皖南医学院:《病理生理学》课程教学资源(课件讲稿)肺功能不全(呼吸功能不全 respiratory failure)

呼吸功能不全 respiratory failure 一、 概述 呼吸衰竭:外呼吸功能严重障碍,使动脉 血氧分压低于正常范围(Pa0250 nmHg), 并出现一系列临床表现的病理过程。 分类: 根据PaC02是否升高 -I型和II型呼衰 按发病机制 通气性和换气性呼衰 按发病部位 中枢性和外周性呼衰 按发病缓急 急性和慢性
呼吸功能不全 respiratory failure 一 、概述 呼吸衰竭:外呼吸功能严重障碍,使动脉 血氧分压低于正常范围(PaO2 <60mmHg),伴 或不伴有二氧化碳分压增高(PaCO2>50mmHg), 并出现一系列临床表现的病理过程。 分类: 根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰 按发病缓急———急性和慢性

PiO2 150mmHg 外呼吸 externel resp. 肺通气 ventilation PO2105 PCO2 40 换气 gas excha 40mmHg PyCO2 46mmHg 100mmHg PaCO2 40mmHg
PiO2 150mmHg PAO2 105 PACO2 40 外呼吸 externel resp. 肺通气 ventilation 换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg

二、原因和发病机制 肺通气功能障碍 外呼吸 功能 障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加
肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 二、原因和发病机制 外呼吸 功能 障碍 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加

(一)肺通气障碍 1.限制性通气障碍:【 吸气时肺泡的扩张受限 引起的通气不足 原因 机制 呼吸中枢抑制 限制性 呼吸肌不能收缩 呼吸动力小 通气 障碍 胸廓及胸膜疾患 顺应性 肺组织变硬
(一)肺通气障碍 吸气时肺泡的扩张受限 引起的通气不足 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍

通气功能障碍的发病环节 气道狭窄 或阻塞 胸壁损伤 呼吸中枢抑制 弹性阻 脊髓高 力增加 位损伤 呼吸肌 无力 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻 力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞

2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径, 所以管壁痉挛、肿胀、纤维化;管腔被粘液、 渗出物、异物阻塞;或肺组织弹性降低对气 道壁的牵引力减弱,均可使气道阻力增大, 而引起阻塞性通气不足,根据解剖位置可分 为:
2.阻塞性通气障碍 ———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径, 所以管壁痉挛、肿胀、纤维化;管腔被粘液、 渗出物、异物阻塞;或肺组织弹性降低对气 道壁的牵引力减弱,均可使气道阻力增大, 而引起阻塞性通气不足,根据解剖位置可分 为:

(1)中央性气道阻塞: 于胸外阻塞(声带麻痹、炎症、水肿) 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 Larynx -Trachea 胸外阻塞 胸内阻塞
(1)中央性气道阻塞: 于胸外阻塞(声带麻痹、炎症、水肿) 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 胸内阻塞 胸外阻塞

阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 外 吸气 嘿 *吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响

阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 内 吸气 些 *呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响

·(2)外周性气道阻塞: ● 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点:无 软骨支撑,管壁薄,与管周围肺泡结构紧密相连 随吸气和呼气,气道内径随之扩大和缩小。 ·慢性阻塞性肺病:主要侵犯小气道 ● 管壁增厚、痉挛、顺应性降低 ● 管腔被分泌物堵塞 肺泡壁的损坏 主要表现为呼气性呼吸困难
• (2)外周性气道阻塞: • 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点:无 软骨支撑,管壁薄,与管周围肺泡结构紧密相连, 随吸气和呼气,气道内径随之扩大和缩小。 • 慢性阻塞性肺病:主要侵犯小气道 • 管壁增厚、痉挛、顺应性降低 • 管腔被分泌物堵塞 • 肺泡壁的损坏 • 主要表现为呼气性呼吸困难
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