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广州医科大学(广州医学院):《内科学》课程PPT教学课件(讲稿)第二讲 呼吸衰竭

文档信息
资源类别:文库
文档格式:PPT
文档页数:43
文件大小:14.61MB
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内容简介
一、海平面、静息、呼吸空气 或伴PaCO2>50mmg(6.67kpa) 二、排除 心内解剖分流 心排出量↓↓
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呼吸衰竭1 肺通气↓ 缺氧 生理功能 和/或 伴/不伴 刀 代谢功能 肺换气↓」二氧化碳潴 素乱临床 综合征

呼吸衰竭 肺通气  和/或 肺换气  缺氧 伴/不伴 二氧化碳潴留 生理功能 代谢功能 紊乱临床 综合征 1

定义 ■海平面、静息、呼吸空气 PaO250mmHg(6.67kpa) ■排除 心内解剖分流 心排出量

定义 海平面、静息、呼吸空气 PaO2 50mmHg (6.67 kpa) 排除 心内解剖分流 心排出量 2

呼吸衰竭病因 呼吸中枢 Ⅱ型 泵衰竭 呼吸肌 I型 气道阻塞狭窄 呼吸衰竭(肺衰竭 肺实质病变 I型 携氧衰竭血红蛋白变性1型

呼吸衰竭病因 呼吸衰竭 泵衰竭 肺衰竭 携氧衰竭 呼吸中枢 呼吸肌 气道阻塞狭窄 肺实质病变 血红蛋白变性 I 型 II 型 I 型 I 型 3

乎吸衰竭分型 4 Pao2<60mmHg Ⅱ型 PaCO2正常或降低 PaCO2增高 急性非特异性急性特异性慢性进行性通气正常或增高通气降低 ARDS 肺炎、肺水肿肺间质纤维化慢支炎、肺气肿呼吸抑制 肺不张 肺癌 哮喘 神经肌肉 疾病

呼吸衰竭分型 PaO2 < 60mmHg I 型 PaCO2正常或降低 II 型 PaCO2增高 急性非特异性 ARDS 急性特异性 肺炎、肺水肿 肺不张 慢性进行性 肺间质纤维化 肺癌 通气正常或增高 慢支炎、肺气肿 哮喘 通气降低 呼吸抑制 神经肌肉 疾病 4

5 缺氧、二氧化碳潴留发生杋制 ■通气不足 正常肺泡通气量V=4L/min Paco2=0.863X VCO2/VA Va↓→>PaCO2↑→PaCO2个

缺氧、二氧化碳潴留发生机制 通气不足 – 正常肺泡通气量 VA= 4 L/min – PaCO2 = 0.863 x VCO2 /VA – VA → PaCO2 → PaCO2  5

缺氧及二氧化碳潴留发生机制 通气/血流比例失调 正常ⅴ/O=0.8 v)>0.8(缺氧) 肺动静脉样分流

缺氧及二氧化碳潴留发生机制 6 通气/血流比例失调 正常V/Q = 0.8 V/Q  0.8 (缺氧+二氧化碳潴留) V/Q  0.8(缺氧) 肺动静脉样分流 . . . . .

Ventilation-Perfusion (VA/QC) Relationships A. Conditions with low ventilation-perfusion ratio No ventilation Hypoventilation. normal perfusion normal perfusion B. Conditions with high ventilation-perfusion ratio Normal ventilation Normal ventilation no perfusion(physiologic dead space) hypoperfusion

缺氧及二氧化碳潴留发生机 ■弥散障碍 弥散面积 肺泡膜通透性 气体与血液接触时间 气体分压差

缺氧及二氧化碳潴留发生机制 弥散障碍 弥散面积 肺泡膜通透性 气体与血液接触时间 气体分压差 8

Pathways of O2 and CO2 Diffusion Alveolus CO2 Surface-lining fluid Alveolar epithelium Basement membranes ( fused Capillary endothelium Plasma membrane Red blood cell intracellular fluid hemoglobin molecules Poa=150 mm Hg> Atmospheric air at airway opening PcO2=0 mm Hg g

缺氧及二氧化碳潴留发生机制 ■氧耗量↑↑(发热、寒战、呼吸困难、抽 搐.) 4 ml/kg/min ->50 ml/kg/min 若有通气功能障碍→≯低氧血症 10

缺氧及二氧化碳潴留发生机制 氧耗量  (发热、寒战、呼吸困难、抽 搐…) 4 ml/kg/min → 50 ml/kg/min 若有通气功能障碍 → 低氧血症 10

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