需要消 耗大量的能量，能量来源于氧代谢。 泌酸所需的H +来自壁细胞浆内的水。水解离产生H +和OH -，任借存在于壁细胞上分泌小管膜上的H +、K + -ATP酶的作用，H +被主动地转运 入小管腔内。 壁细胞分泌小管膜上的H +、K + -ATP酶又称质子泵（proton pump）或称酸泵。H + -K +交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细胞上的质 子泵的显著特征。H +、K + -ATP酶每催化一分子的ATP分解为ADP和磷酸所释放的能量，可驱动一个H +从壁细胞浆进入分泌小管腔和一个K +从 小管腔进入细胞浆。H +的分泌必须在分泌小管内存在足够浓度的K +的条件下才能进行。 年来，选拔性干扰胃壁细胞的H +、K + -ATP酶的药物已被用来有效地抑制胃酸分泌，成为一代新型的抗溃疡药物。 已知壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在它的催化下，由细胞代谢产生的CO2和由血浆中摄取的CO2可迅速地水合而形成H2CO3，H2CO3随 即又解离为H +和HCO3。这样，在H +分泌后，留在细胞内的OH -便和由 H2CO3解离的H +结合而被中和，壁细胞内将不致因OH -的蓄积而使pH升高。由H2CO3产生的HCO3则在壁细胞的底侧膜，与CI -并换而进入 血液。因此，餐后与大量胃酸分泌的同时，血和尿的pH往往升高而出现“餐后碱潮”。与HCO3交换而进入壁细胞内的CI -则通过分泌小管膜上特 异性的CI -通道进入小管腔，与H +形成HCi （图6-12）

C0 一代谢 CO H:OH 圈6-12壁细胞分泌盐酸的一种假设 胃内的盐酸有许多作用，它可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。盐酸还能激活胃蛋白南原 使之转变为有活性的胃重白酶，盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸进入小杨后，可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液。 胆汁和小肠液的分论。盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。但若盐酸分论过多，也会对人体产生不利影响，·一般认为， 过高的胃酸对胃和十二指肠枯膜有侵蚀作用，因而渍疡病发病的重要原因之一， 2.胃蛋白酶原胃蛋白离原是由主细胞合成的，并以不具有活性的南原颗粒形式贮存在细胞内。当细胞内充满酶原颗粒时，它对新的原 的全盛2产生负反馈作用。持续的刺激可使主细胞内的颗粒历释放而完全消失，便分泌仍继续进入，说明确原也可以不经过颗粒的形式直接释 放出来。 分泌入胃腔内的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，从分子中分离出一个小分子的多肽，转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃重白酶对胃重 白酶原也有激活作用。 胃蛋白酶能水解合物中的蛋白质，它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要分解产物是陈，产生多肽或氨 基酸较少，胃蛋白斋只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最知H为2。随着H的升高，胃蛋白酶的活性即降低，当H升至6以上时，此 确即发生不可逆的变性， 3.粘液和碳酸氧盐胃的粘液是由表面上皮细跑、泌酸腺的粘液颈细胞，贲门腺和幽门腺共同分论的，其主要成分为糖蛋白。糖蛋白是由4 个亚单位通过二硫键连接形成的（图613）·由于糖重白的结构特点，粘液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。在正常人，粘液覆盖在胃粘 膜的表面。形成一个厚约50Oμm的凝胶层，它具有润滑作用，可减少相糙的食物对胃粘膜的机械性损伤. 钻落君防 未白 分 网 化管自中 魏馈器性 器牛约學条 图6-13胃粘液糖蛋白结构的示意图 胃内HCO,主要是由胃粘膜的非泌酸细胞分论的，仅有少量的HCO3是从组织间液渗入胃内的。基础状态下，胃HCO,分泌的速率仅为H分 论速率的5%。进食时其分泌速率的增加通常是与H分论速率的变化平行的。由于H广和HC0;在分论速率和浓度上的巨大差距，分泌的HC0对 办内H显然不会有多大影响。 长期以来人们一直在思索：胃粘模处于高酸和胃蛋白酶的环境中，为什么不被消化？近年来“粘液碳酸氢盐屏障”概念的提出，至少部分地 回答了这个问题。这主委是因为.胃粘液的粘稠度约为水的30260倍，H和HC0,等离子在粘液层内的扩散速度明显减慢，因此，在胃腔同内 的H广向粘液凝胶深层弥散过程中，它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HC0,遗遇，两种离子在粘液层内发生中和。用 测量电极测得，在胃粘液层存在一个pH梯度，粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性，pH为7左右（图614）。因此由沾液和碳酸氢盐共同构筑的 粘液.碳酸氯盐屏障。能有效地阻挡的逆向弥散，保护了胃枯液免受的假侵蚀；粘液深层的中性H环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的 作用

图6-12 壁细胞分泌盐酸的一种假设 胃内的盐酸有许多作用，它可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。盐酸还能激活胃蛋白酶原， 使之转变为有活性的胃蛋白酶，盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸进入小肠后，可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、 胆汁和小肠液的分泌。盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。但若盐酸分泌过多，也会对人体产生不利影响，。一般认为， 过高的胃酸对胃和十二指肠粘膜有侵蚀作用，因而溃疡病发病的重要原因之一。 2．胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主细胞合成的，并以不具有活性的酶原颗粒形式贮存在细胞内。当细胞内充满酶原颗粒时，它对新的酶原 的全盛2产生负反馈作用。持续的刺激可使主细胞内的颗粒历释放而完全消失，便分泌仍继续进入，说明酶原也可以不经过颗粒的形式直接释 放出来。 分泌入胃腔内的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，从分子中分离出一个小分子的多肽，转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋 白酶原也有激活作用。 胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质，它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要分解产物是胨，产生多肽或氨 基酸较少。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最知pH为2。随着pH的升高，胃蛋白酶的活性即降低，当pH升至6以上时，此 酶即发生不可逆的变性。 3．粘液和碳酸氢盐 胃的粘液是由表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞，贲门腺和幽门腺共同分泌的，其主要成分为糖蛋白。糖蛋白是由4 个亚单位通过二硫键连接形成的（图6-13）。由于糖蛋白的结构特点，粘液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。在正常人，粘液覆盖在胃粘 膜的表面，形成一个厚约500μm的凝胶层，它具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械性损伤。 图6-13 胃粘液糖蛋白结构的示意图 胃内HCO3主要是由胃粘膜的非泌酸细胞分泌的，仅有少量的HCO3是从组织间液渗入胃内的。基础状态下，胃HCO3分泌的速率仅为H +分 泌速率的5%。进食时其分泌速率的增加通常是与H +分泌速率的变化平行的。由于H +和HCO3在分泌速率和浓度上的巨大差距，分泌的HCO3对 办内pH显然不会有多大影响。 长期以来人们一直在思索：胃粘膜处于高酸和胃蛋白酶的环境中，为什么不被消化？近年来“粘液-碳酸氢盐屏障”概念的提出，至少部分地 回答了这个问题。这主要是因为。胃粘液的粘稠度约为水的30-260倍，H +和HCO3等离子在粘液层内的扩散速度明显减慢，因此，在胃腔同内 的H +向粘液凝胶深层弥散过程中，它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO3遭遇，两种离子在粘液层内发生中和。用pH 测量电极测得，在胃粘液层存在一个pH梯度，粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性，pH为7左右（图6-14）。因此，由沾液和碳酸氢盐共同构筑的 粘液-碳酸氢盐屏障。能有效地阻挡H +的逆向弥散，保护了胃粘液免受H +的假侵蚀；粘液深层的中性pH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的 作用

图6-14胃粘液碳酸氢盐屏障模式图 正常情况下，胃粘液凝胶层临近胃腔 的 白的作用而水解为4个亚单位，这样，粘液便从凝胶状态变为溶胶状态 进入胃液。但一来讲，水解的速度与粘膜上皮细胞分沙液的注度相等，这种粘液分与降解动态平衡，保持了粘液屏障功能的完整性和连 续性 内因子泌酸腺的空细跑除分论盐酸外，还分论一种分子量在5000.60000之间的糖蛋白，称为内因子.内因子可与进入胃内的维生素 B12结合而促进其吸收， (二)胃液分激的阅节 胃液分论受许多因素的影响，其中有的起兴奋性作用，有的则起抑制性作用。进食是胃液分论的自然刺激物，它通过神经和体液因素调节 胃液的分泌。 1，数周酸分熟的内酒性物质 (1)乙酰胆碱：大部分支配胃的副交感神经节后纤维未稍释放乙砾胆碱，乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分沦增 加。乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂（如阿托品）阻断。 (2)胃泌素：胃泌素主要由胃实粘膜内的G细抱分泌。十二指肠和空肠上段粘膜内也有少量G细胞。胃论素释故后主要通过血液循环作用 于壁细胞，刺微其分洛盐酸。 素以多种分子形式存在于体内，过主要的分子形式有两种：大泌素(G34)和小素(G17)粘膜内的泌素主要是G 17,十二指肠粘膜中有G-17和G-34约各占一半。从生物效应来看，G-17刺激胃分泌的作用要比G34强5-6倍，但G-34在体内被清除的速度很 慢，它拦亨约为50min而G.17常只有6min 2345679101112114151617 售谷能林镇-色-亮-谷-养-着-谷-爷-丙一路一甘色-甲藏-门多-第阴- 图6-15胃论素的氨基酸序列 别线的部分是其活性片民 人的小周论素的氨基酸序列如图6-15，其C端正的4个氨基酸是胃论素的最小活性片段，因此，用人工合成的四肽或五肽胃泌素是具有天然 胃泌全部作用的人工制品 ()组： 阳。产生组的细胞是有在于有中的配大细泡。正常情况下，粘恒定地放少量胶，过同部到达邻 。细胞上的组受体为Ⅲ型受体（2受体) ,用甲氰明 dine)及其相类似的药物 可以断相酸与壁细能 的结合。从而减少胃酸分 上= 一方面可通过各自壁细胞上的特异性受体 独立地发挥刺激胃酸分泌的作用 6-16) ,三者又相三 影响 表现为兰 用甲球对 使空细对胃泌素和乙酰思

图6-14 胃粘液-碳酸氢盐屏障模式图 正常情况下，胃粘液凝胶层临近胃腔一侧的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解为4个亚单位，这样，粘液便从凝胶状态变为溶胶状态而 进入胃液。但一般来讲，水解的速度与粘膜上皮细胞分泌液的速度相等，这种粘液分泌与降解裼动态平衡，保持了粘液屏障功能的完整性和连 续性。 4．内因子泌酸腺的壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种分子量在50000-60000之间的糖蛋白，称为内因子。内因子可与进入胃内的维生素 B12结合而促进其吸收。 （二）胃液分泌的调节 胃液分泌受许多因素的影响，其中有的起兴奋性作用，有的则起抑制性作用。进食是胃液分泌的自然刺激物，它通过神经和体液因素调节 胃液的分泌。 1．刺激胃酸分泌的内源性物质 （1）乙酰胆碱：大部分支配胃的副交感神经节后纤维末稍释放乙酰胆碱。乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌增 加。乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂（如阿托品）阻断。 （2）胃泌素：胃泌素主要由胃窦粘膜内的G细胞分泌。十二指肠和空肠上段粘膜内也有少量G细胞。胃泌素释放后主要通过血液循环作用 于壁细胞，刺激其分泌盐酸。 胃泌素以多种分子形式存在于体内，其主要的分子形式有两种：大胃泌素（G-34）和小胃泌素（G-17）。胃窦粘膜内的胃泌素主要是G- 17，十二指肠粘膜中有G-17和G-34约各占一半。从生物效应来看，G-17刺激胃分泌的作用要比G-34强5-6倍，但G-34在体内被清除的速度很 慢，它拦衰期约为50min，而G-17通常只有6min。 图6-15 胃泌素的氨基酸序列 划线的部分是其活性片段 人的小胃泌素的氨基酸序列如图6-15，其C端正的4个氨基酸是胃泌素的最小活性片段，因此，用人工合成的四肽或五肽胃泌素是具有天然 胃泌全部作用的人工制品。 （三）组胺：胃的泌酸区 粘膜内含有大量的组胺。产生组胺的细胞是存在于固有膜中的肥大细胞。正常情况下，胃粘膜恒定地释放少量组胺，通过局部弥散到达邻 近的壁细胞，刺激其分泌。壁细胞上的组胺受体为Ⅱ型受体（H2受体），用甲氰咪呱（cimetidine）及其相类似的药物可以阻断组胺与壁细胞 的结合，从而减少胃酸分泌。 以上三种内源性分泌物，一方面可通过各自壁细胞上的特异性受体，独立地发挥刺激胃酸分泌的作用（图6-16）；另一方面，三者又相互 影响，表现为当以上三个因素中的两个因素同时作用时，胃酸的分泌反应往往比这两个因素单独作用的总和要大，这种现象在生理学上称为加 强作用（potentiation）。在整体内，促分泌物之间的相互加强作用是经常存在的，因此，用任何一咱促分泌物的阻断剂，如用甲氰咪呱时，它 不仅抑制了壁细胞对组胺的反应，同时也会由于去除了组胺的作用的背景，使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的反应也有所降低