《临床生物化学》课程教学资源（作业习题）第十二章 心血管系统疾病的生物化学检验试题（答案）

第十二章心血管系统疾病的生物化学检验试题答案、A型题1.B2.B3.A4.E5.E6.D7.A8.B9.D10.C11.A12.A 13.A 14. B 15. C 16. C 17.B 18.A 19.E 20. B 21.E 22. B23. B 24. C 25. C 26. D 27.A 28. B 29.A 30.E 31. B 32. B二、B型题33. E 34. B 35.A 36. D三、X型题37.ABCE38.BDE39.ACDE40.BCD41.ACE42.ACE43.ACDE44.BCE 45.ACE四、名词解释1.危险因素：与某种疾病的发生、发展有关的体内、行为和环境因素。这些因素并非等同于病因，亦不能作为疾病诊断指标，但对该疾病是否发生及病变进程和预后评估，有高的预测价值。2.hs-CRP：即高敏C反应蛋白或超敏C反应蛋白。高敏C反应蛋白是由多种致炎因素刺激肝细胞和血管内皮细胞而产生，参与了动脉粥样硬化炎性病理过程。由于动脉粥样硬化是慢性炎症过程，只有检测到CRP轻度升高的状态才有价值。因此，建立了高灵敏度（灵敏度≤0.3mg/L)的CRP检测方法，确定其轻微升高，此即hs-CRP的由来3.心肌损伤标志物：具有心肌特异性，当心肌损伤时，可大量释放至循环血液中，检测其血浓度变化，可诊断心肌损伤的物质。4.CK-MB百分相对指数：即CK-MB质量（μg/L)/CK总活性(U/L)比值。正常成人CK-MB百分相对指数5%，可协助诊断急性心肌梗死。五、问答题1.试述CRP在动脉粥样硬化发生中的作用及hs-CRP检测的临床意义。答题要点：CRP在动脉粥样硬化中的作用包括：①CRP和有关致炎因子结合后，可促进单核细胞粘附和迁入内皮下层，形成巨噬细胞。②促进巨噬细胞和分泌型平滑肌细胞形成泡沫细胞。③增强纤溶酶原激活抑制物的表达和活性。刺激多种参与动脉粥样硬化形成的细胞因子分泌。hs-CRP是AS炎症状态危险因子中目前唯一实际应用者。由于动脉粥样硬化是慢性炎症过程，只有检测到CRP轻度升高(1~10mg/L)的状态才有价值。若hs-CRP>10mg/L，则可能存在其他急性炎症，应在控制后重新测定。hs-CRP亦是AS病变活跃，斑块破裂，血栓形成的标志。现推荐CHD尤其是ACS患者应常规监测 hs-CRP，以预测AMI和冠脉性猝死等严重冠脉事件的发生，hs-CRP升高者需积极采取干预措施。2.试述推荐Mb为心肌损伤早期标志，cTnT或cTnI为确诊性标志的理由答题要点：Mb在心肌中含量较丰富，存在于胞浆中，分子量较小仅17kD，故在心肌损伤早期即可大量漏出至血中。在AMI发生1h后，血中Mb水平即可高于参考范围上限；4'12h达峰值，可达参考范围上限的8倍以上

第十二章 心血管系统疾病的生物化学检验试题答案 一、A型题 1. B 2. B 3. A 4. E 5. E 6. D 7. A 8. B 9. D 10. C 11. A 12. A 13. A 14. B 15. C 16. C 17. B 18. A 19. E 20. B 21. E 22. B 23. B 24. C 25. C 26. D 27. A 28. B 29. A 30. E 31. B 32. B 二、B型题 33. E 34. B 35. A 36. D 三、X型题 37. ABCE 38. BDE 39. ACDE 40. BCD 41. ACE 42. ACE 43. ACDE 44. BCE 45. ACE 四、名词解释 1. 危险因素： 与某种疾病的发生、发展有关的体内、行为和环境因素。这些因素并非等同于病 因，亦不能作为疾病诊断指标，但对该疾病是否发生及病变进程和预后评估，有高的预测价值。 2. hs-CRP：即 高敏C反应蛋白或超敏C反应蛋白。高敏C反应蛋白是由多种致炎因素刺激肝细胞和 血管内皮细胞而产生，参与了动脉粥样硬化炎性病理过程。由于动脉粥样硬化是慢性炎症过程，只 有检测到CRP轻度升高的状态才有价值。因此，建立了高灵敏度(灵敏度 ≤ 0.3 mg/L )的CRP检测方 法，确定其轻微升高，此即hs-CRP的由来。 3. 心肌损伤标志物： 具有心肌特异性，当心肌损伤时，可大量释放至循环血液中，检测其血浓 度变化，可诊断心肌损伤的物质。 4. CK-MB百分相对指数： 即CK-MB质量( μ g/L)/CK总活性(U/L)比值。 正常成人 CK-MB百分 相对指数 5%，可协助诊 断 急性心肌梗死 。 五、问答题 1. 试述CRP在动脉粥样硬化发生中的作用及hs-CRP检测的临床意义。 答题要点： CRP在动脉粥样硬化中的作用包括： ① CRP和有关致炎因子结合后，可促进单核细 胞粘附和迁入内皮下层，形成巨噬细胞。 ② 促进巨 噬细胞 和分泌型平滑肌细胞形成泡沫细 胞。 ③ 增强纤溶酶原激活抑制物的表达和活性 。 ④ 刺激 多种参与 动脉粥样硬化 形成的细胞因子 分泌。 hs-CRP 是AS炎症状态危险因子中目前唯一实际应用者。由于动脉粥样硬化是慢性炎症过程，只 有检测到CRP轻度升高(1~10mg/L)的状态才有价值。若 hs-CRP>10mg/L， 则 可能存在 其他急性炎 症，应在控制后重新测定。 hs-CRP 亦是AS病变活跃，斑块破裂，血栓形成的标志。现推荐CHD尤其 是ACS患者应常规监测 hs-CRP ，以预测AMI和冠脉性猝死等严重冠脉事件的发生， hs-CRP 升高者需 积极采取干预措施。 2. 试述推荐Mb为心肌损伤早期标志，cTnT或cTnI为确诊性标志的理由。 答题要点： Mb在心肌中含量较丰富，存在于胞浆中，分子量较小仅17 kD，故在心肌损伤早期 即可大量漏出至血中。在AMI发生1h后，血中Mb水平即可高于参考范围上限；4~12 h达峰值，可达 参考范围上限的8倍以上

cTnl、cTnT有高度心肌特异性和心肌含量高。但因其主要以细肌丝的结构蛋白成分存在，仅少量(3%~6%)存在于胞浆中。心肌损伤后4~8h血中方可检测到有诊断意义的升高，可能为胞浆中的游离部分逸出。随着细肌丝结构破坏，cTnI、cTnT大量释放至血中，约24~48h达峰值，为参考范围上限的数十倍。因此，二者为目前公认的AMI最佳确诊性标志，但不是理想的心肌损伤早期标志3.试述心肌损伤标志物在急性心肌梗死诊断中的应用原则。答题要点：存在典型的梗死性心绞痛和心电图改变者，不要等待心肌损伤标志物检查，即应作出AMI诊断，立即开展治疗。对这些患者心肌损伤标志物的检查有助于进一步确认AMI诊断，判断梗死部位的大小，检查有无再梗死、评估干预效果等对约占无典型梗死性心绞痛和（或）心电图改变怀疑为AMI者，心肌损伤标志物检查可作出或排除AMI诊断。对发病6h内的患者应检测早期损伤标志物Mb；而6h~5d以内者，则只需检测确诊性标志cTnT或cTnI任一项，未开展cTnT或cTnI检测时，发病6h~36h以内者可以CK-MB质量测定替代。对诊断困难者可在入院时、入院后4h、8h、必要时12h各测定一次，减少漏诊或误诊4.试述B钠尿肽的来源及其检测的临床意义。答题要点：心室肌和脑细胞1号染色体上BNP基因可表达134个aa的前BNP前体（proproBNP)，在胞内水解下信号肽后，108个aa的BNP前体(proBNP)始释放至血中。proBNP进一步水解为32和76个aa的BNP和BNP前体N端肽(N-terminal proBNP，NT-proBNP)，分子量分别为4 kD和10 kDB钠尿肽检测的临床意义①辅助CHF诊断和心功能分级及疗效评估；②心衰的风险分级和预后评估；③呼吸困难是否心衰所致的鉴别诊断。但除HF外其他任何可导致水钠潴留、血容量增多的病症，亦可导致B钠尿肽升高。因此，BNP不能作为HF的唯一诊断指标。5.试述推荐测定NT-proBNT取代BNP测定的理由。答题要点：由于释放至血中的BNP前体在血中肽酶作用下，等摩尔生成BNP和NT-proBNT，二者均可反映BNP分泌状况。但BNP半寿期仅20min，血中浓度低，血浆中亦易降解失去抗原性，导致假性降低。NT-proBNT半寿期长，不易降解，血中浓度高，易检测。因此提倡检测NT-proBNT。若检测BNP在采集血液后应尽快完成

cTnI、cTnT有高度心肌特异性和心肌含量高。但因其主要以细肌丝的结构蛋白成分存在，仅少量 (3%~6%)存在于胞浆中。心肌损伤后4~8 h血中方可检测到有诊断意义的升高，可能为胞浆中的游离 部分逸出。随着细肌丝结构破坏，cTnI、cTnT大量释放至血中，约24~48h达峰值, 为参考范围上限 的数十倍。因此，二者为目前公认的AMI最佳确诊性标志，但不是理想的 心肌损伤早期标志 。 3. 试述心肌损伤标志物在急性心肌梗死诊断中的应用原则。 答题要点： 存在典型的梗死性心绞痛和心电图改变者，不要等待心肌损伤标志物检查，即应作 出AMI诊断，立即开展治疗。对这些患者心肌损伤标志物的检查有助于进一步确认 AMI 诊断，判断 梗死部位的大小，检查有无再梗死、评估干预效果等。 对约占无典型梗死性心绞痛和(或)心电图改变怀疑为 AMI 者，心肌损伤标志物检查可作出或排 除AMI诊断。对发病6h内的患者应检测早期损伤标志物Mb；而6h~5d以内者，则只需检测 确诊性标志 cTnT或cTnI 任一项，未开展cTnT或cTnI检测时，发病6h~36h以内者可以CK-MB质量测定替代。对诊断 困难者可在入院时、入院后4h、8h、必要时l2h各测定一次，减少漏诊或误诊。 4. 试述B钠尿肽的来源及其检测的临床意义。 答题要点：心室肌和脑细胞1号染色体上BNP基因可表达134个aa的前BNP前体 (proproBNP)，在 胞内水解下信号肽后，108个aa的BNP前体(proBNP)始释放至血中。，proBNP进一步水解为32和76个 aa的BNP和BNP前体N端肽(N-terminal proBNP, NT-proBNP)，分子量分别为4 kD和10 kD。 B钠尿肽检测的临床意义 ① 辅助CHF诊断和心功能分级及疗效评估； ② 心衰的风险分级和预后 评估； ③ 呼吸困难是否心衰所致的鉴别诊断。但除HF外其他任何可导致水钠潴留、血容量增多的病 症，亦可导致B钠尿肽升高。因此，BNP不能作为HF的唯一诊断指标。 5. 试述推荐测定NT-proBNT取代BNP测定的理由。 答题要点：由于释放至血中的BNP前体在血中肽酶作用下，等摩尔生成BNP和NT-proBNT，二者均 可反映BNP分泌状况。但BNP半寿期仅20min，血中浓度低，血浆中亦易降解失去抗原性，导致假性降 低。NT-proBNT半寿期长，不易降解，血中浓度高，易检测。因此提倡检测NT-proBNT。若检测BNP在 采集血液后应尽快完成