《药理学》课程授课教案（讲义）抗慢性心功能不全

重庆医科大学药学院教案 课程名称药理学 课204级床七年授课对象七年制研究生 年级 制一系 授课教师 况舸 职称讲师 授课方式多媒体加讲课教学 学时3学时 授课题目 治疗充血性心力衰竭的药 教材名称、 七年制规划教材《药理学》 出版社人民卫生出版社 主编 杨士杰 版次第1版 学 掌握强心苷的药理作用、作用原理、临床应用、不良反应及其防治 目 捏血管紧张素转化摩抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体 洁抗剂治疗慢性心功能不全的药理依据。 治疗慢性心功能不全的药理依据， 4 要 求 教 1.心衰时的心肌结构和功能变化。 2.地高辛、ACEI和B受体阻断剂的抗心衰作用机理。 强心苷的药理作用、作用机理、临床应用、不良反应以及强心武中毒的防治。 点 外语 强心苷类(Cardiac glycosides),洋地黄(Digitalis),地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷(digitoxin、毛花苷 要求 C(lanatoside C,西地兰)，毒毛花苷K(strophanthin K) 教学 方法 多媒体教学与讲授相结合。 手段 习题 作业 间还具作用 复习 The basic and clinical pharmacology,9th edition,edited by Katzung,2001. 参考 资料 《药理学五年制教材，粉宝峰主编 人民卫生出版社。 giedy6otnm&Glman,20l. 教学 按计划进行，教学纪律良好 小结

1 重庆医科大学药学院教案 课程名称 药理学 授课 年级 2004级临床七年 制二系 授课对象 七年制研究生 授课教师 况舸 职称 讲师 授课方式 多媒体加讲课教学 学时 3 学时 授课题目 治疗充血性心力衰竭的药 教材名称、 主编 七年制规划教材 《药理学》 杨士杰 出版社 版次 人民卫生出版社 第 1 版 教 学 目 的 要 求 1. 掌握强心苷的药理作用、作用原理、临床应用、不良反应及其防治。 2. 掌握血管紧张素转化酶 I 抑制剂、血管紧张素 II 受体拮抗剂治疗慢性心功能不全的药理依据。 3. 熟悉血管扩张药、β-受体阻断剂治疗慢性心功能不全的药理依据。 4. 了解非强心苷类的正性肌力药物。 教 学 难 点 1．心衰时的心肌结构和功能变化。 2．地高辛、ACEI 和受体阻断剂的抗心衰作用机理。 教 学 重 点 强心苷的药理作用、作用机理、临床应用、不良反应以及强心甙中毒的防治。 外语 要求 强心苷类（Cardiac glycosides），洋地黄（Digitalis），地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷(digitoxin）、毛花苷 C（lanatoside C，西地兰），毒毛花苷 K（strophanthin K） 教学 方法 手段 多媒体教学与讲授相结合。 习题 作业 1．试述强心苷的药理作用、作用机理、临床应用、不良反应以及强心甙中毒的防治。 2．举例说明除强心苷外的抗心衰药物有哪些类型，并简述其作用机理。 复习 参考 资料 1．《The basic and clinical pharmacology》，9th edition，edited by Katzung，2001。 2．《The pharmacological basis of therapeutics》，10th edition， edited by Goodman &Gilman，2001。 3．《Pharmacoloy》，4th edition，edited by Rang and Dale，1999。 4．《药理学》五年制教材，杨宝峰主编，人民卫生出版社。 课后 教学 小结 按计划进行，教学纪律良好

时间 教学进程 分配 、CHF的基本病理生理学及代偿机制 20min 1.心肌结构和功能变化： 2.神经内分泌变化： 3.心肌B受体信号转导的变化： 二、正性肌力药 60min ()强心苷类(cardiac glycosides) 【体内过程】取决于药物的脂溶性，见表 【药理作用】 1.正性肌力作用：提高收缩张力和速率 2.对神经激素的作用： 3,对心肌电生理特性的影响： 4对肾脏的作用：间接与直接利尿作用 【作用机制】抑制Na-K+ATP酶活性 【临床应用】 L治疗CHF:伴房颤的CHF是最佳适应症 2.治疗心房颤动、心房扑动 3阵发性室上性心动过速：少用 【不良反应及防治】总：安全范围小，治疗量60%中毒量 1.胃肠反应：最早出现 2.CNS反应：头痛、疲乏、眩晕、谵妄等，及视觉障碍。 3.心脏反应：各种心律失常。 4.中毒防治： 口非强心苷类正性肌力药 1.磷酸二酯酶(PDE)抑制剂一米力农、维司力农 2.B1-受体阻断剂受体激动剂一多巴酚丁胺 三、减轻心脏负荷药（利尿药 【治疗CHF作用原理】 1.早期排钠利尿，减轻心脏前负荷： 2.久用降低外周血管阻力，诚轻心脏后负荷。 【临床应用】 噻嗪类适用于轻、中度CH

2 教 学 进 程 时间 分配 一、CHF 的基本病理生理学及代偿机制 1. 心肌结构和功能变化： 2. 神经内分泌变化： 3. 心肌 β-受体信号转导的变化： 二、正性肌力药 ㈠ 强心苷类（cardiac glycosides） 【体内过程】取决于药物的脂溶性，见表 【药理作用】 1.正性肌力作用：提高收缩张力和速率 2.对神经-激素的作用： 3.对心肌电生理特性的影响： 4.对肾脏的作用：间接与直接利尿作用 【作用机制】抑制 Na+ -K+ -ATP 酶活性 【临床应用】 1.治疗 CHF：伴房颤的 CHF 是最佳适应症 2.治疗心房颤动、心房扑动 3.阵发性室上性心动过速：少用 【不良反应及防治】 总：安全范围小，治疗量≈60%中毒量 1.胃肠反应：最早出现 2.CNS 反应：头痛、疲乏、眩晕、谵妄等，及视觉障碍。 3.心脏反应：各种心律失常。 4.中毒防治： ㈡非强心苷类正性肌力药 1.磷酸二酯酶（PDE）抑制剂——米力农、维司力农 2.β1-受体阻断剂受体激动剂——多巴酚丁胺 三、减轻心脏负荷药㈠利尿药 【治疗 CHF 作用原理】 1.早期排钠利尿，减轻心脏前负荷； 2.久用降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷。 【临床应用】 1. 噻嗪类适用于轻、中度 CHF 20min 60min 5min 5min

2.呋塞米适用于重度C亚、对急性左心衰所致肺水肿疗效更佳 (口血管扩张药 Smin 1,扩张静脉药：硝酸酯类减少静脉回心血量，降低前负荷。 2.扩张动脉药：肼屈嗪、ACE1、钙拮抗药降低外周血管阻力，降低后负荷。 3.扩张动、静脉药：硝普钠、哌唑嗪降低前后负荷。 四、血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 20min (aCEI一一卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril) 【治疗C严作用原理】 1.ngⅡ生成！，缓激肽1→血管扩张→减轻后负荷 2.加gⅡ生成↓→醛固酮分泌！→减轻前负荷 3.阻止和逆转心血管重构 【不良反应】 缓激肽↑→咳嗽、血管神经性水肿 口血管紧张素Ⅱ受体(AT,)拮抗药一一氯沙坦(losartan 【作用特点】 1.竞争性AT,受体拮抗剂，与AT:受体亲和力很低 2.对抗AgⅡ对心血管的作用，阻遏或逆转其引起的心血管重构和肥厚 3.不影响ACE介导的缓激肽的降解 五、B受体阻断药一 -美托洛尔(etoprolol) 5min 【抗CF机制】 1.阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用 2.上调心肌B受体，恢复其与兴奋性G蛋白偶联信号转导能力 3.抑制RAS对心血管的作用，减轻心脏前后负荷 4.减慢心率，降低心肌耗氧量 【临床应用】 Ⅱ-Ⅲ级CHF,尤适用于扩张型心肌病及缺血性CHF 六、钙拈抗药：用于心衰不成熟

3 2.呋塞米适用于重度 CHF、对急性左心衰所致肺水肿疗效更佳 ㈡血管扩张药 1.扩张静脉药：硝酸酯类 减少静脉回心血量，降低前负荷。 2.扩张动脉药：肼屈嗪、ACEI、钙拮抗药 降低外周血管阻力，降低后负荷。 3.扩张动、静脉药：硝普钠、哌唑嗪 降低前后负荷。 四、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 ㈠ACEI——卡托普利（captopril）、依那普利（enalapril） 【治疗 CHF 作用原理】 1. AngⅡ生成↓，缓激肽↑→血管扩张→减轻后负荷 2. AngⅡ生成↓→醛固酮分泌↓→减轻前负荷 3. 阻止和逆转心血管重构 【不良反应】 缓激肽↑→ 咳嗽、血管神经性水肿 ㈡血管紧张素Ⅱ受体(AT1 )拮抗药——氯沙坦（losartan） 【作用特点】 1. 竞争性 AT1 受体拮抗剂，与 AT2 受体亲和力很低 2. 对抗 AngⅡ对心血管的作用，阻遏或逆转其引起的心血管重构和肥厚 3. 不影响 ACE 介导的缓激肽的降解 五、β受体阻断药——美托洛尔（metoprolol） 【抗 CHF 机制】 1.阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用 2.上调心肌β受体，恢复其与兴奋性 G 蛋白偶联信号转导能力 3.抑制 RAAS 对心血管的作用，减轻心脏前后负荷 4.减慢心率，降低心肌耗氧量 【临床应用】 Ⅱ-Ⅲ级 CHF，尤适用于扩张型心肌病及缺血性 CHF 六、钙拮抗药：用于心衰不成熟 5min 20min 5min