北京大学第三医院：《临床医学》课程教学资源（PPT课件讲稿）多囊卵巢综合征 polycystic ovary syndrome, PCOS（主讲：李美芝）

多囊卵巢综合征 北京大学第三医院妇产科 李美芝教授

多囊卵巢综合征 北京大学第三医院妇产科 李美芝 教授

引 多囊卵巢综合征( polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄女性最常见 的内分泌紊乱性疾病,是引起不排卵 性不孕的主要原因。在育龄期女性中 患病率为5%-10%

引 言 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是育龄女性最常见 的内分泌紊乱性疾病, 是引起不排卵 性不孕的主要原因。在育龄期女性中 患病率为5%-10%

本病首先于1935年由 Stein- Leven thal提出一组表现为闭经、肥胖、多毛 不孕和双侧卵巢呈多囊性增大的综合征, 称之为 Stein- Leventhal综合征。从60年 代改称之为PCOS

本病首先于1935年由Stein-Leven thal提出一组表现为闭经、肥胖、多毛、 不孕和双侧卵巢呈多囊性增大的综合征， 称之为Stein-Leventhal综合征。从60年 代改称之为PCOS

PCOS集合了一组多样的,多系统 的慢性内分泌紊乱,如月经不规律、多 毛、肥胖、高脂血症、高雄激素化的各 种表现,囊状卵泡、胰岛素抵抗和不孕 等,多数病人只突出表现其中几种,是 目前没有统一诊断标准的主要原因

PCOS集合了一组多样的，多系统 的慢性内分泌紊乱，如月经不规律、多 毛、肥胖、高脂血症、高雄激素化的各 种表现，囊状卵泡、胰岛素抵抗和不孕 等，多数病人只突出表现其中几种，是 目前没有统一诊断标准的主要原因

病因 遗传学说 PCOS呈家族群居现象,家系分析得出 以常染色体显性和X连锁显性等不同遗 传方式的结论 冷非遗传学说 宫内环境影响成年个体内分泌状态; 青春期患有贪食的女性常发生PCOS; PCOS的单卵双胎的同胞不一定患病

❖ 遗传学说 PCOS呈家族群居现象, 家系分析得出 以常染色体显性和X连锁显性等不同遗 传方式的结论 ❖ 非遗传学说 宫内环境影响成年个体内分泌状态； 青春期患有贪食的女性常发生PCOS； PCOS的单卵双胎的同胞不一定患病 一 、病因

家系研究 我们通过病例父母-对照父母探讨是否存在 PCOS遗传表型 表1PCOS与正常对照父母患病情况 组别月经母高血压父早秃父高血压 不规律 PCOS组38.1%23.0%19.49%30.9 (53/139)(32139)(27/139)(43139) 对照组3.6%13.9%5.1% 16.1 (5137)(19/137)(137)(22/137 2P<0.01

组别 母月经 不规律 母高血压 父早秃 父高血压 PCOS组 38.1% (53/139)* 23.0% (32/139)* 19.4% (27/139)* 30.9% (43/139)* 对照组 3.6% (5/137) 13.9% (19/137) 5.1% (7/137) 16.1 (22/137 *P<0.01 我们通过病例父母-对照父母探讨是否存在 PCOS遗传表型 表1 PCOS与正常对照父母患病情况 家系研究

本研究采用多元 Logistic回归进 步分析得出,母亲月经不规律、父亲 早秃和父亲高血压是女儿患PCOS三个 独立危险因素。 根据1988年统计,我国高血压患 病率13.6%,男高于女。本文结果与之 相似

本研究采用多元Logistic回归进一 步分析得出，母亲月经不规律、父亲 早秃和父亲高血压是女儿患PCOS三个 独立危险因素。 根据1988年统计，我国高血压患 病率13.6%，男高于女。本文结果与之 相似

二、发病机理 (一)促性腺激素分泌异常 LHFSH>2~3,目前认为是PCOS病 人下丘脑GnRH脉冲发生器对雌、孕激 素反馈不敏感所致

（一）促性腺激素分泌异常 LH/FSH>2~3，目前认为是PCOS病 人下丘脑GnRH脉冲发生器对雌、孕激 素反馈不敏感所致 二、发病机理

二)雄激素生物合成途径缺陷 过去一直是LH过多引起 >最近体内外实验表明,是PCOS病人卵 泡膜细胞的P450c17酶活性异常增高 PCOS病人的颗粒细胞体外实验也同样 显示分泌亢进

➢ 过去一直是LH过多引起 ➢ 最近体内外实验表明，是PCOS病人卵 泡膜细胞的P450c17α酶活性异常增高 ➢ PCOS病人的颗粒细胞体外实验也同样 显示分泌亢进 （二）雄激素生物合成途径缺陷

(三)胰岛素信号转导途径缺陷 PCOS妇女体内的胰岛素抵抗源于受体 后信号传导途径缺陷。发生机制不清楚 Dunaif?等研究体外培养PCOS妇女皮肤 成纤维细胞,发现50%的病人成纤维细 胞存在胰岛素受体自我磷酸化缺陷

➢ PCOS妇女体内的胰岛素抵抗源于受体 后信号传导途径缺陷。发生机制不清楚 ➢ Dunaif 等研究体外培养PCOS妇女皮肤 成纤维细胞，发现50%的病人成纤维细 胞存在胰岛素受体自我磷酸化缺陷 （三）胰岛素信号转导途径缺陷