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重庆医科大学:《病理学》课程教学资源(PPT课件)泌尿系统疾病 Diseases of urinary system

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资源类别:文库
文档格式:PPT
文档页数:75
文件大小:4.59MB
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内容简介
重庆医科大学:《病理学》课程教学资源(PPT课件)泌尿系统疾病 Diseases of urinary system
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重度等升大学 Chongqing Medical University 泌尿系统疾病 Diseases of urinary system 重庆医科大学病理教研室

泌尿系统疾病 Diseases of urinary system 重庆医科大学病理教研室

制重走警科大学 Chongqing Medical University 组织结构(肾单位): 肾小球: 毛细血管球一毛细血管袢,系膜 滤过膜:内皮、BM、足细胞 电荷屏障:内皮和足细胞表面带负电荷 肾球囊一脏层上皮(足细胞)、壁层上皮 肾小管: 近曲小管、远曲小管、集合管

组织结构(肾单位): 肾小球: 毛细血管球— 毛细血管袢,系膜 滤过膜 :内皮、BM 、足细胞 电荷屏障 :内皮和足细胞表面带负电荷 肾球囊—脏层上皮(足细胞)、壁层上皮 肾小管: 近曲小管、 远曲小管、集合管

重麦警升大学 Chongqing Medical University 肾穿刺组织的病理检查方法 光镜: HE、PAS、PASM、Masson.三色 免疫荧光: 透射电镜:

肾穿刺组织的病理检查方法 光镜: HE、PAS、PASM、Masson三色 免疫荧光: 透射电镜:

@重废警科大学 Chongqing Medical University 肾小球肾炎 (glomerulonephritis) 概念 各种病因→肾小球损伤 原发性 继发性 遗传性

肾小球肾炎 (glomerulonephritis) 一、 概念 各种病因 →肾小球损伤 原发性 继发性 遗传性

重麦警升大学 Chongqing Medical University 二、病因和发病机制: 体液免疫→损伤,细胞免疫也参与病变进展 1.体液免疫发病机制: (1)致肾炎抗原: 内源性抗原一肾小球性、非肾小球性 外源性抗原一生物病原体产物、药物、异 种血清 (2)抗原+抗体→ 免疫复合物损伤肾小球

二、病因和发病机制: 体液免疫→损伤,细胞免疫也参与病变进展 1. 体液免疫发病机制: (1)致肾炎抗原: 内源性抗原—肾小球性、非肾小球性 外源性抗原—生物病原体产物、药物、异 种血清 (2)抗原 ﹢抗体 → 免疫复合物损伤肾小球

@重麦警科大学 Chongqing Medical University 肾小球内免疫复合物形成方式: 循环免疫复合物沉积: Ag(非肾小球性)+Ab→IC随血流沉积于肾小 球→肾小球损伤(Ⅲ型超敏反应) EM:高电子致密物沉积于 -一系膜区 一内皮下 -上皮下 免疫荧光:颗粒状荧光

肾小球内免疫复合物形成方式: 循环免疫复合物沉积: Ag(非肾小球性)﹢ Ab →IC 随血流沉积于肾小 球→肾小球损伤(Ⅲ型超敏反应) EM: 高电子致密物沉积于 -系膜区 -内皮下 -上皮下 免疫荧光 :颗粒状荧光

重走警升大学 Chongqing Medical University 原位免疫复合物形成 肾小球(肾小球自身或植入)抗原十抗体→原 位IC→ 肾小球损伤 例: 抗肾小球基底膜肾炎 Heymann'肾炎 抗肾小管刷状缘Ab与足细胞小凹Ag结合

原位免疫复合物形成 肾小球(肾小球自身或植入)抗原+抗体 →原 位IC → 肾小球损伤 例: 抗肾小球基底膜肾炎 Heymann肾炎 抗肾小管刷状缘Ab与足细胞小凹Ag结合

重康警升大学 Chongqing Medical University (3)引起肾小球肾炎的细胞和炎症介质 中性粒细胞、巨噬细胞 可溶性大分子:C5-C9攻膜复合物 血小板

(3)引起肾小球肾炎的细胞和炎症介质 中性粒细胞、巨噬细胞 可溶性大分子:C5-C9攻膜复合物 血小板

重產紧升大学 Chongqing Medical University 2.细胞免疫在肾小球疾病中的作用 T细胞在病变肾组织内浸润

2. 细胞免疫在肾小球疾病中的作用 T细胞在病变肾组织内浸润

⑧重奎警升大学 Chongqing Medical University 三、肾小球肾炎的基本病变 1.增生性病变 2.渗出性病变 3.变质性病变 4.球内细胞外基质异常增多和沉积 5.肾小球超微结构改变 6.肾小管和肾间质病变

三、肾小球肾炎的基本病变 1. 增生性病变 2. 渗出性病变 3. 变质性病变 4. 球内细胞外基质异常增多和沉积 5. 肾小球超微结构改变 6. 肾小管和肾间质病变

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