中国高校课件下载中心 》 教学资源 》 大学文库

《兽医药理学》课程教学课件(PPT讲稿)11 作用于泌尿生殖系统的药物

文档信息
资源类别:文库
文档格式:PPT
文档页数:65
文件大小:1.35MB
团购合买:点击进入团购
内容简介
一、利尿药 二、脱水药 三、子宫平滑肌兴奋药和抑制药
刷新页面文档预览

作用于泌尿生殖系统的药物利尿药脱水药三V、子宫平滑肌兴奋药和抑制药

作用于泌尿生殖系统的药物 一、利尿药 二、脱水药 三、子宫平滑肌兴奋药和抑制药

一、利尿药利尿药是作用于肾脏,影响电解质及水的排泄使尿量增加的药物。兽医临床主要用于水肿和腹水的对症治疗,也可用于促进体内毒物的排出等。利尿药能增加肾小球的滤过作用,抑制肾小管与集合管对钠重吸收,抑制肾小管与集合管钠、钾交换,使水液随钠排出,达到增加尿量,利尿的目的

一、利尿药 利尿药是作用于肾脏,影响电解质及水的排泄, 使尿量增加的药物。兽医临床主要用于水肿和腹 水的对症治疗,也可用于促进体内毒物的排出等。 利尿药能增加肾小球的滤过作用,抑制肾小管与 集合管对钠重吸收,抑制肾小管与集合管钠、钾 交换,使水液随钠排出,达到增加尿量,利尿的 目的

尿液的生成机制尿液的生成有三个过程::即肾小球的滤过作用:肾小管集合管的重吸收作用;肾小管、集合管的分泌和排泄作用。·肾小球的滤过作用除血细胞、大分子蛋白质外,血液中的水、电解质、有机物(葡萄糖、氨基酸等)都可透过肾小球毛细血管膜而形成原尿。滤过作用取决于肾小球滤过膜的通透性和有效滤过压。有效滤过压=血压一(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)肾血管收缩→肾血流量+→血压1→有效滤过压+→尿量!

尿液的生成机制 除血细胞、大分子蛋白质外,血液中的水、电解质、有机物 (葡萄糖、氨基酸等)都可透过肾小球毛细血管膜而形成原 尿。 滤过作用取决于肾小球滤过膜的通透性和有效滤过压。 有效滤过压=血压 —(血浆胶体渗透压+肾小囊内压) 肾血管收缩→肾血流量↓→血压↓→有效滤过压↓→尿量↓ 尿液的生成有三个过程:即肾小球的滤过作用;肾小管、 集合管的重吸收作用;肾小管、集合管的分泌和排泄作用。 ⚫肾小球的滤过作用

肾小管、集合管的重吸收作用正常生理状态下,原尿流经近曲小管、髓祥、远曲小管及集合管,99%的水、钠将被重吸收。1)近曲小管近70%的Nat、CI-、K+和水被重吸收。80%以上的HCO3也被重吸收。肾小管细胞内的Na+被Na+-K+-ATP酶泵至细胞间隙→细胞内Na+浓度→Nat-H+交换→使管腔的Na+进入细胞内→细胞内的H+由于电平衡分泌到管腔中。CACO2+H20H2C03H*+HCO3CI-随着被动重吸收。HCO3-随着Na+转运至管外间隙

1)近曲小管 近70%的Na+ 、Cl- 、K +和水被重吸收。80%以上 的HCO3 -也被重吸收。 肾小管细胞内的Na+被Na+ -K +-ATP酶泵至细胞间隙→细胞内 Na+ 浓度↓→Na+-H +交换→使管腔的Na+ 进入细胞内→细胞内 的H +由于电平衡分泌到管腔中。 CO2+H2O H2CO3 H ++HCO3 - Cl-随着被动重吸收。HCO3 -随着Na+转运至管外间隙 ⚫肾小管、集合管的重吸收作用 正常生理状态下,原尿流经近曲小管、髓袢、远曲小管及集 合管,99%的水、钠将被重吸收。 CA

近曲小管对Na*重吸收被抑制将造成其他肾小管对Na+重吸收的代偿性增强。2)髓分降支和升支。降支对Nat、CI·不易通透,可被动重吸收水;升支粗段对CI主动重吸收→Nat随着被动重吸收(约占30%),水少重吸收→造成管腔低渗,细胞间隙高渗一→促进降支对水重吸收,对远曲小管、集合管水的重吸收也产生影响。升支皮质部功能与升支髓质部功能相同,对Nat、CI·易通透对水不易通透,吸收Na约占5-10%。3)远曲小管和集合管有Na主动重吸收和CI-被动重吸收作用。吸收约占10%

近曲小管对Na+重吸收被抑制将造成其他肾小管对Na+重吸收 的代偿性增强。 2)髓袢 分降支和升支。降支对Na+ 、Cl-不易通透,可被 动重吸收水;升支粗段对Cl-主动重吸收→Na+随着被动重吸 收(约占30%),水少重吸收→造成管腔低渗,细胞间隙高 渗→促进降支对水重吸收,对远曲小管、集合管水的重吸 收也产生影响。 升支皮质部功能与升支髓质部功能相同,对Na+ 、Cl-易通透, 对水不易通透,吸收Na+约占5-10%。 3)远曲小管和集合管 有Na+主动重吸收和Cl-被动重吸收 作用。吸收约占10%

肾小管、集合管的分泌作用远曲小管与近曲小管一样存在CA,促进Na+-H+交换:CAC02+H20H2C03一H++HC03远曲小管和集合管对Nat主动重吸收快,对CI·被动重吸收慢→管腔带负电荷→出现K+→Na+和H+→Nat交换,以维持电平衡。醛固酮K+Nat集合管前各段对Na+重吸收被抑制→管内Na+浓度个可促进K→Na+交换→增加K+的排出

远曲小管与近曲小管一样存在CA,促进Na+-H +交换: CO2+H2O H2CO3 H ++HCO3 - 远曲小管和集合管对Na+主动重吸收快,对Cl- 被动重吸收慢 →管腔带负电荷→出现K + → Na+和H + → Na+ 交换,以维持电 平衡。 K + Na+ 集合管前各段对Na+重吸收被抑制→管内Na+浓度↑可促进K + → Na+交换→增加K +的排出。 ⚫肾小管、集合管的分泌作用 CA 醛固酮

近曲小管远曲小管集合管Na'ClNa"H价Na最低渗CH.OKNaHHNa醛固酮KCTH.OMDCINaNa低渗皮质NaCi.o施质ACI于高降HO个渗Na施ADIL-H.OH.0个TihoM等渗质瀛祥品肾小管和集合管对水、电解质重吸收示意图

肾小管和集合管对水、电解质重吸收示意图

利尿药的作用机理利尿药的作用主要针对上述尿液生成的三个过程:增加紧小球的滤过凡能增加肾小球有效滤过压的药物都有一定的利尿作用2如咖啡因、氨茶碱、强心苷等抑制肾小管、集合管的重吸收大多数利尿药的作用机制。1)近曲小管乙酰唑胺为抑制碳酸酐酶,弱利尿作用2)髓祥升支粗段呋塞米、利尿酸、布美他尼、汞撒利发挥抑制作用,强效利尿。3)髓祥升支皮质部噻嗪类、氯噻酮发挥抑制作用,中效利尿。4)远曲小管和集合管螺内酯为醛固酮抑剂,氨苯碟啶为钾钠交换直接抑制剂,产生低效能利尿

利尿药的作用机理 ⚫ 增加紧小球的滤过 凡能增加肾小球有效滤过压的药物都有一定的利尿作用。 如咖啡因、氨茶碱、强心苷等。 ⚫ 抑制肾小管、集合管的重吸收 大多数利尿药的作用机制。 1)近曲小管 乙酰唑胺为抑制碳酸酐酶,弱利尿作用。 2)髓袢升支粗段 呋塞米、利尿酸、布美他尼、汞撒利发 挥抑制作用,强效利尿。 3)髓袢升支皮质部 噻嗪类、氯噻酮发挥抑制作用,中效利 尿。 4)远曲小管和集合管 螺内酯为醛固酮抑剂,氨苯喋啶为钾 钠交换直接抑制剂,产生低效能利尿。 利尿药的作用主要针对上述尿液生成的三个过程:

抑制肾小管、集合管的排泌醛固酮拮抗剂(安体舒通)和钾钠交换直接抑制剂(氨苯噪啶)可抑制K+-Na+交换而有保K+排Na+作用,利尿作用较弱,但可纠正强效利尿药排K+过多的副作用。碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺可阻碍H+的分泌,使H+-Nat交换减少,促进Nat的排出,带走HCO3和大量水,排出碱性尿,仅有较弱的利尿作用

⚫ 抑制肾小管、集合管的排泌 醛固酮拮抗剂(安体舒通)和钾钠交换直接抑制 剂(氨苯喋啶)可抑制K+ -Na+交换而有保K+排 Na+作用,利尿作用较弱,但可纠正强效利尿药 排K+过多的副作用。 碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺可阻碍H+的分泌,使 H+ -Na+交换减少,促进Na+的排出,带走HCO3 -和 大量水,排出碱性尿,仅有较弱的利尿作用

利尿药的作用部位作用于髓祥升支皮质部:噻嗪类、氯噻酮作用于髓祥升支髓质部:速尿、利尿酸、汞撒利作用于远曲小管远段:安替舒通、氢苯噪啶作用于近曲小管:乙酰唑胺增加肾小球的滤过率:氨茶碱、安钠咖、强心苷影响渗透压:氯化钾、醋酸钾、甘露醇、尿素、高渗葡萄糖液等

利尿药的作用部位 ⚫ 作用于髓袢升支皮质部:噻嗪类、氯噻酮 ⚫ 作用于髓袢升支髓质部:速尿、利尿酸、汞撒利 ⚫ 作用于远曲小管远段:安替舒通、氨苯喋啶 ⚫ 作用于近曲小管:乙酰唑胺 ⚫ 增加肾小球的滤过率:氨茶碱、安钠咖、强心苷 ⚫ 影响渗透压:氯化钾、醋酸钾、甘露醇、尿素、高渗葡萄 糖液等

刷新页面下载完整文档
VIP每日下载上限内不扣除下载券和下载次数;
按次数下载不扣除下载券;
注册用户24小时内重复下载只扣除一次;
顺序:VIP每日次数-->可用次数-->下载券;
相关文档