《兽医药理学》课程教学课件（PPT讲稿）16 抗休克药

抗休克药休克的产生血管活性药物三、糖皮质激素类药物四、抗凝及抗纤溶药五、输氧六、休克的综合治疗

抗休克药 一、休克的产生 二、血管活性药物 三、糖皮质激素类药物 四、抗凝及抗纤溶药 五、输氧 六、休克的综合治疗

1、休克的定义休克（Shock）是人和动物常见的危重病症之一是在不同致病因素，如感染、失血、脱水、创伤、过敏等刺激下，体内血液循环发生障碍有效循环量急剧减少，微循环灌注不足，从而引起组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱和重要器官损害的综合症

1、休克的定义 休克（Shock)是人和动物常见的危重病症之一， 是在不同致病因素，如感染、失血、脱水、创 伤、过敏等刺激下，体内血液循环发生障碍， 有效循环量急剧减少，微循环灌注不足，从而 引起组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱和重要器官 损害的综合症

感染性、中毒性休克（败血性休克）兽医临床上休克的分类及引起原因细菌、霉菌及毒素引起失血性、低血容量性休克一大出血、烧伤及体液丢失引起神经原性休克手术、外伤、麻醉等引起心源性休克一严重心力衰竭、急性心肌炎、心包积液等引起过敏性休克应用某些药物或生物制品引起输液过多超过机体容量、血管的负荷也可引起

兽 医 临 床 上 休 克 的 分 类 及 引 起 原 因 ⚫ 感染性、中毒性休克（败血性休克） ——细菌、霉菌及毒素引起 ⚫ 失血性、低血容量性休克 ——大出血、烧伤及体液丢失引起 ⚫ 神经原性休克 ——手术、外伤、麻醉等引起 ⚫ 心源性休克 ——严重心力衰竭、急性心肌炎、心包积液等引起 ⚫ 过敏性休克 ——应用某些药物或生物制品引起 ⚫ 输液过多超过机体容量、血管的负荷也可引起

各种休克的共有临床表现可视粘膜先苍白后发末梢皮温降低脉细弱心率加快、血压下降尿少或尿闭烦燥不安、精神沉郁、昏迷甚至抽搐

各种休克的共有临床表现： ⚫ 可视粘膜先苍白后发绀 ⚫ 末梢皮温降低 ⚫ 脉细弱 ⚫ 心率加快、血压下降 ⚫ 尿少或尿闭 ⚫ 烦燥不安、精神沉郁、昏迷甚至抽搐

2、微循环微循环是体内许多功能单位（如肾单位、肝小叶等）的血液循环，对维持机体内环境和重要影响。组织细胞通过微循环进行物质交换，摄取营养和释放代谢和分解产物。微循环发生障碍，则将引起重要器官的代谢紊乱和功能障碍。微循环构成：微动脉（以α-受体占优势）、后微动脉（中间小动脉）毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、微静脉、动-静脉吻合支（以β一受体占优势）。微动脉和无神经支配的后微动脉、毛细血管前括约肌主要受体液活性物质调节，如Ad、NE、血管紧张素II使其收缩：局部血管活性物质和组织代谢产物如组胺、缓激肽、乳酸、丙酮酸、C02等使其舒张。微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键

2、微循环 微循环是体内许多功能单位（如肾单位、肝小叶等）的血液 循环，对维持机体内环境和重要影响。组织细胞通过微循环 进行物质交换，摄取营养和释放代谢和分解产物。微循环发 生障碍，则将引起重要器官的代谢紊乱和功能障碍。 微循环构成： 微动脉（以α-受体占优势）、后微动脉（中间小动脉）、 毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、微静脉、 动-静脉吻合支 （以β-受体占优势）。 微动脉和无神经支配的后微动脉、毛细血管前括约肌主要受 体液活性物质调节，如Ad、NE、血管紧张素II使其收缩；局 部血管活性物质和组织代谢产物如组胺、缓激肽、乳酸、丙 酮酸、CO2等使其舒张。 微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键

后微动脉微动脉通血毛细血管毛细血管前括约肌动静脉吻合支真毛细血管微静脉微循环模式图

微循环模式图

3、休克的发生与发展抢救休克的关键在于改善微循环。临床可根据体表微循环如眼结膜、口腔粘膜等微循环的舒缩、血流情况及色泽判断休克分期。正确判断休克分期，对临床治疗十分重要早期一一微循环收缩期（缺血缺氧期）因素刺激一儿茶酚胺大量释放一皮肤、腹腔的微血管收缩一微循环环痉挛一毛细血管灌注不足一→重要器官缺血缺氧心排出量减少。临床表现：可视粘膜色淡或苍白；四肢、耳尖发冷；心跳加快、心音增强；股内侧、胸下出汗；少尿；精神不安或稍沉郁。治则为补液、扩容、纠酸，不必用扩血管药

3、休克的发生与发展 抢救休克的关键在于改善微循环。临床可根据体表微循环如 眼结膜、口腔粘膜等微循环的舒缩、血流情况及色泽判断休 克分期。正确判断休克分期，对临床治疗十分重要。 ⚫ 早期——微循环收缩期（缺血缺氧期） 因素刺激→儿茶酚胺大量释放→皮肤、腹腔的微血管收缩→ 微循环环痉挛→ 毛细血管灌注不足→ 重要器官缺血缺氧， 心排出量减少。 临床表现：可视粘膜色淡或苍白；四肢、耳尖发冷；心跳加 快、心音增强；股内侧、胸下出汗；少尿；精神不安或稍沉 郁。 治则为补液、扩容、纠酸，不必用扩血管药

中期一微循环扩张期（淤滞性缺氧期）微动脉持续收缩→动一静脉短路开放→毛细血管灌注不足，组织缺血缺氧→酸性产物C02、乳酸堆积→酸中毒肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张，大量毛细血管开放微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受，仍处收缩状态血液淤滞在毛细血管网血管通透性增加血浆外渗，血液浓缩，血容量减少，回心血量更少，组织水肿、血液粘稠、易凝促进微循环灌注不足一休克恶化

⚫中期——微循环扩张期（淤滞性缺氧期） 微动脉持续收缩→动-静脉短路开放→毛细血管灌注不足， 组织缺血缺氧→ 酸性产物CO2、乳酸 堆积→酸中毒 毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张，大量毛细血管开放 微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受，仍处收缩状态 肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等 → →血液淤滞在毛细血管网 血管通透性增加 → 血浆外渗，血液浓缩，血容量减少，回心血量更少，组 织水肿、血液粘稠、易凝 促进微循环灌注不足→休克恶化

临床表现：可视粘膜发：皮温下降：血压下降：心跳快而弱；酸中毒：尿更少甚至无尿；精神沉郁、反应迟钝甚至昏迷。治则为补液、扩容、纠酸，防治弥漫性血管内凝血（DIC）晚期一一微循环衰竭期（DIC和组织坏死期）微血管扩张、血流停滞、血液酸化造成（DIC）→细菌毒素或组织损伤释放促凝物质毛细血管内广泛存在微血栓，血流阻断一组织细胞缺血缺氧发生坏死→重要器官功能衰竭消耗大量凝血因子各种器官出血倾向DIC激活纤维蛋白溶解系统

临床表现：可视粘膜发绀；皮温下降；血压下降；心跳快而 弱；酸中毒；尿更少甚至无尿；精神沉郁、反应迟钝甚至昏 迷。 治则为补液、扩容、纠酸，防治弥漫性血管内凝血（DIC）。 ⚫ 晚期——微循环衰竭期（DIC和组织坏死期） 细菌毒素或组织损伤释放促凝物质 微血管扩张、血流停滞、血液酸化 → 造成（DIC）→ 毛细血管内广泛存在微血栓，血流阻断→ 组织细胞缺血缺氧发生坏死→重要器官功能衰竭 消耗大量凝血因子 DIC激活纤维蛋白溶解系统 → 各种器官出血倾向

临床表现：血压急剧下降或不能测出：脉细手不能触感；心音低钝、心率快（急性心衰）；尿量明显减少或无尿（肾衰）；进行性呼吸困难（肺衰）；出血性倾向、贫血、黄疽；病畜昏迷或抽。化验可见尿液中有蛋白、红细胞及管型：血尿素氮及血钾增高：血小板减少、凝血酶元活性降低；纤维蛋白含量降低，纤溶酶活性提高等。已成为难治性休克。治则为抗凝、溶血栓，配合抗酸、扩容等。出现DIC，先用肝素，发生出血性倾向时，则用抗纤溶剂

临床表现：血压急剧下降或不能测出；脉细手不能触感；心 音低钝、心率快（急性心衰）；尿量明显减少或无尿（肾 衰）；进行性呼吸困难（肺衰）；出血性倾向、贫血、黄疸； 病畜昏迷或抽搐。化验可见尿液中有蛋白、红细胞及管型； 血尿素氮及血钾增高；血小板减少、凝血酶元活性降低；纤 维蛋白含量降低，纤溶酶活性提高等。 已成为难治性休克。治则为抗凝、溶血栓，配合抗酸、扩容 等。出现DIC，先用肝素，发生出血性倾向时，则用抗纤溶 剂