长沙医学院：慢性肾衰竭（PPT课件讲稿）Chronic Renal Failure

慢性肾衰竭 长沙医学院张弛

•慢性肾衰竭 长沙医学院 张弛

概述 ·慢性肾衰:( chronic renal failure)见于各种肾脏疾病的 晚期,由于肾功能缓慢进行性减 退,最终出现以代谢产物潴留、 水、电紊乱和酸碱失衡和全身各 系统症状为主要表现的临床综合 征,又称尿毒症。 L超

概 述 • 慢性肾衰： （ chronic renal failure）见于各种肾脏疾病的 晚期，由于肾功能缓慢进行性减 退，最终出现以代谢产物潴留、 水、电紊乱和酸碱失衡和全身各 系统症状为主要表现的临床综合 征，又称尿毒症

尿毒症期 临床表现 肾功能衰竭期 氮质血症期 无症状期 10205080100 内生肌酐清除率占正常值的

10 20 50 80 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 氮质血症期 肾功能衰竭期 尿毒症期 无症状期

我国对慢性肾衰的分期K/DOQ对慢性肾脏病的分期 GER GFR 描述(m/min/17 分 期 描述(m/min/173 3m2) m 1 正常 ≥90 代偿期 50~80 2 肾功能轻度下 降 60~89 失代偿2050|3肾功能中度下30-59 肾衰竭10~204 肾功能重度下 降 15~29 尿毒症 <10 5肾衰竭 <15或透析

我国对慢性肾衰的分期 K/DOQI对慢性肾脏病的分期 描述 GFR （ml/min/1.7 3m2） 分 期 描述 GFR （ml/min/1.73 m2） 1 正常 ≥90 代偿期 50~80 2 肾功能轻度下 降 60～89 失代偿 20~50 3 肾功能中度下 降 30～59 肾衰竭 10~20 4 肾功能重度下 降 15～29 尿毒症 < 10 5 肾衰竭 <15或透析

病因 任何能破坏肾的正常结枃和功能者,均能引起肾衰 引起慢性肾衰原发疾病的所占比例 原发性肾脏疾病 糖尿病肾病 继发性肾脏疾病 其它多种病因277 尿路梗阻性肾病 227% 高血压 肾小球肾炎27% 21.2% Renal stone forming in the kidney Renal stone in the ureter

病 因 原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病 任何能破坏肾的正常结构和功能者，均能引起肾衰

病因 国外常见病因顺序: 糖尿病肾病、高血压肾病、 肾小球肾炎、多囊肾。 特别提示 我国常见病因顺序 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病

特别提示 我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病。 国外常见病因顺序： 糖尿病肾病、高血压肾病、 肾小球肾炎、多囊肾。 病 因

发病机制 Renal Failure(Azotemia)S 慢性肾衰进行性恶化的机制 75% or more nephrons lost >1、健存肾单位学说: 健存肾单位 代偿性肥大 肾功能代偿期 早期 肾脏疾病 肾单位进 肾功能失代偿期 持续破坏肾单位 行性减少 晚期 健存肾单位 血流动力学变化(三高) 肾小球硬化

发病机制 ➢ 慢性肾衰进行性恶化的机制： ➢ 1、健存肾单位学说： 肾脏疾病 持续破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 健存肾单位 血流动力学变化（三高） 肾 单 位 进 行性减少 早期 肾小球硬化 肾功能代偿期 肾功能失代偿期 晚期

发病机制1健存肾单位日益减少 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益减少 75% or more nephrons lost 肾功能衰竭←肾功能失代偿

病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益减少 肾功能衰竭 肾功能失代偿 ➢ 发病机制1.健存肾单位日益减少

发病机制 肾小球高滤过学说 20世纪80年代由 Brenner提出 5/6肾切除后,残余肾脏存在单个肾单位三高 现象-三高学说 高滤过-肾小球滤过率增高 高灌注-血浆流量增高 高压力-毛细血管跨膜压增高 肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因

发病机制 肾小球高滤过学说： • 20世纪80年代由Brenner提出 • 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高 现象－三高学说 • 高滤过－肾小球滤过率增高 • 高灌注－血浆流量增高 • 高压力－毛细血管跨膜压增高 • 肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因

发病机制 肾小球高滤过学说: 三高结果 肾小球上皮细胞足突融合 Glomerulus FSGS 系膜细跑和基质显著增生, 肾小球肥大,硬化 如·肾小球内皮细胞损伤,诱 发血小板聚集,导致微血 栓形成,促进肾小球硬化 Blood with impurities Scar impairs is filtered creating urine kidney function 肾小球通透性增加,尿蛋 白增加损伤肾小管间质

发病机制 肾小球高滤过学说： 三高结果： • 肾小球上皮细胞足突融合， 系膜细胞和基质显著增生， 肾小球肥大，硬化 • 肾小球内皮细胞损伤，诱 发血小板聚集，导致微血 栓形成，促进肾小球硬化 • 肾小球通透性增加，尿蛋 白增加损伤肾小管间质